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Infecciosas > Tema 1. Introducción. Infecciones por Gram + > Flashcards

Tema 1. Introducción. Infecciones por Gram + Flashcards

1
Q

Quién es el padre de la PREVENCIÓN y por qué?

A

Ignác Semmelweis

Se dio cuenta que los estudiantes que venían de la sala de autopsias tenían “partículas de muerte” que introducían en las embarazadas.

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2
Q

Quien es el padre de la MEDICINA CIENTÍFICA y de la MICROBIOLOGÍA CLÁSICA?

A

Louis Pasteur

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3
Q

Cuales son los postulados de Koch?

no le da mucha importancia

A

Son los postulados para decir que un microorganismo es el responsable de una enfermedad:

  • Estar presente en todos los casos de la enfermedad.
  • Poder ser preparado en un cultivo puro.
  • Tener capacidad de producir la infección original
  • Poder inocularse en animales y ser cultivado de nuevo.
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4
Q

Quién creó las “BALAS MÁGICAS” y qué eran?

A

Paul Enrich (Ganador del nobel en 1908)

Eran los primeros antibióticos, como anécdota tardó 606 intentos en sacar la dosis correcta (pensad en la cantidad de gente que mató por el camino por la toxicidad del arsénico)

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5
Q

Qué descubrió Fleming?

A

La penicilina, pero llegó a la clóinica de mano de Florey y Chain en los años 40.

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6
Q

Qué nos diferencia un test catalasa negativo o positivo?

A

Catalasa +: Estafilococos
Catalasa -: Estreptococos

Acordaos: esta regla nemotécnica ESTÁ BIEN
Estafilococos es +

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7
Q

Si tenemos un test coagulasa positivo, qué patógeno es?

A

S. Aureus

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8
Q

Si tenemos un test coagulasa negativo, con qué patógeno tenemos que correr?

A

S. lugdunensis!!!!

OJO CUIDAO

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9
Q

Qué bacterias suponen una urgencia?

A

Coagulasa + (S.Aureus - mortalidad del 30%) y S. LUNGDUNENSIS

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10
Q

Cuales son los 2 patógenos urinarios más frecuentes?

A

Principalmente, E.Coli (no la explican, solo lo nombran)

En mujeres jóvenes, S.Saprophyticus

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11
Q

Donde solemos encontrar S.Aureus?

A

Fosas nasales, orofaringe, piel, vagina, axila y periné

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12
Q

Por qué el S.Aureus MRSA no le afecta la meticilina?

A

Porque se ha cambiado la zona de unión del ATB en el Aureus, por lo que se podrá unir y tener efecto

(Explicará más detalladamente en farmacología)

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13
Q

Qué tiene de importante el tratamiento del S.Aureus?

A

El 90% tienen un mecanismo de resistencia a la producción de penicilinasas, por lo que catabolizan las penicilinas y no la pueden matar.

Tenenmos que asociar siempre CLAVULÁNICO o penicilinas sintéticas resistentes a las beta-lactamasas (CLOXACILINA).

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14
Q

Si una persona se ha infectado de Aureus en un medio hospitalario, qué debemos pensar en primer lugar?

A

Que no es una cepa normal (que son las meticilin-sensible), sino que es un MRSA o SARM

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15
Q

Cual es la diferencia entre MRSA y SARM?

A

El idioma de las siglas

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16
Q

Tenemos a un paciente que nos viene con fiebre, mucho dolor en la pierna izquierda. Dice que le apareció después de darse un corte.

A la exploración te encuentras un absceso de pus e infección local. En la analítica vez muchos polimorfonucleares.

En qué patógeno piensas?

A

En S.Aureus

Características:

  • Oportunista.
  • Crea mucha pus e inflamación local
  • Mucha capacidad de invasión
  • Mucha actividad polimorfonuclear
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17
Q

Qué dos cuadros nos puede dar la presencia de toxinas del S.Aureus?

A
  1. Intoxicación alimentaria: toxinas preformadas

2. Sd. Shock tóxico estafilocócico (STSS): síntesis de toxinas en el lugar de la colonización

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18
Q

El S.Aureus tiene capacidad de formar biocapas?

A

Síííí!!!!

Podemos encontrarlo en superficie protésicas y cuerpos extraños.

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19
Q

Cual es el único caso en el que no hace falta retirar el cuerpo extraño infectado por S.Aureus?

