Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MEDYCYNA RODZINNA > ANEMIA > Flashcards

ANEMIA Flashcards

1
Q

Jak definiujemy anemię?

A

Obniżenie stężenia Hb poniżej normy dla wieku i płci. Zwykle też zmniejszenie Ht i RBC.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Jaka jest dolna granica normy dla Hb?

A

12,0 g/dl u ♀ i 13,0 g/dl u ♂

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Podział anemii ze względu na stopień ciężkości

A

1) Łagodna: ♀ Hb 12,0 - 10,0 g/dl, ♂Hb 13,0 - 10,0 g/dl
2) Umiarkowana: Hb 9,9 - 8,0 g/dl
3) Ciężka: Hb 7,9 - 6,5 g/dl
4) Zagrażająca życiu: Hb <6,5 g/dl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Obj anemii (5)

A

1) Duszność
2) Zmniejszona tolerancja wysiłku
3) Zmęczenie
4) Tachykardia
5) Bladość powłok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Patogeneza anemii: zmniejszona produkcja RBC- co z retikulocytami i czym spowodowana?

A
  • retikulocyty spadają <20tys lub <0.5%

- przez niedobór: Fe, wit B12, kwas fioliowego, EPO, szpiku przy n/aplazji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Patogeneza anemii: zwiększona destrukcja RBC - co z retikulocytami i przez co?

A

-retikulocyty rosną >150tys lub >2.5%
-przez wrodzone defekty:
1. Hb (hbinopatie)
2. krwinek (wrodzona sferocytoza)
3. enzymów (niedobór kinazy pirogronianiowej)
LUB
-przez czyn zewn:
1. PC
2. leki
3. drobnoustroje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Patogeneza anemii: utrata RBC w wyniku krwawienia - co z retikulocytami?

A

-rosną >150tys lub >2.5%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Dgn anemii (w kolejności!) (4)

A

1) Morfologia krwi: ustal MCV
2) Określenie mech niedokrwistości: na podstawie bezwzględnej liczby retikulocytów (RET)
3) Ustalenie szczegółowej przyczyny w obrębie konkretnego mechanizmu
4) Ustalenie szczegółowego rozpoznania

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Podział anemii ze względu na MCV (3)

A

1) Mikrocytarne <80fL
2) Normocytarne 80-100 fL
3) Makrocytarne >100 fL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Anemie mikrocytarne: definicja

A

Hb zajmuje ponad 90% objętości erytrocytu.
Zmniejszenie objętości czerwonej krwinki świadczy o defekcie w jej syntezie.
Niedokrwistości mikrocytarne cechują się zmniejszoną objętością czerwonej krwinki:
MCV < 80 fL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Anemie mikrocytarne: etiologia (3 grupy)

A

1) Niewystarczającej ilości Fe trafiającego do szpiku kostnego:
- niedokrwistość z niedoboru żelaza
- niedokrwistość chorób przewlekłych
2) Upośledzonego wytwarzania hemu:
- niedokrwistość syderoblastyczna
3) Upośledzonej syntezy globiny:
- talasemia alfa i beta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Dgn anemii mikrocytarnych: od czego zaczynamy? Jak to zrobimy?

A

ocena Fe w ustroju:

1) [Fe]
2) Całkowitej zdolności wiązania żelaza (TIBC)
3) [ferrytyny]

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Ocena Fe w ustroju: wyniki i jakie rozpoznania do nich

A

obniżone Fe i ferrytyna, podwyższone TIBC: anemia z niedoboru Fe

obniżone żelazo i TIBC, podwyższona ferrytyna: anemia z ch przewlekłych

inne: anemia syderoblastyczna lub talasemia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Definicja anemii z niedoboru Fe i epidemiologia

A

Z powodu zbyt małej ilości żelaza w ustroju dochodzi do zmniejszenia syntezy hemu i Hb.
Powstające erytrocyty z powodu mniejszej zawartości hemoglobiny są mniejsze niż prawidłowe.

