Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MEDYCYNA RODZINNA > OTĘPIENIA cz. 1 (wstęp i AD) > Flashcards

OTĘPIENIA cz. 1 (wstęp i AD) Flashcards

1
Q

ICD dla otępień

A

Zaburzenia psychiczne organiczne,
włącznie z zespołami objawowymi

F00-F09
SPECJALNIE DLA WAS CHŁOPCY

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Co to otępienie?

A

Nabyty zespół objawów będący następstwem choroby mózgu

zwykle przewlekłej lub o postępującym przebiegu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Jakie czynności korowe zostają zaburzone w otępieniu?

Saskia: jaka mnemonka?

A
  • pamieć
  • co najmniej 1 inna domena poznawcza: myślenie, orientacja, rozumienie, liczenie, zdolność do uczenia, język i ocena)
  • świadomosc OK!!!

MORLUJO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Jakie znasz grupy obj?

A
  • grupa I - zaburzenia funkcji poznawczych

- grupa II - zaburzenia percepcji (omamy), treści myślenia (urojenia), nastroju i zachowania.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Jaki jest początek i przebieg choroby?

Ile trwają obj?

A

POCZĄTEK: powolny /nagły
PRZEBIEG: powoli postępujący / podostry / skokowy / nagły

obj trwają co najmniej 6msc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Rozpoznanie otępienia

A

OSŁABIENIE PAMIĘCI + SPADEK ZDOLNOŚCI POZNAWCZYCH

zachowana świadomośc otoczenia

obniżona kontrola emocji (chwiejność, drażliwość, apatia, prymitywizacja)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Kryteria wykluczające (2)

A
  • objawy obecne wyłącznie w przebiegu majaczenia,

- w fazie nasilonych objawów innego zaburzenia psychicznego (gł. depresji).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Czy można rozpoznać otępienie w czasie zab świadomości?

A

NIE, ale jest to powszechne zaburzenie w tej chorobie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

podział ICD (5)

A

F00 - w chorobie Alzheimera.
F01 - naczyniowe.
F02 - w innych chorobach sklasyfikowane gdzieś indziej:
- w ch. Picka,
- w ch. Creutzfeldta–Jakoba,
- w ch. Huntingtona,
- w ch. Parkinsona,
- HIV–dementia.
F03 - otępienie bliżej nieokreślone.
F04 - organiczny zespół amnestyczny niewywołany alkoholem i innymi substancjami psychoaktywnymi.
F05 - majaczenie niewywołane alkoholem i innymi substancjami psychoaktywnymi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Zmiany zwyrodnieniowe:

  • korowe
  • podkorowe
  • mieszane
A
  • AD, FTD, LBD
  • ch, Parkinsona, pląsawica Huntingtona, ch. Wilsona
  • VaD, ch C-J
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Otępienie to najczęstsze powikłanie psychiczne jakiego zakażenia?

A

HIV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Dgn otępienia

A
  • wywiad (zab krytycyzmu)
  • bad internistyczne/neuro/stanu psychicznego
  • szukaj odwracalnych przyczyn (morfologia, panel met, enzymy wątrobowe, glukoza, hh tarczycy, wit B12, VDRL/RPR, HIV)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Dgn DEMENNTTTIA

A 
Drugs
Electrolyte
Metabolic derangements
Emotional (depra)
Nutrition (B12)
Normal pressure hydrocephalus (wodogłowie N-zesp Hakima Adamsa)
Tumor
Trauma
Thyroid
Iinfection
Alko
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Dgn: ocena funkcji poznawczych-testy przesiewowe

A

MMSE

test rysowania zegara

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Dgn: ocena funkcji poznawczych-zaawansowanie

A

GDS
CDR Clinical Dementia Rating Scale
badanie neuropsychologiczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Dgn: neuroobrazowanie

A

TK
MRI (zmiany NK)
-nie dgn tylko na podstawie tego!!!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Ile populacji choruje?

A

1%, zwiazek z wiekiem (>60r.z.)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Czynniki ryzyka otępienia (7)

A
  1. Wiek.
  2. Występowanie w rodzinie.
  3. Zespół Downa w rodzinie.
  4. NT i hipercholesterolemia w średnim wieku.
  5. Nikotynizm.
  6. Urazy głowy.
  7. Późna depresja (po 65. roku życia).
19
Q

Czynniki protekcyjne (4)

A
  1. Wyższe wykształcenie.
  2. Kontakty społeczne.
  3. Umiarkowanie spożycie alkoholu.
  4. Aktywność intelektualna i fizyczna w późnym wieku.
20
Q

Częstośc występowania różnych typów otepienia

A 
AD 30-70%
VaD 15-30%
LBD 7-34%
FTD 1.5-2.5%
mieszane 10-30% (AD+FTD)
21
Q

Postaci AD

A
  • wczesna - przed 65. rokiem życia,

- starcza - po 65. roku życia.

22
Q

Etiologia AD

A
  • sporadycznie (większość),

- rodzinnie (1%).