A

En la prótesis osteoarticular aguda, la biocapa no es madura, por lo que no hace falta retirar

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20
Q

Qué es la Leucocidina Panton-Valentine y que microorganismo la presenta?

A

Es una proteasa muy potente, que provoca lisis celular masiva.

Si presenta eso, tenemos que añadir un betalactámico inhibidor de la síntesis proteica (clindamicina o linezolid)

La presenta el S.Aureus

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21
Q

Tenemos a un paciente con un Shock Tóxico por Aureus y tiene mucha necrosis, qué está pasando y qué tto damos?

A

Estamos viendo el Panton-Valentine. Proteasa que provoca lisis celular masiva.

Damos clindamicina (porque es un inhibidor de la síntesis proteica y así evitamos la lisis)

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22
Q

Cuales son los 3 principales grupos de riesgo que pueden presentar S.Aureus?

A

Diabéticos, protaores de dispositivos o pacientes con enfermedades con alteración en el funcionamiento de los PMN

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23
Q

Tenemos a un paciente que nos acude por décima vez con una infección de S.Aureus.

¿Qué tengo que pensar?

A

Si tiene tantas infecciones de repetición, sospecho de un grupo de riesgo.

En este caso sospecho de una alteración en el funcionamiento de los PMN que no se le haya diagnosticado.

Por ejemplo, neutropénicos, Chediak-Higashi, Sd. de Job, enfermedad granulomatosa crónica…

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24
Q

IMPORTANTE!!!!!!!

Cuando tenemos que hacer el cultivo del lugar de la infección, antes o después del ATB??

A

SIEMPRE ANTES DEL ATB!!!!!

PREGUNTA DE PARCIAL Y FINAL!!! MUY IMPORTANTE

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25
Q

Qué tres pruebas de laboratorio tenemos que hacer para diagnosticas un Aureus?

A
  • Cultivo del lugar d ela infección (absceso si lo vemos).
  • Hemocultivo
  • PCR: solo si hemos dado ATB antes.

(Si hemos visto que se muere y se te ha ido la mano y le has puesto ATB antes de hacer el cultivo, puedes pedirle una PCR, pero tienen un numero limitado al mes)

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26
Q

Hacemos serologías para detectar el S.Aureus?

A

NOOOOO!!!!

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27
Q

Una persona nos viene muy malita y no encontramos el foco de infección, pedimos un hemocultivo y cultivo de orina.

Del laboratorio nos dicen que en el cultivo de orina ha aparecido colonias de Aureus, ¿qué hago?

A

Le pregunto sobre el hemocultivo y miro si lleva sonda!!

Cuando aislamos AUREUS en orina, hay que pensar en bacteriemia, que secundariamente está causando una bacteriuria!!!!

AUREUS NO DA INFECCIÓN DE ORINA, SOLO EN PACIENTES SONDADOS!!!

OJO ALERTA PELIGRO

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28
Q

Tenemos a un señor que te viene con un cuadro pulmonar complejo después de una pequeña gripe que tuvo. Le haces un estudio exhaustivo y descubres que tiene una neumonía postvírica.

En qué patógeno sospechas?

A

Principalmente, en neumococco. Es el responsable de la mayoría de neumonías.

Al ser una neumonía postvírica podría ser un S.Aureus; pero es MUY raro.

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29
Q

Qué patógenos pueden complicar una gripe con neumonía y bacteriemia?

A

S.Aureus, Neumococco y Streptococco

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30
Q

Tenemos a un paciente con drenajes que presenta un empiema. En qué patógeno pensamos?

A

En S.Aureus.

El empiema es una de las situaciones en la que podemos encontrar Aureus en las vías respiratorias. Si además lleva drenajes, lo hace mucho más factible

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31
Q

Cuáles son las indicaciones directas de retirar un cateter? (también lo llama: “no salvarlo”)

A

Paciente en shock séptico, infección exoluminal (pus en el punto de inserción, tunelitis), infección por Candida o S.Aureus

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32
Q

Tenemos un paciente con un hemocultivo + de S.Aureus, qué debemos descartar SIEMPRE?

A

ENDOCARDITIS!!! OJO CUIDAO

Tendremos otra clase específica de esto

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33
Q

Cuales son los porcentajes de bacteriemia de S.Aureus?