Najczęstsza anemia (80%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Przyczyny anemii z niedoboru Fe (4)

A

1) Przewlekła utrata krwi
2) Zwiększone zapotrzebowanie przy niedostatecznej podaży Fe
3) Upośledzone wchłanianie Fe
4) Niedobór w diecie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Obj charakterystyczne dla anemii z niedoboru Fe

A
  • Złe łaknienie (glina, kreda, krochmal)
  • Zap języka (ból, pieczenie i wygładzenie powierzchni języka)
  • Suchość skóry
  • Bolesne pęknięcia kącików ust
  • Zmiany paznokci (blade, kruche, z podłużnymi rowkami)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Zmiany w morfo/krwi w anemii z niedoboru Fe (5)

A

1) ↓ Hb, ↓ MCV
2) ↓ liczby retikulocytów
3) ↑ RDW
4) W rozmazie krwi obwodowej erytrocyty są:
- hipochromiczne
- różnej wielkości (anizocytoza), w tym mikrocytowe
- różnego kształtu (poikilocytoza)
5) ↓Fe i ferrytyny a ↑TIBC (poziom wysycenia Fe jest obniżony)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Dgn anemii z niedoboru Fe: co w pierwszej kolejności robimy? (4)

A

W pierwszej kolejności ustalamy przyczynę:

1) Endoskopia / badania obrazowe górnego i dolnego odcinka przewodu pokarmowego
2) Badania przesiewowe w kierunku celiakii
3) Badanie ogólne moczu
4) Krew utajona w stolcu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Leczenie anemii z niedoboru Fe: co podajemy i kiedy skuteczne? Jak długo leczymy?

A
  • Ch bez znanych zab wchłaniania → doustny preparat żelaza w dawce odpowiadającej 150–200 mg żelaza elementarnego na dobę
  • O skuteczności leczenia świadczy wzrost liczby retikulocytów po 7 dniach oraz
    wzrost stężenia hemoglobiny o 2 g/dl po 1–2 tygodniach od rozpoczęcia leczenia

3) Leczenie kontynuuj przez 3 miesiące od uzyskania normalizacji stężenia Hb i ferrytyny. Z reguły leczenie trwa około 6 miesięcy.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

U kogo dajemy Fe pozajelitowo? (5)

A
  • nietolerancja lub nieskuteczność doustnych preparatów
  • duża utrata Fe
  • ZUW
  • nieswoiste zap j
  • przewlekłe zap lub PChN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Profilaktyka anemii z niedoboru Fe

A

1) Zalecana dzienna podaż Fe w diecie powinna wynosić 18 mg poza ciążą,
26–27 mg podczas ciąży oraz 20 mg w okresie laktacji

2) W razie stwierdzenia niedoboru → suplementacja 100–200 mg/d

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Profilaktyka anemii z niedoboru Fe u dzieci: WSK względne (5)

A
  • grubaski
  • nawrotowe zakażenia ukł odd/pp
  • okres szybkiego wzrosu (głównie baby)
  • uposledzenie łaknienia
  • obfite miesiaczki, skłonność do krwawień
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Profilaktyka anemii z niedoboru Fe u dzieci: WSK bezwzględne (6)

A
  • wcześniaki
  • dzieci z niską masą urodzeniową (2-2.5kg)
  • dzieci z ciąż mnogich
  • obniżony Hb w okresie noworodkowym
  • narażenie na straty krwi okołoporodowo
  • dzieci matek z anemią
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Anemia z ch przewlekłych: definicja i epidemiologia

A
  • zmniejszenie EPI przez pobudzenie odp kom i zwiekszoną produkcję cytokin prozap/hepcydyny
  • MCV obniżone lub w normie
  • 2 co do częstości anemia
  • częstość rośnie wraz z wiekiem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Etiopatogeneza anemii ch przewlekłych

A

zmniejszenie dostępności Fe do budowy hemu przez zahamowanie wchłaniania Fe z pp lub uwalniania go z jego zapasów

krążące cytokiny uniewrażliwiają rec EPO i wywołują jego apoptozę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Zmiany w morfo/krwi w anemii ch. przewlekłych (7)

A

1) ↓ Hb (rzadko spada < 9 g/dl), ↓/N MCV
[RBC normochromiczne i normocytowe, przy znacznej anemii dopiero hipochromiczne i mikrocytowe]
2) ↓ liczby retikulocytów
3) RDW w normie
4) neutrofilia, monocytoza, nadpłytkowość, ↑ CRP
5) ↓ Fe
6) N/↓ TIBC
7) N/↑ ferrytyny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Leczenie anemii ch. przewlekłych (4)