23
Q

Czyn ryzyka AD (13)

A
  • genotyp ApoE4
  • wiek
  • zespół Downa (prekursor amyloidu b)
  • obciążenie dziedziczne
  • kobieta
  • liczne urazy głowy
  • naczyniowe
  • depra/samotność
  • alko
  • niskie wykształcenie
  • Al
  • HSV1
  • zab pamięci związane z wiekiem
24
Q

Czyn protekcyjne w AD (6)

A
  1. Wyższe wykształcenie.
  2. Izoforma Apo-E2.
  3. Leki: NLPZ.
  4. Statyny.
  5. Witamina E.
  6. Aktywny styl życia.
25
Q

Etiologia gen AD

A

-gen:
prekursor amyloidu b (chr 21)
presenilina 1 i 2 (PSEN 1 i 2- chr 14 i 1)

26
Q

Patogeneza AD (2 koncepcje)

A
  1. „Kaskada amyloidowa”: odkładanie się w mózgu nierozpuszczalnych form peptydu Aβ
  2. Koncepcja neuroprzekaźnikowa: dysfunkcja układu cholinergicznego (objawy poznawcze i np. omamy). Też GLU/D/5-HT/NA
27
Q

Obraz neuropatologiczny w AD

A
  • zanik korowy (skroń->ciemię->ogólne), w MR zmiany w hipokampie
  • blaszki amyloidowe (płytki starcze)
  • zwyrodnienie włóknikowe NFT
  • dystroficzne neuryty
28
Q

Przebieg AD (3 etapy)

A 
etapowo
-okres utajenia
-okres prodromalny
-okres choroby
trudny początek do dgn
29
Q

Progresja choroby AD (stadia choroby i objawy) (4)

A 
MCI (łagodne zab pamięci krótkotrwałej)
WCZESNA AD (pogorszenie ff poznawczych-czytanie/agnozja/trudne prowadzenie auta)
ŚREDNIOZAAWANSOWANA AD (zab uwagi/pacing/niedostosowanie społeczne/izolacja)
ZAAWANSOWANA AD (mutyzm/urojenia/omamy/odruchy pato/nietrzymanie moczu)

agnozja polega na utracie (często nagłej) zdolności do rozpoznania oczywistych dla otoczenia przedmiotów lub zdarzeń

30
Q

Ile trwa AD?

A

4-20 lat

31
Q

MCI

A

nie zaburzają codziennego funkcjonowania, nieznacznie zaburzone ff poznawcze

32
Q

MCI z amnezją?

MCI z deficytem językowym?

MCI z zaburzeniami wzrokowo-przestrzennymi?

A

→ AD
→ Otępienie czołowo-skroniowe
→ LBD / ch. Parkinsona

33
Q

Początkowy obraz kliniczny AD

A
  1. Zaburzenia poznawcze + behawioralne
  2. Brak zaburzeń neurologicznych
  3. Brak psychoz
    (w zaawansowanych stadiach - halucynacje).
34
Q

Późniejszy obraz kliniczny AD (12) - typowe obj

A
  1. Zaburzenia pamięci (operacyjna->krótkotrwała, stopniowo i powolnie)
  2. afazja (zab funkcji językowych, trudne nazywanie przedmiotów, mutyzm w zaawansowanym)
  3. aprakasja (zab precyzyjne, celowe ruchy)
  4. agnozja (zab poznawanie znanych obiektów)
    • prozopagnozja (dotyczy twarzy)
  5. trudne prowadzenie auta
  6. zab ff wykonawczych (zab plastyczne reagowanie/planowanie)
  7. podatność na zab świadomości
  8. anozognozja (ch nie wie ze jesy chory, zwykle ogarnia to rodzina)
  9. zab behawioralne (pacing-bezcelowe wędrowanie/agresja/apata), zaniedbywanie się
  10. urojenia i omamy (różnicuj ze schizofrenią)
  11. zab snu
  12. zesp depry i lęku (po 65r.z. nasuwa AD)
35
Q

Obj w zaawansowanym stadium AD (4)

A
  • objawy uszkodzenia neuronu ruchowego,
  • odruchy patologiczne,
  • zaburzenia chodu,
  • nietrzymanie moczu i stolca.
36
Q

Przyczyny śmierci w AD (7)

A
  1. Infekcje (gł. zapalenia płuc).
  2. Wyniszczenie.
  3. Zachłyśnięcie.
  4. Upadki.
  5. Wychłodzenie.
  6. Odwodnienie.
  7. Zawał serca/udar mózgu (Ci z genotypem ApoE4)
37
Q

Leczenie przyczynowe AD-podstawowe leki?

A

poprawiające ff poznawcze:

  • inh cholinoesterazy
  • memantyna (część. antagonista NMDA)
38
Q

Inh cholinoesterazy - przykłady

A
  • donepezil,
  • riwastygmina,
  • galantamina (nie wszystkie postaci AD)
39
Q

Inh cholinoesterazy - na co działaja (mechanizm działania)?

A
  • zaburzenia poznawcze (głównie),
  • zaburzenia zachowania,
  • zaburzenia psychotyczne i niepokój (gł. riwastygmina),
  • apatię, depresję i lęk (gł. donepezil).
40
Q

WSK do memantyny

A

AD o umiarkowanym i znacznym nasileniu

41
Q

Kiedy terapia kombinowana w AD?

A

AD o umiarkowanym i znacznym nasileniu

42
Q

Leczenie obj - kiedy i jakie leki?

A

wspomagająco: leki prokognitywne (piracetam) lub śr wpływające na NK mózgu (winpocetyna)

43
Q

Jakie leki można użyc w sytuacjach nagłych/wyjątkowych w AD?

A
  • neuroleptyki (niskie dawki, krótko),
  • leki przeciwdrgawkowe,
  • SSRI (citalopram, sertralina) - unikaj TCA!!!

MEDYCYNA RODZINNA (45 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions