Urgence HSFA R2 Flashcards

(12 cards)

1
Q

Quoi pas oublier à l’E/P si hyperthermie ?

A

-Nuque souple
-Tégument/Cutané

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Q

Quand tu donnes thiamine pour couvrir sevrage ROH/ wernicke, quoi faire ?

A

Dosage Mg. Si bas, diminue absorption thiamine !!!!!!!!

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Q

Q : Qu’est-ce que l’angioedème et comment se manifeste-t-il cliniquement ?

A

R :
L’angioedème est un œdème sous-cutané ou sous-muqueux soudain, souvent asymétrique et non prurigineux, touchant le visage (paupières, lèvres), les voies respiratoires supérieures, le tube digestif ou les extrémités. Il peut être isolé ou associé à de l’urticaire.

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Q

Quelles sont les principales causes et comment les différencier ?

A

R :
Médié par l’histamine (souvent avec urticaire) : allergie alimentaire, médicaments (AINS, antibiotiques) → répond à l’épinéphrine, antihistaminiques, corticoïdes

Médié par la bradykinine (sans urticaire) :

IEC (inhibiteurs de l’ECA)

Angioedème héréditaire (déficit en C1-inhibiteur)

Acquis (auto-immun, lymphome)
→ Ne répond pas aux antihistaminiques/corticoïdes

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5
Q

Quel est le traitement de l’angioedème ?

A

R :

Histaminergique (allergique) : Épinéphrine IM (si menace vitale), antihistaminiques, corticoïdes

Bradykinine (IEC, héréditaire) :

C1-inhibiteur IV, icatibant (bradykinine antagonist), FFP si non disponible

Arrêt de l’IEC

En prévention : androgènes attenués (danazol), acide tranexamique (en prophylaxie)

En résumé :
🟦 Histaminergique : réponse allergique locale → urticaire + prurit + œdème
✅ Répond bien à l’épinéphrine et antihistaminiques.

🟨 Bradykinique : dysrégulation du système du complément → œdème profond sans prurit ni urticaire
❌ Ne répond pas aux antihistaminiques ni corticoïdes. Danger si laryngé.

🟥 Anaphylaxie : réaction systémique grave, multisystémique avec choc possible, souvent avec angioedème et urticaire.
⚠️ Urgence vitale : épinéphrine en premier.

**🧬 BRADYKININE — Fiche Mémoire
🧠 Définition :
Peptide vasoactif produit par le système kallikréine-kinine.

🚨 Effets physiologiques :
🔹 Action 🧬 Effet
Vasodilatation Baisse de la pression artérielle
Augmentation perméabilité vaisseaux Œdème sous-cutané / sous-muqueux
Stimulation des nocicepteurs Douleur, inflammation
Contraction muscles lisses Parfois crampes, gêne abdo

❗ Rôle pathologique :
Trop de bradykinine = angioedème bradykinique

Sans prurit, sans urticaire

Ne répond PAS à l’épinéphrine, antihistaminiques ni corticoïdes

⚠️ Causes fréquentes :
🧪 Cause 📌 Mécanisme
IEC (inhibiteurs ECA) Bloque la dégradation de bradykinine

Angioedème héréditaire Déficit en C1-INH → bradykinine ↑↑

Angioedème acquis Maladies auto-immunes ou lymphomes

💊 Traitement spécifique :
Icatibant (antagoniste récepteur bradykinine)

Concentré de C1-inhibiteur

FFP (si les traitements spécifiques ne sont pas dispo)

⚠️ Arrêt immédiat de l’IEC si en cause

🎓 Mnémotechnique :
“BRA-DY-KI-nine =
Bloque la pression (vasodilatation)
Rend les vaisseaux fuyants (œdème)
Aggrave sans allergie (pas d’urticaire)
DYfficile à traiter (antihistaminiques inefficaces)
KIll airway (atteinte laryngée possible)
NINE = Peptide”

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6
Q

Comment ça fonctionne l’angioedème médié par bradykinine si déficit en c1 inhibiteur ?

A

🧬 Rappel : C1-inhibiteur (C1-INH), c’est quoi ?
Le C1-INH est une protéine régulatrice du système complément et du système kallikréine-kinine.
→ Il freine la production de bradykinine.

⚙️ Mécanisme de l’angioedème si déficit en C1-INH :
🟥 En cas de déficit (ou dysfonction) de C1-INH :
Le système kallikréine-kinine devient hyperactif.

La kallikréine transforme trop de kininogène en bradykinine.

→ Bradykinine s’accumule.

→ Elle provoque vasodilatation + perméabilité vasculaire.

→ Résultat : œdème sous-cutané ou sous-muqueux non allergique, souvent sévère.