A

1) Leczenie ch podstawowej
2) Ciężka niedokrwistość - rozważ przetaczanie KKCz
3) Ch z obj anemii w trakcie chemioterapii z powodu n. w celu uniknięcia przetoczeń KKCz →rozważ podanie EPO/darbepoetyny
4) Bezwzględny niedobór Fe wyrównuj jak w niedokrwistości z niedoboru żelaza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Anemia syderoblastyczna: definicja i jakie podtypy

A

1) Jest wywołana wrodzonym bądź nabytym zaburzeniem syntezy hemu

2) Wyróżnia się dwa podtypy niedokrwistości syderoblastycznej:
- wrodzoną
- nabytą

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Etiopatogeneza anemii syderoblastycznej

A
  • Fe nie zostaje wbudowywane w pierścień protoporfirynowy co uniemożliwia powstanie Hb
  • powstaje anemia niedobarwliwa mikrocytarna
  • niewykorzystane Fe gromadzi się w mit RBC w formie pierścienia dookoła ich jądra = syderoblasty pierścieniowate
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Obj anemii syderoblastycznej

A

Objawy przeładowania żelazem:

  • nieprawidłowa tolerancja glukozy, cukrzyca
  • niewydolność serca, arytmie
  • powiększenie wątroby i śledziony
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Zmiany w morfo/krwi w anemii syderoblastycznej (8)

A

1) ↓ Hb, ↓ MCV w postaciach wrodzonych, ↑ MCV w postaciach nabytych
2) ↓ liczby retikulocytów
3) ↑ RDW
4) W szpiku kostnym Fe syderoblastyczne magazynowane jest w RBC mających postać syderoblastów pierścieniowatych
5) We krwi obwodowej wiele RBC zawiera ciałka Pappenheimera
6) ↑ Fe
7) N/↓ TIBC
8) ↑ ferrytyny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Leczenie anemii syderoblastycznej (4)

A

1) Postać wrodzona→ witamina B6 w dawce 50-200 mg/d
2) Postać nabyta→ usunięcie przyczyny
3) W celu zwalczania przeładowania ustroju żelazem konieczne bywa stosowanie leków chelatujących
4) Ciężkie przypadki niedokrwistości nabytej → regularne przetaczanie KKCz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Talasemie: definicja i jakie RBC

A

To zaburzenie syntezy Hb spowodowane wrodzonym defektem syntezy łańcuchów globiny. Najczęściej zaburzenia dotyczą ekspresji alfa-globiny (alfa-talasemia) lub
beta-globiny (beta talasemia).

RBC są mikrocytowe i hipochromiczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Patogeneza talasemii

A

toksyczne wtręty dają rozpad erytroblasów
agregacja niedobranych łańcuchów globiny prowadzi do rozpadu RBC w szpiku i śledzionie co daje charakter hemolityczny tej anemii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Obj talasemii (3+2)

A

Objawy hemolizy:

  • żółtaczka
  • kamica żółciowa
  • powiększenie wątroby i śledziony

Deformacje kostne i osteoporoza (nadczynność hematopoetyczna szpiku)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Anemie normocytarne: definicja

A

MCV w normie (80-100 fL)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Podział anemii normocytarnych

A

ze względu na retikulocyty:

a) zwiększone:
- żółtaczka, splenomegalia, podwyższone LDH: anemia hemolityczna
- brak tych obj: anemia pokrwotoczna
b) zmniejszona/N:
- ch nerek/wątroby/endokrynologiczna: anemia w PChN/wczesna anemia ch przewlekłych
- Fe wysokie/N: wybiórcza aplazja czerwonokrwinkowa, anemia aplastyczna
- Fe niskie: wczesna anemia z niedoboru Fe, wczesna anemia ch przewlekłych

38
Q

Anemia pokrwotoczna: przyczyny i podział

A

Jest następstwem ostrej lub przewlekłej utraty krwi.

Rodzaje:
- Ostra utrata krwi to najczęściej krwotok pourazowy lub masywne krwawienia ze światła przewodu pokarmowego, układu moczowego bądź dróg rodnych

  • Przewlekła utrata krwi zwykle prowadzi do niedokrwistości z niedoboru żelaza
39
Q

Zmiany w morfo/krwi w anemii pokrwotocznej (4)

A

1) ↓Hb, MCV w normie
2) ↑ liczby retikulocytów (szczyt po 7 dniach od krwawienia)
3) RDW w normie
4) Koagulopatia:
- znacznie zmniejszone stężenie fibrynogenu
- wydłużony >1,5-krotnie INR i APTT

40
Q

Leczenie anemii pokrwotocznej (5)

A

1) Przyczynowe, prowadzące do zatrzymania krwawienia
2) Zleć oznaczenie grupy krwi i pobierz krew na próbę krzyżową
3) Wypełnij łożysko naczyniowe krystaloidami o objętości 3-krotnie większej od utraconej krwi do czasu, gdy dostępne będzie KKCz
4) W masywnym krwotoku, oprócz KKCz, należy przetoczyć FFP oraz KKP w stosunku 5:2:1, a w bardzo masywnym krwotoku w stosunku 1:1:1
5) W bardzo masywnych krwotokach nie czekaj na wynik próby krzyżowej i przetaczaj krew uniwersalną (grupa O Rh–), zanim otrzymasz preparat zgodny grupowo

41
Q

Anemia hemolityczna: definicja

A

przez rozpad krwinek

Współistnienie niedokrwistości normocytarnej lub makrocytarnej z podwyższoną retikulocytozą i podwyższonym poziomem bilirubiny
nasuwa podejrzenie hemolizy.

42
Q

Jak dzielimy anemie hemolityczne?

A

1) Pozanaczyniowa: głównie wątroba i śledziona

2) Śródnaczyniowa

43
Q

Zmiany w morfo/krwi w anemii hemolitycznej

A

1) ↑ poziomu wolnej hemoglobiny w osoczu
2) hemoglobinuria
3) ↓ poziomu haptoglobiny
4) ↑ poziomu bilirubiny
5) ↑ stężenia urobilinogenu w moczu
6) ↑ poziomu LDH
7) retikulocytoza

44
Q

Obj w anemii hemolitycznej

A

1) Długotrwałe albo nawracające zażółcenie skóry i spojówek
2) Oddawanie ciemnego moczu
3) Powiększenie śledziony
4) Kamica pęcherzyka żółciowego (zwłaszcza w młodym wieku)
5) Bóle brzucha

45
Q

Podział anemii hemolitycznych: ogólnie

A

wrodzone
nabyte:
a) imm
b) nieimm

46
Q

Podział anemii hemolitycznych: wrodzone (4)

A
  • defekty bł kom: wrodzona sferocytoza
  • enzymopatie: niedobór dehydrogenazy G6P
  • Hbinopatie: anemia sierpowatokrwinkowa
  • talasemie
47
Q

Podział anemii hemolitycznych: nabyte imm (3)

A
  • AI: z PC typu ciepłego lub zimnego
  • hemolityczna ch noworodków
  • hemolityczna reakcja poprzetoczeniowa
48
Q

Podział anemii hemolitycznych: nabyte nieimm (3)

A
  • mikroangiopatyczne: TTP/HUS
  • czyn chemiczne lub fizyczne
  • nocna napadowa Hbinuria
49
Q

Dgn różnicowa anemii hemolitycznych: jak rozróżnić charakter imm od nieimm?

A

Badania w kierunku obecności autoprzeciwciał i alloprzeciwciał przeciwkrwinkowych (BTA = bezpośredni test antyglobulinowy = bezpośredni odczyn Coombsa

50
Q

Jaka jest najczęstsza wrodzona anemia hemolityczna??

A

sferocytoza wrodzona

51
Q

Czym spowodowana jest sferocytoza wrodzona? Jaki przebieg? Jakie obj?

A
  • zab struktury blony RBC
  • łagodny przebieg
  • lekka żółtaczka, powiększenie śledziony, niedokrwistość o różnym stopniu nasilenia w zależności od mutacji
52
Q

Jak leczymy sferocytozę wrodzona?

A

splenektomia

53
Q

Opisz anemię z niedoboru dehydrogenazy G6P

A

1) Niedobór G-6-PD jest najczęstszym defektem enzymatycznym powodującym hemolizę. Dziedziczenie choroby jest sprzężone z chromosomem X

2) Objawy występują wyłącznie po narażeniu na czynniki środowiskowe, z których najważniejsze to:
- bób (fawizm), leki (np. paracetamol, doksorubicyna, nitrofurantoina, sulfametoksazol)

3) W przypadku głębokiej niedokrwistości konieczna może być transfuzja, u reszty stosuje się kwas foliowy

54
Q

Opisz methemoglobinemię: na czym polega, jakie rodzaje, jakie obj?

