Tema 6. Miscelanea Flashcards
(51 cards)
1
Q
3Clostridium
1 tipo de microorganismo (forma, gram, aerobio/anaerobio, esporulado/no esporulado)
- Localización
- qué complica?
- Meca patogénico
- Cuadros clínicos
A
- bacilos Gram positivos, anaerobios obligados (solo viven en anaerobiosis: colon y genitales femeninos) y esporulados
- Tierra - Humanos (tubo digestivo y genitales femeninos).
- las cirugías
- toxinas–> isquemia y necrosis sin leucocitosis
- (las cuatro primeras son las remarcadas)
- Infecciones necrotizantes de piel y partes blandas
- Bacteriemia y sepsia por clostridios.
- Tétanos.
- Botulismo.
- Enterocolitis y sepsia por clostridios.
- Enterocolitis neutropénica.
- Diarrea asociada a Clostridium difficile.
- Toxiinfección alimentaria.
2
Q
Clostridium spp–> Infecciones necrotizantes 1. Etiología
A
* Las dos primeras son las más frecuentes - C. perfringens: x lesiones traumáticas, heridas ( en inmunodeprimidos, aunque es un gran contaminante de hemocultivos sin significado clínico). - C. septicum: endógena x patología colon (buscar patología abdominal, sobretodo en presencia de heridas traumáticas y en postoperatorio por contaminación, o neo de colon). - C. sodellii: postparto o aborto médico. - C. novyi: heroína negra.
3
Q
Clostridium spp–> Infecciones necrotizantes 1. Epi 2. Patogenia IMP! 3. Anatopato IMP!
A
- Epi - 50% por lesiones traumáticas contaminadas con tierra - 30% postoperatorias (apéndice, colon o vía biliar) 2. Patogenia Para q se de infección requieren necrosis tisular y baja capacidad aeróbica (se nutren de tejido necrótico).. 17 toxinas pero las que nos importan son: - α (lisina): lisis de hematíes, plaquetas, neutrófilos y deprime la contractilidad miocárdica. - θ (perfringolisina O): leucostasis vascular, lesiones endoteliales e hipoxia hística. 3. Anatopato:destrucción tisular masiva y ausencia de neutrófilos
4
Q
Clostridium spp–> Infecciones necrotizantes Clínica
A
NECROSIS (bullas, hemorragias, edema, gas, crepita la extremidad) a) Gangrena gaseosa: MUY GRAVE (gas enRx): inicio a los 1-4 días de la lesión (de 8 horas a 21 días).–> con dolor súbito intenso en la herida que crepita, afecta la piel q sigue este esquema: 1º Edematosa y pálida 2ºmarronácea 3ºbullas Muy grave, con tiempo –> shock + insuficiencia renal y hepática. 15% –> bacteriemia y hemolisis rápida b) Infección postparto o aborto medico (por una mala antisepsia, haciendo que la flora vaginal normal cause complicaciones locales graves.): a los 4-7 días con vómitos, dolor abdominal y shock distributivo, sin fiebre. + reacción leucemoide con exploración ginecológica normal. Mortalidad del 100%. c)Infección relacionada con UDVP (i.m. o s.c.):a los 2-7 días con fascitis necrotizante en el punto de inyección. Por mala higiene. Mortalidad del 50%.
5
Q
IMP! Clostridium spp–> Infecciones necrotizantes 1. Dx 2. tto
A
- Dx a) Clínico: o Crepitación y imagen (gas en las partes blandas.) o Tinción de Gram d líquido de bullas, :BGP esporulados, sin leucocitos. o Anemia hemolítica. o C.I.D. b) Quirúrgico: o Musculo pálido, no sangra ni se contrae ante estímulos de punción o eléctrico. 2. tto - Penicilina G 24 MU/día + Clindamicina 600 mg/6h. - AB dirigido a BGN si infección mixta supurada. - Resección quirúrgica amplia (desbridamiento), legando a la amputación en muchos casos
6
Q
FOTO! Clostridium spp–> Enterocolitis neutropénica (tiflinitis)
- localización y qué es
- en qué pacientes aparece?
- clínica
- Dx
- tto
A
- localización y qué es: infección necrótica del ciego
- en qué pacientes aparece?enfermos neutropénicos (leucemia o QT)
- clínica: dolor FID, fiebre y diarrea acuosa con sangre
- Dx: TAC y hemocultivos (tb te lo puedes encontrar en IQ)
- tto: Penicilina G +/- por BGN y otros anaerobios. +
7
Q
Bacteriemia por Clostridium
- Qué es la bacteriemia transitoria?
- focos predisponentes
- tiempo de resolución
- etiología
- En qué debemos pensar?
A
- focos predisponentes: biliar, colon, utero
- tiempo de resolución: 24-48h con o sin tto
- etiología: CONTAMINACIÓN DE HEMOCULTIVO POR C PERFINGENS
- En qué debemos pensar? patología abdominal
8
Q
Realizamos un hemocultivo por clínica urinaria, aislamos: E. coli, S. epidermidis, Corynebacterium, C.
perfringens. ¿Cuál es el microorganismo causante?
A
E. coli, lo demás son CONTAMINANTES.
9
Q
BOTULISMO:
- Etiología
- Mecanismo
- Qué produce?
- Es frecuente? Qué presentación es más frecuente?
- Periodo incubación
A
- Etiología:Clostridium botulinum por ingesta de:
- conservas caseras sin correcta antisepsia (toxiinfección alimentaria)
- heridas contaminadas
- colonización intestinal (sobre todo ante anomalías anatómicas o funcionales)
- por inhalación (cocaína contaminada o bioterrorismo)
- por consumo de miel en lactantes (botulismo del lactante)
- Mecanismo: neurotoxinas peptídicas (inactivables por cocción a 85ºC durante 5 minutos) que se fijan irreversiblemente a la mb presinaptica e inhiben liberación de Ach
- Qué produce? parálisis flácida descendente con inicio en los PC. Capacidad mental intacta. NO hay fiebre.
- Es frecuente? Qué presentación es más frecuente? No, en españa en 2010 solo 8 casos.
El botulismo del lactante (2-36 sem) de gravedad variable: de floppy baby a insufi respiratoria.
- Periodo incubación: 12-36 horas en toxiinfecciones alimentarias o 10 días en
colonización de heridas.
10
Q
BOTULISMO
1, Dx
2. tto
3. Mortalidad
A
1, Dx
- Sospecha clínica por parálisis descendente.
- EMG: amplitud de potenciales de acción reducida.
- Análisis de toxicidad del suero (en ratones, EIA).
- Cultivo de jugo gástrico (muy difícil), heces, exudado de herida o alimento contaminado: se trata de una
técnica muy complicada de realizar. - Toxina en heces
2. tto
- SOPORTE VENTILATORIO
- ANTITOXINA (suero equi-trivalente (A, B, E)) y esperar a que revierta (da clínica de 1-2 semanas).
- +/- lavado gástrico, laxantes o enemas.
3. Mortalidad: 5-10%
11
Q
TETANOS
- Qué es?
- Etiología
- Incidencia
- Patogenia:
A
- Qué es? Síndrome neurológico que cursa con rigidez generalizada y espasmos de la musculatura esquelética.
- Etiología: neurotoxinas peptídicas elaboradas por Clostridium tetani (BGP) en una herida
- Incidencia: España: 11 casos en 2010. Aquí hay una incidencia muy baja en comparación con otros países. Afecta a adultos
mayores y ancianos (estamos todos vacunados). La memoria vacunal caduca, debe revacunarse cada 10 años y
se vacuna a todo paciente que llegue con herida contaminada. - Patogenia:
La tetanospasmina se produce en herida cerrada (traumáticas, quirúrgicas, pinchazos de
plantas, inyecciones, quemaduras, úlceras o ligadura umbilical) se une a terminaciones nerviosas periféricas, y llega intraaxonalmente a las neuronas espinales
a una velocidad de 75-250 mm/día donde inhibe irreversiblemente la liberación de GABA
12
Q
TETANOS
- Clínica (2 formas + incubación)
A
- Clínica (2 formas + incubación)
incubación: 8 días de media
- Forma generalizada (80-90%):
- espasmo tónico persistente con exacerbaciones breves.
- 3-4 semanas.
- Siempre hay afectación de cuello y mandíbula. - trismus: forma de presentación más caracteristica (75%).
- Opistótonos (C invertida por contracción de la musculatura
paravertebral, espasmo tónico persistente, hiperextensión del cuello). - Espasmos y convulsiones por estímulos táctiles o auditivos y disfunción
autonómica (diaforesis, taquicardia). -
Forma neonatal: por infección umbilical (ligadura umbilical) y es más
frecuente en madres no vacunadas en países subdesarrollados.
incubación de 3 a 10 días y una mortalidad >70% para el neonato.
13
Q
TETANOS
- Dx
- tto
- profilaxis
- Mortalidad
A
- Dx: CLÍNICO (C. tetani solo es recuperable en el 30% de heridas y el LCR es normal)
- tto
- Soporte en UCI:
- ventilación (IOT o traqueotomía)
- sedación (BDZ)
- bloqueo neuromuscular.
- Nutrición enteral.
- Antibiótico: Metronidazol 2g/día x7-10 días.
- Inmunización pasiva: IG antitetánica i.m. 500 UI.
- Vacunación antitetánica (cada 10 años).
- Disfunción autonómica:
- Labetalol para HTA.
- Noradrenalina para hipoTA.
- Marcapasos provisional.
- Cirugía: desbridamiento de todas las posibles heridas e intentar buscar el foco primario de la herida infectada
3. profilaxis
4. Mortalidad: 20-25%
14
Q
Actinomicosis
- Es frecuente?
- DD
- Etiologia
- 2 Habitat
- Epi
- Patogenia
A
- Entidad más frecuente que las mencionadas hasta ahora
- Tumor! (sospechar siempre en infecciones que forman masas y que no respetan planos)
- Actinomyces spp (A. israelii). Es un BGP anaerobio o microaerofílico NO esporulado, ramificado y pleomórfico.
3.2 boca, bronquios, colon y vagina. No
hay transmisión de persona-persona.
- más frecuente en hombres (3:1) en la edad de 30-50.
- requiere de la ruptura de la barrera mucosa, por lo que es necesario un traumatismo, cirugía local, neoplasia
o irradiación.
15
Q
Actinomicosis
FORMA OROCERVICOFACIAL
- Es frecuente? Es grave?
- En qué tipo de paciente se presenta?
- Qué dos formas tienen y su clínica:
A
Actinomicosis
FORMA OROCERVICOFACIAL
- Es frecuente? Es grave? la forma de actinomicosis más frecuente y la más banal.