🧪 Deux types d’angioedème héréditaire :
Type Anomalie C1-INH (quantité) C1-INH (fonction)
I Déficit quantitatif ↓↓↓ ↓↓↓
II Protéine présente mais inactive N ou ↑ ↓↓↓

Il existe aussi un type III (rare, forme avec C1-INH normal) souvent lié à une mutation du gène du facteur XII (plus fréquent chez les femmes, aggravé par les œstrogènes).

🎯 À retenir :
Pas de C1-INH → trop de bradykinine → œdème sans allergie, sans prurit, mais parfois laryngé = urgence.

⚕️ Traitement :
Crise aiguë :

Concentré de C1-INH IV

Icatibant (antagoniste du récepteur B2 de la bradykinine)

FFP (si rien d’autre disponible)

Prévention :

Danazol ou acide tranexamique

C1-INH en prophylaxie si crises fréquentes

**FFP = Fresh Frozen Plasma, en français : plasma frais congelé.

🔬 Qu’est-ce que le FFP ?
C’est la partie liquide du sang (plasma) qui contient :

Des facteurs de coagulation

Des protéines régulatrices (dont le C1-inhibiteur)

Des anticorps, albumine, etc.

Il est prélevé d’un donneur, puis congelé rapidement pour conserver ses propriétés.

💡 Pourquoi le FFP est utile dans l’angioedème bradykinique ?
Parce qu’il contient du C1-inhibiteur fonctionnel.

👉 En cas de crise d’angioedème héréditaire, si les traitements spécifiques (ex. : concentré de C1-INH ou icatibant) ne sont pas disponibles, on peut donner du FFP en IV pour fournir temporairement du C1-INH et freiner la production de bradykinine.

⚠️ Précautions :
Peut parfois aggraver transitoirement les symptômes en stimulant un peu le complément au début

Doit être administré dans un milieu surveillé, surtout si atteinte laryngée

En résumé :
FFP = substitut temporaire de C1-INH, utile en urgence pour traiter un angioedème bradykinique sévère, surtout si les médicaments spécifiques ne sont pas disponibles.

Pourquoi acide tranexamique ?

R:
Très bonne question !

L’acide tranexamique est utilisé en prévention des angioedèmes bradykiniques (notamment héréditaires) — voici pourquoi :

🔬 Mécanisme d’action de l’acide tranexamique :
C’est un antifibrinolytique.
→ Il inhibe la conversion du plasminogène en plasmine.

Or, la plasmine stimule indirectement la production de bradykinine, en activant le système kallikréine-kinine.
🔁 Donc : moins de plasmine → moins de bradykinine → moins d’œdème.

🧠 Résumé simple :
🔻 Plasmine ↓
🔻 Kallikréine ↓
🔻 Bradykinine ↓
🔻 Risque d’angioedème ↓

📌 Indication de l’acide tranexamique :
Prévention des angioedèmes héréditaires (formes modérées ou avec peu d’accès au C1-INH)

Alternative aux androgènes attenués (comme danazol), surtout chez les femmes ou enfants, car mieux toléré

✅ Avantages :
Bien toléré

Peu d’effets secondaires hormonaux (contrairement aux androgènes)

Peut être utilisé en prophylaxie à long terme ou avant un stress déclencheur (ex. : chirurgie)

⚠️ Limites :
Moins efficace que les C1-INH ou androgènes dans les formes sévères

Pas utile en traitement aigu

💊 Posologie typique :
1 à 1,5 g 2 à 3 fois par jour en prophylaxie (adulte)

Voie orale

En résumé :
L’acide tranexamique diminue la production de bradykinine en bloquant la voie fibrinolytique → utile en prévention des angioedèmes bradykiniques, surtout héréditaires.

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7
Q
A
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8
Q

Si TR imposs vu dlr. quoi faire ?

A

xylo en gel et reexamine dans 15 min

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9
Q

Luxation genou D. S/p réduction avec manoeuvre dmextension. Management ?

A

-Orthèse rotule 24h/24 jour + nuit x 2-3sem
-Analgésie
-Physio dans 3 sem

Ici on a fait consult en special ortho < 10jrs

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10
Q

Discussion NS comment aborder ça ?

A

-Est-ce que votre proche a déjà parler de souhaits à ce sujet
-Si il/elle pouvait voir son état actuel, mais 50 ans auparavant que dirait-elle ?
-Qualité de vie ? Vous a -t-elle déjà parlé si elle voulait plus qualité vs quté ?

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11
Q

Comment réduire stomie/ paraphimosis/ prolapsu bien jammé ?

A

Mettre du sucre !!! Appel osmotique, diminue l’oedème et plus facile à réduire !!!

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12
Q

antibiogouvernance infection intra abdo lire là-dessus

A
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