A

1) Polega na obecności w hemie żelaza trójwartościowego, które nie przyłącza tlenu

2) Może być:
- wrodzona
- nabyta (znacznie częstsza) → wywołana związkami utleniającymi żelazo (nitroprusydek sodu, fenacetyna, sulfonamidy, lidokaina, benzokaina, azotany, nitrogliceryna)

3) Dominującą cechą kliniczną jest sinica centralna pomimo prawidłowej czynności płuc i serca. Skóra i błony śluzowe mogą mieć brązowawy odcień

55
Q

Opisz anemię sierpowatokrwinkową: u kogo, jak dziedziczona, czym spowodowana?

A

1) Niedokrwistość sierpowatokrwinkowa jest najczęstszą na świecie dziedziczną chorobą krwi u rasy czarnej. Dziedziczy się ją w sposób autosomalny recesywny.
2) Przyczyną jest obecność Hb o niewłaściwej budowie, tzw. HbS, która polimeryzuje, prowadząc do zmiany kształtu krwinki, agregacji i w efekcie okluzji naczyń (mikroangiopatii)

56
Q

Jak obj się mikroangiopatia w anemii sierpowatokrwinkowa?

A
  • obecnością schistocytów w rozmazie
  • nawracającym silnym bólem rąk i stóp (objaw najczęstszy i najwcześniejszy)
  • zatorami narządów wewnętrznych, priapizmem
  • powiększeniem śledziony
57
Q

Anemia hemolityczna z PC typu ciepłego: przyczyna, opisz powstające PC

A

1) Skrócenie czasu przeżycia krwinek spowodowane jest PC skierowanymi pw własnym antygenom zlokalizowanym na powierzchni ich błony komórkowej
2) PC typu ciepłego mają największe powinowactwo do krwinek w temperaturze 37°C, są przeciwciałami klasy IgG, wiążą dopełniacz i prowadzą do niszczenia krwinek w śledzionie

3) PC powstają w przebiegu nowotworów układu krwiotwórczego,
chorób AI oraz w wyniku działania wielu leków

58
Q

Jak dgn anemię z PC typu ciepłego?

A

Oznaczenie bezpośredniego odczynu Coombsa pozwala wykryć przeciwciała
lub dopełniacz na powierzchni krwinek

59
Q

Jak leczymy anemię z PC typu ciepłego? (I i II rzut)

A

1) Leczeniem pierwszej linii są GKS → prednizon w dawce 1-2 mg/kg/24 h
2) Do metod leczenia drugiej linii zalicza się:
- splenektomię
- immunoglobuliny
- leki immunomodulujące
- przeciwciała monoklonalne
- transfuzje krwi, plazmaferezę i wymianę osocza

60
Q

Choroba zimnych aglutynin: przez co wywołana i jakie obj? Opisz powstające PC

A

1) Wywołana jest przeciwciałami wiążącymi się w temperaturze poniżej 37°C.
Przeciwciała typu zimnego należą do klasy IgM, wiążą dopełniacz i mają małą aktywność w temperaturze ciała. Po oziębieniu aktywność się zwiększa, co prowadzi do szybkiej hemolizy. PC monoklonalne powstają idiopatycznie i w przebiegu różnych chorób.

2) Typowe objawy to:
- akrocyjanoza (purpurowe zabarwienie dystalnych części ciała po ekspozycji na zimno)
- czerwonobrązowy kolor pierwszego oddawanego moczu po ekspozycji na zimno

61
Q

Choroba hemolityczna noworodka: na czym polega, kiedy występuje, przyczyny

A

1) Choroba, u której podłoża leży reakcja immunologiczna pomiędzy przeciwciałami klasy IgG wytwarzanymi przez matkę a antygenami krwinek płodu

2) Najczęściej występuje w przypadku, gdy matka z układem antygenów krwi Rh(-)
uczulona na antygen D rodzi dziecko, które ma grupę krwi Rh(+)

3) Rzadziej przyczyną tej choroby są niezgodności co do antygenu C układu Rh
lub w układzie grupowym Kell

62
Q

Hemolityczna reakcja poprzetoczeniowa: na czym polega i co jest za nią odpowiedzialne? Jak się obj? Jakie leczenie?

A

1) Choroba, u której podłoża leży niezgodność w zakresie antygenów RBC
(najczęściej ABO, rzadziej Rh, Kell, Duffy)

2) Odpowiedzialne za nią są PC biorcy pw antygenom dawcy KKCz lub rzadziej PC dawcy (w KKP lub FFP) przeciwko erytrocytom biorcy
3) Najczęstsze obj to dreszcze, gorączka, hemoglobinuria, hipotensja, niewydolność nerek ze skąpomoczem, DIC, ból okolicy lędźwiowej po przetoczeniu
4) Leczenie polega głównie na nawodnieniu i forsowaniu diurezy

63
Q

Anemia w PChN: kiedy się pojawia i jakie są jej przyczyny?

A

Jeden z pierwszych obj PChN. U jej podstaw leży:

1) Niewystarczająca produkcja EPO w ilościach wymaganych do produkcji erytrocytów
2) Upośledzenie erytropoezy i skrócenie czasu przeżycia krwinek spowodowane toksycznymi metabolitami, gromadzącymi się w ustroju, w chorobach nerek
3) Utrata krwi

64
Q

Zmiany w morfo/krwi w anemii w PChN

A

1) ↓ Hb, MCV w normie
2) ↓ liczby retikulocytów
3) RDW w normie
4) normocytowe, normochromiczne RBC

65
Q

Leczenie anemii w PChN

A

1) Przed rozpoczęciem leczenia należy zidentyfikować oraz leczyć wszystkie możliwe do wyrównania przyczyny niedokrwistości (w tym niedobór żelaza oraz stany zapalne)
3) terapię niedokrwistości lekami stymulującymi erytropoezę (ESA) należy rozpocząć, gdy stężenie hemoglobiny wynosi ≤10 g/dl, po czym utrzymywać jej docelowe stężenie w granicach 11-12 g/dl

66
Q

Anemia aplastyczna: definicja

A

Niewydolność szpiku powstała w następstwie jego hipoplazji lub aplazji, prowadząca do pancytopenii.

67
Q

Jakie są przyczyny anemii aplastycznej?

A
  • reakcja AI limf T pw macierzystym kom krwiotwórczym

- wrodzona wada lub nabyte uszkodzenie kom macierzystych

68
Q

Jakie są postacie anemii aplastycznej?

A

1) Wrodzone:
- niedokrwistość Fanconiego
- wrodzona dyskeratoza
- wrodzona niedokrwistość dyserytropoetyczna
- niedokrwistość Blackfana-Diamonda
- zespół Shwachmana-Diamonda
2) Nabyta

69
Q

Zmiany w morfo/krwi w anemii aplastycznej, jakie zmiany w biopsji?

A

1) ↓Hb, MCV w normie
2) ↓↓↓ liczby retikulocytów
3) RDW w normie
4) Leukopenia z neutropenią (zazwyczaj <1500/µl)
5) Małopłytkowość (w ciężkich przypadkach <10 000/µl)
6) W biopsji aspiracyjnej zmniejszona liczba komórek krwiotwórczych

70
Q

Leczenie anemii aplastycznej (4)

A

1) W razie konieczności przetaczaj KKCz, KKP oraz ew. KG (niepochodzące od członków rodziny)
2) Allogeniczne przeszczepienie szpiku jako leczenie z wyboru u młodszych chorych
3) Leczenie is z zastosowaniem globuliny antylimfocytowej (ALG) lub antytymocytowej (ATG)

4) W przypadku leczenia ATG lub allo-HCT przetaczaj wyłącznie ubogoleukocytarne
i napromienione składniki krwi

71
Q

Wybiórcza aplazja czerwonokrwinkowa: definicja

A

Jest to niewydolność szpiku charakteryzująca się głęboką niedokrwistością normocytową, normochromiczną, retikulocytopenią i prawie całkowitym brakiem erytroblastów w szpiku, w którym nie stwierdza się innych nieprawidłowości.

72
Q

Anemie makrocytarne: definicja

A

Niedokrwistości makrocytarne cechują się zwiększoną objętością czerwonej krwinki:
↑ MCV (> 100 fL).