A

30% no sabemos el origen
30% tienen una “siembra metastásica” (esto es que me infecta la pierna, va a la sangre y “metastatiza” a más partes del cuerpo)
30% mueren

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34
Q

Cual es la causa más frecuente de endocarditis infecciosa?

A

S.Aureus (es el 25-50% de todas las endocarditis)

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35
Q

Qué clínca me puede dar la infección extrahospitalaria por MRSA? (solo las comentó)

A
  • Fascitis necrotizante
  • Sd. de Waterhouse-Friederichsen o púrpura fulminante: sepsis fulminante con necrosis de las suprarrenales.
  • Neumonía necrosante

ACORDAOS, SI HAY NECROSIS RÁPIDA: CLINDAMICINA

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36
Q

Qué toxina causa el Sd. del Shock tóxico?

A

Enterotoxina o TSST1 del S.Aureus.

Es muy dificil de diagnosticar

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37
Q

Verdadero o falso: El Sd.Shock tóxico está relacionado con el uso de tampones

A

FALSO!! Se creía que sí, pero se ha desmentido.

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38
Q

Tenemos a un paciente que tiene una clinica inicial inespecífica con fiebre, hipotensión eritrodermia e hiperemia. También tiene vómito, diarrea, confusión…

Le pides un hemocultivo y no encuentras: NADA.

Qué sospechas que puede tener?

A

Un Sd.Shock tóxico!

OJO CUIDAO: ERITRODERMIA E HIPEREMIA!!! + hemocultivo sin nada

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39
Q

Cuales son los criterios del Sd. Shock tóxico (SST)?

A
  • Fiebre de 38.9 o más
  • Hipotensión
  • Erupción macular difusa!!!!!! PALMAS Y PLANTAS
  • Descamación a las 2 semanas después del cuadro.
  • Afectación multisistémica
  • Exclusión de otros diagnósticos
  • No haber aislado bacteria
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40
Q

Qué tiene de especial la clindamicina?

A

Es un inhibidor de la síntesis de proteínas/toxinas

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41
Q

Cual es el tto del Sd. Shock toxico?

A

Cloxacilina + clindamicina

NO USAMOS CORTICOIDES!!!!!!

42
Q

Cual es nuestro fármaco preferido para tratar Aureus?

A

Cloxacilina

aunque podemos dar amoxiclav

43
Q

Qué fármacos podemos dar para tratar un MRSA?

A

Vancomicina, daptomicina o linezolid.

Como excepción y en casos muy determinados, damos Ceftadolina

44
Q

Sobre el síndrome de piel escaldada: (repasito)

  • niños/adultos
  • afecta a mucosas?
  • nikolsky?
  • tto?
A
  • niños > adultos
  • NO afecta a mucosas (solo piel)
  • Nikolsky +
  • Tto será el foco primario
45
Q

Medidas de prevención del S.Aureus

A
  • Higiene de manos (IMP)
  • Eliminar el estado de portador con MUPIROCINA tópica nasal.
  • Medidas de control antes de operaciones
  • Vacuna
46
Q

Sobre las infecciones por esafilococo coagulasa negativo, donde las solemos encontrar?

A

SIEMPRE en un dispositivo (tienen poca virulencia pero mucha adherencia!!)

Lugdunensis es la única con MUCHA virulencia

47
Q

Tenemos a un señor malito que le hacemos un hemocultivo y nos sale que está infectado por S.Epidermidis

Qué hacemos?

A

Tenemos que repetir el hemocultivo hasta 4 VECES!!!

Epidermidis suele ser un contaminante de la muestra, por lo que si nos aparece no nos lo creeremos. Si nos sale 4 veces seguido y la clínica es compatible, podemos empezar a creernoslo. Pero ante la duda: NO.

48
Q

Paciente que tras 9 meses de una implantación portésica, inicia dolor y epifisiolisis, qué debemos sospechar?

A

Es el cuadro típico de infección por Epidermidis

49
Q

Tenemos un cateter infectado por S.Epidermidis, qué hacemos?

A

Sellado con ATB o lo extraemos.

Como tiene una virulencia muy baja, en parte sabes que no se irá del cateter, por lo que según la situación puedes dejarlo. SI ES AUREUS LO QUITAS SIEMPRE!!!

50
Q

Cual es el único estafilococo coagulasa negativo (SCoN) que tiene capacidad de adherirse al urotelio?

A

S. Saprophyticus

51
Q

Cual es único estafilococo coagulasa negativo (SCoN) con el que tenemos que hacernos caca encima si nos sale y tenemos que correr como alma que lleva al diablo?

A

losmalotes

S. lugdunensis. Es malo malísimo, tanto como Aureus

52
Q

Cuantas venopunciones tenemos que hacer para extraer un hemocultivo?

A

SIEMPRE 2 DIFERENTES!!

Tenemos que intentar que no nos salgan 2 muestras contaminadas

53
Q

Cuando sospechamos que hay un hemocultivo positivo de un SCoN?

A

Sospechamos de bacteriemia verdadera tras realizar varias extracciones y crecer en menos de 48h siempre la misma clona cultivada en botellas de aerobios y anaerobios

RESUMEN: Muchos pinchazos + crecer rápido.

Si crece rápido es porque hay mucho de base, entonces pues va follao creciendo.

54
Q

Qué porcenaje de hemocultivos con SCoN son bacteriemias verdaderas?

A

SOLO UN 25%!!!!

Normalmente es un contaminante

55
Q

Cual es el tto general en todas las infecciones estafilocócicas?

A

Soporte:

  • Drenar abscesos
  • Obtener muestras
  • Retirar cuerpo extraño

+ Fármacos
+ Eco transtorácica y transesofágica (por la endocarditis)

56
Q

Qué farmacos damos para tratar una bacteriemia por Aureus? (más específico)

A

SIEMPRE EV!

  • Aureus sensible: beta-lactámico (cloxacilina).
  • MRSA con CMI* vancomicina <1mcg/mL: vancomicina
  • MRSA con CMI vancomicina >1mcg/mL: daptomicina
  • MRSA con neumonia, meningitis o endoftalmitis: linezolid

CMI: concentración mínima inhibitoria (signo de virulencia)
Linezolid: penetra en zonas difíciles (entonces damos en ojos, meninges…)

57
Q

Que es el CMI y qué marca?

A

Es la concentración mínima inhibitoria y es un signo de virulencia que marca el tto.

Si es baja: vancomicina
Si es alta: daptomicina

58
Q

Tenemos a un paciente con BEG portador de cateter y con fiebre, se realizan hemocultivos y mientras se esperan los resultados, qué tratamiento empírico damos y por qué?

A

Vancomicina + Gentamicina

En sepsis por cateter, el tto es contra MRSA y gram negativos.

59
Q

IMPORTANTE

Qué via de administración daremos en infección de piel y partes blandas y en bacteriemia o infección profunda?

A
  • Piel y partes blandas: oral

- Bacteriemia o profunda: endovenoso

60
Q

Tenemos a un paciente que está malito por Aureus, tiene una infección profunda.

En el hospital hay una tasa de MARSA del 20%, qué fármaco damos?

A

Daríamos cloxaciclina vía endovenosa.

Si MARSA >25% damos VANCO/DAPTO
Si MARSA <25% tratamos como si fuese NO MARSA!

61
Q

IMPORTANTE!!!

Qué dos fármacos podemos dar ante un bicho resistente a meticilina?

A

Vancomicina o daptomicina

62
Q

Qué farmaco damos en las infecciones estreptocócicas?

A

SIEMPRE DAMOS PENICILINA SIN CLAVULÁNICO

Son ULTRA sensibles a penicilina, le enseñas el bote y se mueren

63
Q

A qué se asocia una infección por S.bovis?

A

Neoplasia de colon

64
Q

Si te dicen del laboratorio que tienes un bicho beta-hemolítico, en qué pensamos?

A

S. pyogenes, agalactiae y disagalactiae

NEMOTECNIA: Los BEBES son la Prueba beta

bebes: galactiae, disGALACtiae
Prueba: Pyogenes

65
Q

Cual es la causa más frecuente de endocarditis en el mundo no desarrollado?

A

Grupo Viridans

66
Q

Que patógenos producen contaminación de hemocultivos?

A

Epidermidis, viridans, corinebacterium y bacilus

67
Q

Pregunta ejemplo del año pasado:

Paciente con sepsis por catéter con hemocultivo + para MRSA. ¿Qué medida te parece correcta?

a. Retirar cateter + cloxacilina
b. Sellar catéter con vancomicina + vancomicina EV.
c. Sellar catéter con vancomicina + linezolid
d. Retirar catéter + vancomicina ev.