- En qué tipo de paciente se presenta? en ptes q han recibido radiación sobre la mandíbula o están afectos de osteonecrosis por uso de bifosfonatos
- Qué dos formas tienen y su clínica:
a) Odontogénica: la más frecuente. o Lesiones muy infiltrativas que acaban supurando. o Patocronia (evolución) en función de la flora sinérgica
b) Forma crónica:
o Inflamación indolora e indurada que progresa a múltiples abscesos o fístulas.
o Exudan pus con “granos de azufre” (amarillos).
o Se extienden a cualquier estructura craneal, cervical o torácica.
o Se acompaña a menudo de invasión de la mandíbula
16
Q
Actinomicosis
FORMA TORÁCICA
- A qué se debe?
- Estructuras afectadas?
- Presentación (síntomas y Rx)
- Dx y DD
A
- A qué se debe? broncoaspiración o a extensión desde el cuello o abdomen
- Estructuras afectadas? pulmón, pleura y pared torácica.
- Síntomas de larga evolución: dolor torácico, tos productiva, disnea, pérdida de peso y fiebre.
- Imagen radiológica: masa pulmonar ± cavitada con extensión pleural y ósea.
- Presentación (síntomas y Rx)
- Dx: AP y DD: neoplasia de pulmón porque da una imagen espiculada y se acompaña de síndrome constitucional.
17
Q
Actinomicosis
FORMA ABDOMINAL
- En qué consiste?
- Dónde empieza y a dónde se extiende?
- Sómtomas
- Dx
- DD
A
- En qué consiste? Inflamación crónica localizada semanas, meses e incluso años después de cirugía o trauma.
- Dónde empieza y a dónde se extiende? n región
ileocecal con extensión a hígado (puede dar hepatomegalia llena de actinomicosis), retroperitoneo, columna o pared abdominal. - Sómtomas: sintomas constitucionales (lo típico: fiebre, trastornos del ritmo deposicional, náuseas, pérdida de peso, masa, dolor
y/o visceromegalias.) - Dx: TAC–> masa infiltrativa captación contraste irregular
- DD: tumor con AP
18
Q
Actinomicosis
FORMA PÉLVICA
- Etiología
- A dónde se puede extender?
- Síntomatología
A
- Etiología: DIU larga permanencia o postretirada
- A dónde se puede extender? a todos lados, recordar conexión de abd con trompa de falopio
- Síntomatología: síntomas constitucionales como dolor abdominal, fiebre, flujo
19
Q
Actinomicosis
FORMA NRL
- Frecuencia?
- Presentación
- Síntomas
- Dx
A
- Frecuencia? infrecuente!!
- Presentación: bsceso cerebral único o múltiple, debido a diseminación
hematógena - Síntomas:fiebre, cefalea, focalidad
neurológica. - Dx
- TAC: captación periférica de contraste y pared gruesa.
- LCR: posible meningitis basilar linfocítica.
20
Q
DX actinomicosis
A
¡la primera sospecha de actinomicosis es durante el estudio
anatomopatológico de la pieza quirúrgica o de biopsia.!
Ante sospecha:
- Cultivos: para anaerobios (prolongados) de una muestra de drenaje de fístula, PAAF o de una
biopsia guiada por ecografía o TAC. - Tinciones, de Gram (BGP filamentoso ramificado) y Gomori metenamina argéntica
21
Q
Tto y px actinomicosis
A
- Elección: PENICILINA 18-24 MU /día (3-4 MU/4h) x 2-6 semanas (2 meses como norma).
- PENICILINA oral o Amoxicilina 1 gr x 6-12 meses (si es la afectación es en forma de masa).Hasta 12 meses según la gravedad.
- Alternativa: Eritromicina o doxiciclina o clindamicina.
Px: buen pronóstico. Puede curar sin cirugía, aunque la duración del tratamiento será menor
si se hace cirugía (debulking). El mal pronóstico tendrá que ver con que la patología de base sea mala, como
osteonecrosis de mandíbula
22
Q
Copio el caso por si estudiáis de aquí
Caso 1: Hombre de 76 años, EPOC, en corticoterapia crónica (inmunosupresión) por polimialgia reumática. Consulta
por disnea, fiebre y estado confusional. Se le administra Pipertazo (venia de tandas de antibiótico previas). A los 4 días,
sigue febril, con muy mal estado general, se deteriora, entra en insuficiencia respiratoria y además tiene focalidad
neurológica.
- Rx ingreso (7/11/2011): infiltrados perihiliares sin poder valorar derrame (Rx rotada, aunque asimétrica en
radiolucencia). Se solicita TC con la sospecha de Aspergilosis.
- TC tórax (8/11/2011): condensación alveolar de forma triangular en lóbulo inferior derecho (LID), GG y
engrosamiento septos interlobulares en LLSS (IC/infección). Derrame pleural bilateral, loculado en la derecha.
- TC craneal (8/11/2011): Sin contraste porque el paciente no tolera la prueba. Se observa edema vasogénico que
no afecta a córtex, es bilateral y tampoco sigue una clara disposición vascular. Múltiples nódulos.
- Broncoscopia: nocardiosis
A
Nota: Siempre que veamos una ausencia de respuesta a tratamiento betalactámico convencional pensaremos en esta
entidad. Le tenemos que administrar carbapenémicos, cotrimoxazol…
23
Q
Copio el caso por si estudiáis de aquí
Caso 2: Hombre de 83 años afecto de Sd. de Churg Strauss en tratamiento con corticoterapia y azatioprina des de hace
4 meses. Consulta por cefalea y estado confusional de instauración brusca con fiebre. No meningismo. Se le realiza una
TC previa a la realización de PL para búsqueda de fiebre de origen desconocido (FOD) y estado confusional.
- TC craneal (5/11/2011): lesión única de 32 mm en lóbulo occipital
derecho, con edema perilesional. Captación en anillo después de la
administración de contraste ev. Estructuras de la línea media
centradas, no efectos masa significativos. Ocupación de ventrículo
lateral derecho por material hiperdenso. No hidrocefalia.
- RM (10/11/2011): se sospecha etiología TBC. Se hace la RM para mejor
estudio (lo recomienda el TC). Se observa pus en la cisterna
interpeduncular. Ventriculitis por absceso abierto a ventrículo ipsilateral,
con nivel, y también al cuerno postoccipital izquierdo. Probable afectación
del espacio subaracnoideo (leptomeningitis purulenta), aunque no se pudo
demostrar captación meníngea (por tratamiento con corticoides y
antibiótico)
A
24
Q
NOCARDIOSIS
1, Etiología (tipo de patógeno, hábitat, más frecuentes en españa
- Pacientes afectados
- Patogenia
A
1, Etiología
- Nocardia spp es un BGP aerobio con filamentos ramificados. “Gram-variable” y ácido-alcohol modificado (tinción de
Kinyoun) positivo.
- Hábitat: ubicuo en la tierra
- frec de españa:N. farcinica, N. cyriacigeorgica, N. nova, N. abscessus, N. carnea.
- Pacientes afectados: es oportunista, en el 64% afecta a inmunocomprometidos
- Patogenia
Entrada por vía respiratoria o inoculación cutánea–> vía hematógena a tejido blando, retroperitoneo, SNC…
Es fagocitada, pero resiste a la peroxidación e inhibe la fusión de los lisosomas.
25
**NOCARDIOSIS**
**Clínica**
**(muy largo pero por si estudiáis de aquí pongo toda la info)**
no son características!!! sospecharlo en inmunocomprometidos
con clínica respiratoria y neurológica que no responden a los antibióticos convencionales para una infección
respiratoria o cutánea.
- Pulmonar 67% (2/3 de los casos): inicio subagudo. La clínica MÁS frecuente: tos productiva persistente, fiebre, anorexia y pérdida de peso. La Rx de tórax es anómala en pacientes con SIDA.
- Neurológica (5%): absceso multiloculado a consecuencia de una bacteriemia de origen pulmonar. La meningitis es infrecuente (40% con absceso) y el cultivo de LCR es negativo. Forma de presentación es una lesión ocupante de espacio (absceso).
- Cutánea: por lesión cutánea contaminada con tierra, pinchazos con plantas, picaduras de insecto, heridas quirúrgicas, arañazos de gato…Genera una pústula o nódulo eritematoso en el lugar de inoculación que se puede extender con linfangitis y adenitis regional. En regiones tropicales de América pueden verse grandes lesiones
pseudotumorales
26
**NOCARDIOSIS DX**
**sospecharlo ante un cuadro respiratorio con ausencia de respuesta a tratamiento con betalactámicos no carbapenémicos (estos si son activos).**
**_Diagnostico: IMAGEN + TINCIÓN + CULTIVO_**
1. Imagen
o RX y TAC de tórax: Normal o con nódulos.
o TAC y RMN craneal: ≥ 1nódulos con captación de contraste en anillo.
o P.E.T.: No es útil para diferenciar de tumor (captación en ambos).
2. Productos:
o Esputo, broncoscopia y broncoaspirado.
o Punción–biopsia estereotáxica de un absceso.
3. Tinciones: Gram (similar a Actinomyces) o Kinyoun + (Nocardia es ácido-alcohol resistente).
4. Cultivo:
o Aerobio con 5-10% CO₂.
o Crecimiento lento (≥3-5 días). Avisar de la sospecha al laboratorio para prolongar el tiempo y usar
medios selectivos (BCYE).
o 16S RNA ribosómico (para identificación).
o Antibiograma.
*Hay que pensar en este germen (o en Aspergillus) cuando no responde a Piperacilina/tazobactam (Pipertazo).*
27
**NOCARDIOSIS tto (con duración) `+ px**
Se necesita antibiograma!!!
**Solo es sensible a Carbapenémico y
Cotrimoxazol (**cubre todas las posibilidades graves)
**Cotrimoxazol (15mg/Kg/día Trimetroprim) + Amikacina + β-lactámico o carbapenem en GRAVES (y en afectación SNC).**
Duración:
* 12 meses (SNC, sistémica o inmunodeprimidos).
* 3 meses (cutánea).
* 4-6 meses (inmunocompetentes).
Pronóstico: mortalidad 25% (peor en bacteriemia, enfermedad diseminada, meningitis, corticoides o
inmunosupresores).
28
**Listeriosis**
1. etiología (tipo, hábitat, transmision)
2. grupos riesgo
3. patogenia
4. px
1. etiología
Listeria monocytogenes: BGP aerobio ubicuo
habitat: tierra,vegetales y heces mamíferos
T: **alimentaria** (ingesta de vegetales y leche crudos, pescado, pollo o carne.)
2. grupos riesgo
o Neonatos
o \>60 años
o Gestantes (30%)
o Immunodeprimido: SIDA, neoplasia hematológica, trasplantados, corticoides, antiTNF, sobrecarga de hierro
3.patogenia
La transmisión madre-hijo puede ser transplacentaria o por el canal del parto.