73
Q

Podział anemii makrocytarnych

A

na podstawie rozmazu krwi obw/bad szpiku:

a) megaloblastyczne” ocena wit B12 i kw foliowego
b) niemegaloblastyczne

74
Q

Jak rozróżnić anemię megalo od niemegaloblastycznej?

A

bad krwi obw i bad szpiku

75
Q

Anemia megaloblastyczna: definicja

A

1) Niedokrwistość megaloblastyczna spowodowana jest zaburzeniami syntezy DNA w komórkach układu czerwonokrwinkowego
2) Prowadzi to do powstawania dużych prekursorów krwinek czerwonych (megaloblastów) i ich dojrzałych postaci (megalocytów i makrocytów)

76
Q

Do czego prowadzi anemia z niedoboru wit B12?

A

do upośledzenia syntezy DNA i spowolnienia podziałów komórkowych najlepiej zauważalnych w przypadku komórek układu krwiotwórczego

77
Q

Ile wynosi dzienne zapotrzebowanie na wit B12, jakie są jej źródła i metabolizm?

A

1) średnio 2,4 µg.
2) Jedynym źródłem witaminy B12 jest kobalamina dostarczana wraz ze spożywanym mięsem lub nabiałem.
3) Witamina B12 wiąże się najpierw z transkobalaminą I, następnie z czynnikiem wewnętrznym wytwarzanym przez komórki błony śluzowej żołądka. Wchłania się w jelicie krętym

78
Q

Przyczyny niedoboru wit B12

A
  • zła podaż w diecie

- zab wchłaniania: ch Addisona-Biermera

79
Q

na czym polega ch Addisona-Biermera?

A

obecność autoPC pw kom okładzinowym bł śluzowej żołądka lub samemu czyn wewn

80
Q

Obj anemii z niedoboru wit B12

A

1) Objawy ze strony przewodu pokarmowego (komórki przewodu pokarmowego):
- utrata smaku i chudnięcie, pieczenie języka, nudności, zaparcie lub biegunka

2) Objawy ze strony układu nerwowego (komórki nerwowe):
- ze strony ośrodkowego układu nerwowego (zab funkcji poznawczych, otępienie, depresja, mania, zmienność nastroju, urojenia, objaw Lhermitte’a)
- ze strony obwodowego układu nerwowego (parestezje rąk i stóp, drętwienie kończyn, zaburzenia chodu, zaburzenia mikcji, zaburzenia wegetatywne)

81
Q

Zmiany w morfo/krwi w anemii z niedoboru wit B12

A

1) ↓Hb, ↑MCV
2) ↓ liczby retikulocytów
3) ↑ RDW
4) W rozmazie krwi obw obecne megalocyty (duże owalne krwinki)
i granulocyty z nadmiernie segmentowanym jądrem
5) Leukopenia z neutropenią, umiarkowana trombocytopenia
6) ↓ stężenia witaminy B12
7) ↑ stężenia homocysteiny i kwasu metylomalonowego

82
Q

Dgn aniemii z niedoboru wit B12 (4)

A

1) Należy ustalić, co jest przyczyną makrocytozy
2) Po rozpoznaniu niedoboru witaminy B12 należy ustalić jego przyczynę
3) Wyklucz współistnienie niedoboru kwasu foliowego
4) Wyklucz najczęstszą przyczynę, czyli chorobę Addisona-Biermera na podstawie:
- obecności przeciwciał przeciw IF
- obecności przeciwciał przeciw komórkom okładzinowym
- testu Schillinga

83
Q

Leczenie anemii z niedoboru wit B12 (3)

A

1) 1 mg witaminy B12, i.m. lub s.c. przez 7–14 dni. Następnie raz na tydzień aż do ustąpienia niedokrwistości
2) W leczeniu podtrzymującym podawaj 1 mg co miesiąc do końca życia
3) W przypadku ciężkiej niedokrwistości z obj ze strony układu krążenia przetocz KKCz

84
Q

Do czego potrzebujemy kw foliowego?