A

D

68
Q

Qué dos cuadros clásicos post-infecciosos nos puede dar el S.Pyogenes?

A

Fiebre reumática aguda y glomerulonefritis post-infecciosa.

69
Q

Cuales son los únicos casos que erradicaremos el S.Pyogenes y con qué fármacos?

A

Solo lo erradicamos cuando cursa en brotes (infección alimentaria o nosocomial). Se elimina con Penicilina V y Rifampicina.

Como explicación dice que si lo encuentras de normal (sin que tenga muchos síntomas) es poco probable que tenga complicaciones supurativas (que son las peores), entonces pues te esperas y no hace falta erradicarlo.

70
Q

Sobre la escarlatina (repasito):

  • Qué bicho la produce?
  • Qué mecanismo del bicho la produce?
  • Clínica
A
  • S.Pyogenes
  • Las exotoxinas pirógenas estreptocócicas.
  • Exantema centrífugo en la parte superior del tronco que respeta palmas y plantas. Piel en papel de liga. Palidez peribucal, lengua aframbuesada y lineas de Pastia.
71
Q

Qué es la BSI?

A

Bloodstream Infection. Son las siglas de Bacteriemia en inglés.

72
Q

Después del parto, la puérpera tiene una bacteriemia con S.Pyogenes. Qué sospechamos que ha pasado? Qué tenemos que hacer?

A

Tenemos que buscar siempre el S.Pyogenes en la garganta del ginecólogo-

Tratamos a la embarazada y al ginecólogo para que no siga contagiando.

¿Cómo habrá llegado el bicho de la garganta del ginecólogo a la mucosa de la embarazada? ejem ejem, pues por las manos.

73
Q

Sobre el Síndrome del shock tóxico estreptocócico:

  • Toxina causante
  • Mortalidad
  • Se suele aislar el SGA causante?
A
  • Toxina pirógena A
  • Mortalidad del 30%
  • Sí, se suele asilar en lugares estériles y no estériles.
74
Q

Cuales son los signos de gravedad del síndrome de shock tóxico estreptocócico?

A

Alteración renal, coagulopatía, alteración hepática, Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo, exantema macular generalizado y necrosis de tejidos blandos.

75
Q

Con qué tratamos la fiebre reumática?

A

Con Penicilina

es lo único que ha explicado de la fiebre reumática

76
Q

Cuales son los criterios mayores y menores de la fiebre reumática? (no explicado pero repasito)

A

Mayores: carditis, poliartritis, corea, eritema marginal, nódulos subcutáneos, cultivos faríngeos positivos, títulos elevados de anticuerpos y escarlatina reciente.

Menores: ataques previos de FR, artralgias, fiebre, reactantes de fase aguda, leucocitodsis, PR alargado.

77
Q

Cual es el tto de la fiebre reumática?

no lo explicó, pero está marcado como importante del año pasado

A

Antiinflamatorios y penicilina al menos 10 días.

Tenemos que darla 10 días porque no nos interesa solo que los síntomas se vayan, pero también erradicar el bicho de la faringe

78
Q

El S.Agalactiae puede tener dos cuadros según el momento de la infección. Cuales son?

A
  • Precoz: durante la primera semana de vida. 50% de mujeres son portadoras en vagina y recto. Solo el 2% desarrollará la enfermedad.
  • Tardía: hasta los 3 meses de edad
79
Q

Cuales son los factores de riesgo de transmisión neonatal precoz del S.Agalactiae?

A

Parto prolongado, rotura prematura de membranas y presencia de fiebre materna.

80
Q

Hay vacuna para el S.Agalactiae?

A

No, está en desarrollo

81
Q

Qué usamos para prevenir la infección de S.Agalactiae y como lo tratamos?

A

Prevención: imprescindible identificar a madres portadoras a las 35-37 semanas de gestación. Se les realiza un cultivo anal y vaginal.

Tto: lo erradicamos dando penicilina intraparto.

82
Q

Qué clínica puede dar una infección por S.Agalactiae en adultos?

A

Endometritis y corioamnionitis.

83
Q

Qué tenemos que saber de los enterococos?

A

Son los microorganismos “comparsa”. Tienen muy poca virulencia, por lo que nunca están solos.

Suelen dar infección en ancianos e inmunodeprimidos.

84
Q

Qué tratamiento damos para el enterococo?

A
  1. Penicilina, ampicilina +/- gentamicina
  2. Si tiene mecanismos de resistencia a los beta-lactámicos: Vancomicina, linezolid

Lo veremos mejor en fármaco

85
Q

Paciente con fiebre de una semana de evolución con soplo de insuficiencia mitral, crepitantes y edemas maleolares y que en el cultivo crece gallolyticus gallolitycys. ¿Qué tenemos que hacer?

A

El Gallo es el otro nombre del Bovis (tienen a toda la granja).

Por lo que tenemos: endocarditis y posible cáncer de colon.

  1. Endocarditis: eco (es más urgente)
  2. Colon: fibrocolonoscopia y ecografía transesofágica.
86
Q

Tenemos a un señor mayor que presenta edemas maleolares, soplo de insuficiencia mitras, crepitantes… En la exploración, ves que tiene también una boca muy sucia con encías muy inflamadas. ¿Qué sospechas que tiene?

A

Tiene una endocarditis infecciosa por estreptococo Viridans. Produce bacteriemia transitoria por cepillado de dientes o masticación con posterior adherencia al endocardio.

87
Q

Que tiene de especial el S.Milleri (patógeno del grupo Viridans)?

A

Crea mucha colección de pus.

88
Q

Paciente de 61 años de edad que ingresa por dolor abdominal y fiebre de 48h de evolución. Sin alergias conocidas.

Antecedentes: HTA, PLD, cardiopatía isquémica, fractura de tibia…
Tto: AAS, amlodipino, furosemida…

En la TC encontramos abscesos de 8cm. Qué patógeno puede ser el responsable de abscesos de ese tamaño?

A

S. Milleri

MUUUUUCHO pus

89
Q

El del laboratorio te dice que la muestra que le has mandado se observan BGP no encapsulados, no móviles que se disponen en EMPALIZADA!

Qué patógeno es?

A

C.Diphteriae

90
Q

Qué clínica nos da la difteria respiratoria?

A
  • Pseudomembranas (IMPORTANTE)
  • Neurotoxicidad
  • Polineuropatía
  • Miocarditis
91
Q

Qué patógeno nos da cuello de toro y qué es?

A

S.Diphteriae

Edema masivo de las amígdalas

92
Q

Cual es el tto de la C-Diphteriae?

A

Antitoxina diftérica (suero equino) + penicilina

93
Q

La C. Diphteriae tiene vacuna?

A

Sí, la DTaP

94
Q

Sobre la C.Ulcerans:

  • Qué toxinas intervienen?
  • Clínica
  • Qué animales la transfieren?
  • Tto
A
  • toxina diftética y toxina dermonecrótica
  • faringitis exudativa
  • zoonosis por caballos y ganado
  • antitoxina y macrólidos
95
Q

Sobre la C.pseudotuberculosis?

  • Clínica
  • Qué animales la transfieren?
  • Tto
A
  • Linfadenitis granulomatosa supurativa o neumonía eosinofílica
  • Caballos, ganado y leche no pasteurizada
  • Macrólidos
96
Q

Sobre el C. juikeium, qué pacientes afecta?

A

Inmunodeprimidos

97
Q

Sobre el Rhodococcus equi (IMPORTANTE):

  • Qué clínica da?
  • DD
  • Tto
A
  • De tuberculosis en inmunodeprimidos. Necrosis granulomatosa, caseificación en pulmón, huesos, SNC y piel.
  • TBC
  • Vancomicina
98
Q

Tres grupos de clínica que puede dar el B.Anthracis

A
  • Carbúnculo cutáneo
  • Carbúnculo pulmonar
  • Carbúnculo intestinal
99
Q

Qué toxinas preformadas puede producir B. Cereus?

A
  • Emetica termoestable: incubación corta. Como Aureus.
  • Enterotoxina termolábil: Enfermedad intestinal con diarrea
  • Toxina citotóxica causante de necrosis hística: inmunodeprimidos
100
Q

Verdadero o falso: El B.Cereus no es un comensal habitual en el intestino

A

FALSOOOO!!!

Vive allí y causa clínica en inmunodeprimidos

101
Q

Tratamiento del Carbunculo y del B.Cereus:

A

Carbunculo: Penicilina/ciprofloxacino/doxiciclina

B.Cereus: Vancomicina/clindamicina/gentamicin

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