Factor de virulencia: **listeriolisina O** q destruye fagolisosoma--\> entra al citoplasma --\> pseudópodos se transmite de célula a célula--\> déficit de inmunidad celular.
P**uede hacer diseminación hematógena y tiene tropismo por SNC**.
Se escapa del tratamiento habitual de la meningitis
(neumococo, meningococo) con cefalosporinas de 3ª generación.
*\*También puede ser enteropatógeno y dar diarrea,
pero no es lo habitual.*
4. px: Mortalidad: alta y secuelas permanentes.
- meningitis (25%)
- absceso cerebral (50%) causan secuelas severas.
29
**CLÍNICA LISTERIOSIS**
1. **Gastroenteritis aguda:** brotes de toxicoinfección por grandes inóculos. Incubación de 1-2 días. Da fiebre, escalofríos, diarrea, cólico abdominal, náuseas. Autolimitado en 2 días.
2. **Listeriosis invasiva:** Incubación de 30 días.
3. **Bacteriemia sin foco:**
o Fiebre, mialgias, lumbalgia.
o En gestantes: aborto espontáneo o sepsis neonatal.
o Endocarditis por listeria es rarísima (supone \<1% de las endocarditis), buscar neoplasia de colon.
4. **Meningitis:**
o Sd. meníngeo agudo o subagudo.
o Gram LCR + en 40%. Tienen menos clínica que las meningitis habituales (40% SIN rigidez de nuca).
5. **Meningoencefalitis / absceso cerebral:** Focalidad neurológica, convulsiones
6. **Romboencefalitis** (encefalitis de tronco)--\>Paciente joven con focalidad.
o Forma infrecuente. Suele afectar a **adultos jóvenes sanos**
o Pródromos: fiebre, cefalea, náuseas y vómitos de 4 días.
o Inicio brusco de **déficits asimétricos de pares craneales**, signos **cerebelosos** y hemidéficits motores o
sensitivos. Otros síntomas: Insuficiencia respiratoria (40%) y rigidez nucal (50%).
o LCR prácticamente normal. **Cultivo** LCR + **40%. Hemocultivos + 2/3.**
o TAC puede ser normal. **RMN craneal es diagnóstica.**
30
**Dx y profilaxis listeriosis**
1. Dx
a) Hemocultivos, cultivo LCR o frotis vaginal
b) copro específico en brotes toxicoinfección
*CUIDADO con informes preliminares de Gram: dan múltiples confusiones con difteroides, estreptococos, enterococos
o Haemophilus influenzae (podríamos pensar que es un contaminante).*
2. Profilaxis
- Evitar alimentos crudos, self-service, quesos frescos.
- **Cotrimoxazol** en pauta profiláctica para Pneumocystis es eficaz también para Listeria (VIH, TOS). también en pacientes inmunodeprimidos, 3 veces/semana
31
**tto listeriosis (duración tb)**
Dosis altas:
- **De elección: AMPICILINA**. Si es alérgico, Cotrimoxazol.
- Duración:
o Bacteriemia sin SNC: 2 semanas.
o Meningitis: 3 semanas.
o Endocarditis y absceso cerebral: 6 semanas (sinergia con gentamicina). (Endocarditis RARISIMO, buscar en colon).
Las **cefalosporinas NO son útiles** (ninguna cefalosporina tiene actividad frente a Listeria). se necesita SIEMPRE una PENICILINA/AMPICILINA para la listeria.
_**\* Explicación importante!**_ Ante meningitis el tto empírico son las cefalosporinas, pero si es por Listeria no servirá de nada. De
modo que, si se trata de una persona mayor, una gestante o un inmunodeprimido, pensaremos en Listeria y
trataremos con una cefalosporina de 3ª generación (3G) + ampicilina (para asegurarnos de cubrir listeria).
**Modo resumen: Meningitis en anciano, embarazada o inmunodeprimido → Listeria → Cefalosporina 3G + ampicilina.**
32
**BRUCELOSIS**
1. Etiología (tipo, distribución)
2. Transmisión
3. Patogenia
1. Etiología: Brucella spp: cocobacilo GN, aerobio,
dependiente de CO₂ y de crecimiento lento. Distribución mundial.
2.Está prácticamente erradicada, se considera **enfermedad profesional**.
1. **zoonosis** (transmisión animal-persona) en cabras y ovejas (en ambos Brucella melitensis), vacas (B. abortus) y cerdos (B. suis).
2. Inhalada (trabajadores de laboratorios de microbiología, mataderos, veterinarios, etc.).
3. Digestiva, por contacto con ganado o lácteos no controlados.
4. Vía conjuntival.
5. Cutánea.
3. Patogenia
patógeno **intracelular** (difícil de tratar) da gran respuesta de **neutrófilos** en la submucosa, provocan fagocitosis y se trasportan hacia los ganglios linfático--\>bacteriemia--\> fagocitados por el sistema retículo
endotelial (SER) --\>**granulomas** que supuran y generan una bacteriemia persistente.
Factor de virulencia: lipopolisacárido (LPS).
33
**CLÍNICA BRUCELOSIS**
(FORMA SUBCLÍNICA, AGUDA, FOCAL, CRÓNICA)
Largo no, lo siguiente
**1. Forma subclínica** (sin sintomatología, asintomáticos):
* Serología positiva en 50% trabajadores de mataderos y 33% veterinarios.
**2. Forma aguda (67%) y subaguda (33%):**
* Incubación de 2 - 4 semanas.
* Síndrome febril sin foco (incluido en el diagnóstico diferencial de fiebre sin foco).
* Fiebre remitente (ondulante), escalofríos, artromialgias, astenia, anorexia y sudoración profusa con olor a “paja de establo”.
* Es una “fiebre sudoroálgica” (dolores articulares + mucho sudor).
* Signos específicos:
A) Bradicardia relativa (no es normal que un paciente con fiebre esté a 60 lpm). Como en la fiebre tifoidea.
B) Esplenomegalia 15%.
C) Adenopatías 14%.
**3. Formas focales (25-35%):**
A) Osteoarticular (21%): (Cuadro clásico. Cuadros de espondilodiscitis lumbar y/o sacroileítis con cultivo negativo,
se necesita cultivo específico).
o Sacroileítis unilateral o asimétrica en \<30 años.
o Espondilodiscitis lumbar en \>30 años. Abscesos paraespinales. Sospechar ante espondilodiscitis con
cultivo negativo (ya que recordad que es de crecimiento lento).
o Coxitis 3%. Artralgias muy frecuentes, artritis periférica 5%.
o Tenosinovitis, bursitis.
B) Genitourinaria (5%): Orquiepididimitis (con urinocultivo negativo).
C) Endocarditis (1%): Endocarditis aórtica. Causa principal de mortalidad.
D) Neurológica o neurobrucelosis (1%): Meningitis linfocitaria basilar de curso subagudo/crónico ± encefalitis. ADA alta. Cultivo + en 50%. Serología en LCR. Vasculitis infecciosa.
E) Pericarditis (0,1%).
F) Hepática: Hepatitis granulomatosa 50% con citólisis discreta y colestasis sin ictericia.
G) Sangre y médula ósea: Citopenias y Sd. hemofagocítico 5%.
H) Respiratoria: Infiltrados pulmonares o pleuritis \<1%, incluso con clara vía de contagio respiratoria.
**La forma más frecuente es la osteoarticular, concretamente la espondilodiscitis.**
**4. Forma crónica (\>1 año de duración):** Confusión entre formas localizadas o síntomas inespecíficos tipo síndrome de
fatiga crónica.
34
**DX + DD BRUCELOSIS**
**_Cultivo_**
a) Hemocultivo: **incubación prolongada** 1 semana con métodos automáticos o 2-3 semanas en Ruiz-Castañeda. El % de positivos:
o B. mellitensis \>75%.
o B. abortus 50%.
o En recaídas 60%.
o Médula ósea en casos evolucionados.
b) LCR 45%.
c) Pus o líquidos biológicos 30%.
* *_Serología solo comenta el rosa de bengala_**
- **_Rosa de Bengala_ (test de screening):** Aglutinación látex por cribaje. Muy sensible y específico.
- _Seroaglutinación_ en _tubo_: a las 2-3 semanas.
- Título 1/80-1/160 valorable si clínica compatible.
- Pueden persistir + 2 años.
- _Coombs antibrucella_: en las formas localizadas (aumenta durante la enfermedad). Título ≥1/160 valorable.
- _Inmunocaptura-hemaglutinación_: prueba similar al Coombs. Comercial.
- _ELISA_: mide directamente las clases de Ig.
diagnóstico diferencial: hepatitis granulomatosa y colostasis disociada.
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**BRUCELLA**
1. Recaídas/recidivas
2. tto + profilaxis
1. Recaídas/recidivas
- Recaídas: Aumento de Coombs e inmunocaptura-hemaglutinación y de ELISA IgG e IgA.
- Recidivas: 10% postratamiento a los 3-6 meses, hasta 2 años. La tasa de recidiva se relaciona con un tratamiento
breve o inadecuado, hemocultivos iniciales +, inicio agudo.
2. tto
- **Doxiciclina-rifampicina (gold estandar)** (DOX: 100 mg c/12h x 6 semanas; RIF: 600-900 mg c/24h x6 semanas).
- Doxiciclina v.o. - estreptomicina i.m.: ha sido el Gold standard durante mucho tiempo, pero es **ototóxico**.
Profilaxis: saneamiento de los rebaños.
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**Bartonelosis (Arañazo de gato)**
**Tranquis son preguntas cortas**
1. Tipo de patógeno
2. Crecimiento
3. Características
4. Cómo lo identificamos?
5. Reservorio
6. Transmisión
7. Cuáles son las 3 especies principales
1. Tipo de patógeno: cocobacilo GN pleomórfico
2. Crecimiento: lento
3. Características: intracelular facultatio
4. Cómo lo identificamos? métodos moleculares (MALDI-ToF).
5. Reservorio: humanos y animales
6. Transmisión: vectores (picaduras de mosquitos, pulgas, piojos, garrapatas y ácaros).
7. Cuáles son las 3 especies principales
- B. bacilliformis: el vector es el mosquito flebótomo (Lutzomyia) en los Andes. Reservorio humano.
- B. quintana: el vector es el piojo. Reservorio humano. Mundial.
- **B. henselae:** el vector son los felinos, inoculación por arañazo de gato. Transmisión por pulgas entre gatos. **Es la más frecuente en nuestro entorno**
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Qué 4 síndromes da Bartonelosis?
- Infección de hematíes con eritrofagocitosis.
- Endocarditis y bacteriemia con cultivos negativos.
- Enfermedad vasculoproliferativa.
- Enfermedad granulomatosa
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**BARTONELOSIS**
**_B. bacilliformis_**
1. Qué patología produce?
2. Localizacióon
3. Clínica
4. tto
1. Qué patología produce? fiebre de Oroya (enfermedad de Carrión) y verruga peruana
2. Localizacióon: américa
3. Clínica
* _Infección aguda_
o Leve: fiebre autolimitada de 1 semana.
o Grave: fiebre alta con escalofríos, sudoración, postración, cefalea, obnubilación y hemólisis con trombosis
microvascular.
* I_nfección crónica:_ Fase eruptiva. **Nódulos** con proliferación neovascular.
4. tto
**Ciprofloxacino**
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**BARTONELOSIS**
**_Bartonella quintana_**
Qué patologías produce, su clínica y su tto
**1. Bacteriemia (Bartonella quintana).** Fiebre de las trincheras en situaciones de catástrofe.
Tratamiento con doxiciclina 4 semanas + gentamicina 2 semanas.
* *2. Endocarditis (B. quintana, B. henselae):**
- Crónica con hemocultivos negativos
***(aunque la causa más común de endocarditis con cultivo
negativo es el antibiótico; de los microorganismos que darán cultivo negativo, el + frec es la Coxiella burnetii, Fiebre Q).***
- Fiebre 90%.
- Vegetaciones valvulares (ecografía) 90%.
- Embolias 50%.
Tratamiento: Recambio valvular, doxiciclina 6 semanas + gentamicina 2 semana.
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**BARTONELOSIS**
**Qué dos patologías produce el B henselae?**
1. Enfermedad por arañazo de gato: forma típica y atípica)
2. Angiomatosis bacilar y peliosis hepática
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**_B. henselae_**
**_Angiomatosis bacilar y peliosis hepática_**
1. en qué consiste
2. En qué tipo de ptes aparece?
3. Tto
1. Proliferación neovascular nodular en piel (parecido a verruga peruana), ganglios linfáticos y hepatoesplenomegalia
2. VIH+
3. Eritromicina 3 meses para angiomatosis bacilar. Eritromicina 4 meses para peliosis hepática ± rifampicina
| (angiomatosis bacilar)
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**_B. henselae_**
**_Enfermedad por arañazo de gato_**
**_Forma típica_**
1- En qué consiste?
2- Manifestaciónes generales
3. Dx
4. DD
5. tto
1- En qué consiste? Pápula en el lugar de inoculación a los 3-10 días.
Linfadenitis regional de 2-6 meses de duración: adenopatía única (50%), múltiples adenopatías en una región (20%) o poliadenopatías (30%).
2- Manifestaciónes generales: mialgias (6%), artralgias/artritis (6%) durante 5-6 semanas, tendinitis, neuralgia, osteomielitis \<1%.
3. Dx
o Ecografía: tamaño y necrosis-supuración, y guiar punción aspirativa.
o **A.P.: dará el diagnóstico**: Inflamación inespecífica, granulomas y necrosis estrellada. Tinciones de los bacilos: Warthin-Starry.
4. DD: linfoma
5-tto
sintomático (AINEs). Consideraremos Azitromicina 500mg el día 1
y 250mg los días 2 al 5 si es una forma muy sintomática y larvada.
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**_B. henselae_**
**_Enfermedad por arañazo de gato_**
**_Forma atípica_**
1. En qué consiste el díndrome de Parinaud
2. Qué otras formas de presentación existen
3. tto
1. En qué consiste el díndrome de Parinaud 50%: (50%): conjuntivitis granulomatosa y adenitis preauricular homolateral.
2. Qué otras formas de presentación existen: Hepatitis, Neumonitis, Osteítis, Sd. Neurológicos (encefalopatía y neurorretinitis), F.O.D. en niños
3. tto: Neurorretinitis se trata con doxiciclina + rifampicina.
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**_Dx BARTONELOSIS_**
- Serología: para endocarditis fundamentalmente.
- Cultivo
- Métodos moleculares (PCR).
- Inmunohistoquímica
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**Leptospirosis**
1. Etiología
2. reservorio
3. transmisión
4. Dónde se encuentra frecuentemente en españa?
1. Etiología: Leptospira spp: spiroqueta detectable por microscopía de campo oscuro (Ag). NO en tinción de Gram.
2. reservorio: 160 especies de mamíferos (especialmente
ratas) . Se excreta en la orina de los animales (leptospiruria) y sobrevive semanas incluso meses en el ambiente.
3. transmisión: zoonosis unicersal. contacto cutáneo o de mucosas con productos animales o aguas contaminadas (con orina infectada)
Enfermedad laboral (trabajadores cloacas), tb en actividades recreativas acuáticas y vagabundos.
4. Dónde se encuentra frecuentemente en españa?deltas mediterráneos, Cantábrico, Guadalquivir.
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**_Leptospirosis_**
1. Patogenia
2. Clínica (tb periodo de incubación)
1.
- Invasión directa. Bacteriemia.
- Evade la inmunidad innata y la vía alternativa del complemento.
- Respuesta humoral de Ac opsonizantes al 5º-7º día, eliminación de la leptospiremia y entrada en leptospiruria durante semanas-meses.
- Daño tisular inmunopatológico: vasculitis capilar con hemorragias difusas. No CID.
2.
Periodo de incubación: 5-14 días (2-26 días).
1/2 afectos están asintomáticos. los síntomáticos--\> curso bifásico:
- 1ª fase: por invasión directa. Remiten a la semana.
- 2ª fase: inmunitaria (4-30 días).
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**_Formas presentación leptospirosis_**
**Leptospirosis anictérica (90%) (autolimitada):**
Cuadro agudo y autolimitado de 1 semana, seguido de efervescencia asintomática:
## Footnote
- Cuadro agudo: fiebre alta, cefalea intensa, inyección conjuntival, mialgias en pantorrillas, paravertebrales y abdomen, erupción maculosa. Se limita en 1 semana.
- A los 1-3 días: recidiva de febrícula, mialgias y meningitis linfocitaria aséptica +/- uveítis tardía.
**Enfermedad de Weill (10%) (potencialmente mortal):** o leptospirosis grave ictérico-hemorrágica. Si se da, tiene lugar después de la fase aguda (puede ser sin lapsus afebril).
48
**_leptospirosis síntomas_**
- Ictericia intrahepática sin insuficiencia previa.
- Nefritis intersticial aguda ± Glomerulonefritis.
- Neumonitis hemorrágica grave 20-70%.
- Plaquetopenia sin CID
- Ojos rojos (inyección conjuntival).
- Rabdomiólisis moderada.
- Meningitis aséptica.
- Miocarditis-infrecuente.
**RESUMEN!**
**Shock séptico con ictericia bestial sin causa
aparente y enfermo de UCI con neumonía
hemorrágica / hemorragia pulmonar.**
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Dx leptospirosis
**1ª fase:** Leptospira en sangre o LCR (S 30%). Primera-segunda semana.
**2ª fase:** SEROLOGÍA.
- **MAT** (microscopic aglutination test): limitada a centros
de referencia. Tiene valor con título 1/200 en muestra única o aumento en 1-2 semanas. La serología se positiviza a partir de la 1ª
semana.
- **Hemaglutinación indirecta (**S 100%, E 94%).
- **ELISA**: específico de género (comercial).
- **PCR**: no comercial (centros de investigación).
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TTO y profilaxis leptospirosis
- Leves: control ambulatorio. No tratamiento.
- Moderadas sin ictericia: Observación hospitalaria. Doxiciclina 100 mg/12h ORAL x 7 días.
- Graves: Ingreso en UCI para soporte y tratamiento sustitutivo renal si necesario. Penicilina o ceftriaxona E.V.
Profilaxis: en sospecha de exposición ambiental o accidental. Con Doxiciclina 200mg semanal.
51
Caso clínico tal cual
Varón de 39 años que consulta por malestar general y dolor abdominal de 72 horas de evolución en junio de 2008.
Antecedentes patológicos: Sin alergias medicamentosas conocidas. Natural de Marruecos. Vive en España desde hace
18 años. No existe barrera idiomática. No hábitos tóxicos. No viajes recientes. No antecedentes patológicos de interés.
No realiza ningún tratamiento. Situación social: vive solo en un piso. Refiere condiciones higiénicas correctas.
Electricista de profesión.
A su llegada a Urgencias refiere un cuadro con artromialgias, astenia, dolor abdominal, 2 deposiciones diarreicas,
vómitos y sensación distérmica de 3 días de evolución.
- Exploración física: Estado general conservado, normohidratado y Normocoloreado. TA
100/70, FC 120x’, FR 16 rpm, T 38ºC, SatO2 (basal) 100%. AC: Tonos rítmicos taquicárdicos,
sin RHY ni edemas en EEII, PPPS, sin signos TVP. AR: MVC sin broncoespasmo. Crepitantes
inspiratorios en base derecha. ABD: Blando, sin masas ni megalias. NRL: Sin focalidad ni
meningismo. No inyección conjuntival. Piel normal.
- Rx de tórax (urgencias).
- Analítica: leucocitosis, ↑ GOT, ↑ CK, sedimento alterado (leucocitos 85-100, hematíes 10-
12, CQ: proteínas ++, sangre++, bil +, nitritos-).
Diagnóstico: Neumonía atípica vs ITU y se trata con Ceftriaxona + Azitromicina.
Evolución: Al cabo de unas horas empieza con hipotensión, taquicardia, taquipnea, reducción
diuresis. La AS muestra ↓ Leucocitos, ↓ plaquetas, ↑ Lactato, ↑ Bilirrubina, ↑ GOT, alteración
coagulación.
El paciente entra en shock séptico y fallo multiorgánico, por lo que se traslada a UCI. IOT con
restos hemáticos. Se trata con Ceftazidima + Levofloxacino (se sigue pensando en neumonía
atípica), drogas vasoactivas, glucocorticoides y hemodiafiltración (sustitución renal).
Tras instaurar el tratamiento, inicia ictericia, ↑ Bilirrubina T, ↑ Bilirrubina D. Eco abdominal:
colecistitis. Con la sospecha de colecistitis se realiza colecistectomía que muestra pieza quirúrgica con signos de hidrops
vesicular, pero sin signos de infección. Se aumenta la cobertura antibiótica para infección abdominal con Piperacilina-
Tazobactam + Levofloxacino.
En el día 2 de ingreso hospitalario aumenta ictericia, fiebre, aparecen petequias y hemoptisis. La AS muestra ↓
plaquetas, fracaso renal y ↑ Bilirrubina D.
Diagnóstico final: LEPTOSPIROSIS ICTÉRICO-HEMORRÁGICA. Tratamiento con Doxiciclina + Levofloxacino.