A

synteza kw nukleinowych i rozwój kom ukł czerwonokrwinkowego

85
Q

Dzienne zapotrzebowanie kw foliowego, źródła i metabolizm

A

1) Dzienne zapotrzebowanie na kwas foliowy u osoby dorosłej wynosi 0,1–0,15 mg (u kobiety ciężarnej 0,6 mg, u karmiącej piersią 0,5 mg)
2) Głównym źródłem są zielone warzywa, owoce cytrusowe i produkty pochodzenia zwierzęcego
3) Po wchłonięciu z pp ulega przemianie do tetrahydrofolianu, co wymaga obecności witaminy B12

86
Q

Przyczyny niedoboru kw foliowego (4 grupy)

A
  • zmniejszony dowóz: zmniejszona podaż w diecie lub zmniejszone wchłanianie (L-C, celiakia)
  • zab metabolizmu: przewlekłe ch wątroby lub leki (fenytoina, sulfasalazyna, antagoniści kw foliowego), niedobór cynku
  • zwiększone wykorzystywanie: zwiększone zapotrzebowanie (ciaża, latkacja, ch zap i n), zwiększona utrata (dializa otrzewnowa, hemodializa, przewlekłe anemie hemolityczne)
  • alkoholizm
87
Q

Obj anemii z niedoboru kw foliowego (3)

A

1) Jak w niedoborze witaminy B12, ale bez zaburzeń ze strony OUN i bez żółtawego zabarwienia skóry

2) Mogą za to występować ogniska hiperpigmentacji skóry (zwłaszcza grzbietowe powierzchnie palców)
i błon śluzowych oraz niepłodność

3) Niedobór kwasu foliowego u kobiet podczas pierwszych 12 tyg. ciąży
wiąże się ze zwiększonym ryzykiem wad cewy nerwowej u ich dzieci (bezmózgowie, przepukliny mózgowe lub rdzeniowe)

88
Q

Zmiany w morfo/krwi w anemii z niedoboru kw foliowego

A

1) ↓Hb, ↑MCV
2) ↓ liczby retikulocytów
3) ↑ RDW
4) W rozmazie krwi obwodowej obecne megalocyty (duże owalne krwinki) oraz liczne granulocyty z nadmiernie segmentowanym jądrem
5) ↓ stężenia kwasu foliowego w osoczu i erytrocytach
6) ↑ stężenia homocysteiny
7) Prawidłowe stężenie kwasu metylomalonowego

89
Q

Leczenie anemii z niedoboru kw foliowego

A

1) Leczenie choroby podstawowej
2) Dieta bogata w produkty o dużej zawartości kwasu foliowego
3) Kwas foliowy p.o. 0,8–1,2 mg/d przez 1–4 mies. do czasu normalizacji wskaźników hematologicznych
4) Rozpoczęcie leczenia tylko kwasem foliowym u osoby ze współistniejącym niedoborem witaminy B12 może spowodować nagłe ujawnienie lub nasilenie istniejących zaburzeń neurologicznych

90
Q

Jaka profilaktyka w anemii z niedoboru kw foliowego

A

1) Kobiety w wieku rozrodczym planujące ciążę: suplementacja folianami 0,4 mg przez okres co najmniej 12 tygodni przed koncepcją (i przez cały okres ciąży, połogu i karmienia piersią)
2) U kobiet z grupy podwyższonego ryzyka foliany w dawce 0,8 mg/dobę

3) W przypadku występowania wad cewy nerwowej u matki, ojca lub ich potomstwa -
foliany w dawce 5 mg/dobę z uwzględnieniem aktywnych form folianów i witaminy B12. Dawkę folianów należy zmniejszyć do 0,8 mg/dobę w kolejnych trymestrach ciąży oraz w okresie laktacji

91
Q

Grupy ryzyka niedoboru kw foliowego (11)

A
  • występowanie wad płodu w wywiadzie lub w najbliższej rodzinie
  • IUGR lub stan przedrzucawkowy w wywiadzie
  • cukrzyca przedciążowa
  • choroby układu pokarmowego (colitis ulcerosa, choroba Crohna, celiakia)
  • niewydolność wątroby
  • niewydolność nerek w stadium dializoterapii
  • stan po operacji bariatrycznej
  • otyłość
  • leki (przeciwpadaczkowe, metformina, metotreksat, cholestyramina, sulfalazyna)
  • używki (nikotynizm, alkoholizm)
  • obniżona aktywność MTHFR
92
Q

Przyczyny anemii niemegaloblastycznych (5)

A
  • retikulocytoza po anemiach hemolitycznych i pokrwotocznych
  • niedoczynność tarczycy
  • alkoholizm
  • przewlekłe choroby wątroby
  • patologie szpiku kostnego

MEDYCYNA RODZINNA (45 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions