Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MEDYCYNA RODZINNA > DIABETOLOGIA - wstęp i klasyfikacja > Flashcards

DIABETOLOGIA - wstęp i klasyfikacja Flashcards

1
Q

Ile procent populacji choruje ?

A

8%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Objawy wskazujące na możliwość DM ze znaczną hiperglikemią (5)

A

1) nasilona diureza (wielomocz) - diureza osmotyczna wskutek glukozurii, nykturia,
2) wzmożone pragnienie (polidypsja), cechy odwodnienia - zazwyczaj umiarkowanego,
3) utrata masy ciała niewytłumaczona celowym odchudzaniem
4) mniej typowe objawy: osłabienie i wzmożona senność, zmiany ropne na skórze oraz stan zapalny narządów moczowo-płciowych,
5) kwasica i śpiączka ketonowa - niekiedy pierwszy zauważony objaw, zwłaszcza w cukrzycy typu 1.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Badania przesiewowe - u kogo i jak często ?

A

każdy >45rż - 1x/3lata

u osób z grup ryzyka - 1x/rok

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Czynniki ryzyka zachorowania na cukrzycę (11)

A
  1. nadwaga i otyłość[ BMI >=25 i/lub obwód talii >80cm(K); >94cm(M)
  2. cukrzyca w rodzinie(rodzice/rodzeństwo)
  3. niska aktywność fizyczna
  4. grupy środowiskowe lub etniczne narażone na cukrzycę
  5. stan przedcukrzycowy
  6. przebyta GDM
  7. urodzenie dziecka o masie >4kg
  8. NT
  9. dyslipidemia
  10. PCOS
  11. choroby układu sercowo-naczyniowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Cukrzyca typu 1 - jakie p/c uczestniczą ?

A

p/c p/wwyspowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Marker wydzielania insuliny

A

peptyd C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

DMT1 - kiedy się ujawnia

A

dzieci i młodzież, osoby <30rż

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Możliwy jest powolny przebieg autoimmunologicznej destrukcji komórek β - kiedy ujawnienie choroby, jak sie nazywa taka curzyca ?

A

4-5 dekada życia(najczęściej po 35rż)

LADA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Gwałtowne wyczerpanie rezerw wydzielniczych komórek β trzustki u dzieci i młodzieży- do czego prowadzi ?(3)

A
  1. nagły początek choroby (kwasica i śpiączka ketonowa)
  2. chwiejny jej przebieg
  3. przyspieszenie rozwoju powikłań - już w 5 roku choroby
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Dynamika rozwoju DMT1 u dorosłych w porównaniu z dziećmi

A

wolne narastanie objawów(czasem przez kilka miesięcy),na ogół nie rozpoczyna się śpiączką ketonową

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Czy w LADA pacjenci są zależni od insuliny od początku ?

A

nie, jednak z czasem insulinoterapia konieczna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Najczęstsza postać cukrzycy

A

DMT2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

DMT2 - decydująca rola przy powstawaniu (2)

A

czynniki środowiskowe:

  1. otyłość brzuszna
  2. mała aktywność

—–> insulinooporność

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

DMT2 - jak często bezobjawowy przebieg ?

A

> 50% przypadków ! - choroba wykrywana przypadkowo/ w badaniach przesiewowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

DMT2 - główna przyczyna zgonów

A

powikłania sercowo-naczyniowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Najczęstsza forma MODY

A

MODY 3 - mutacja genu HNF1A

MODY 2 - mutacja genu glukokinazy

17
Q

MODY 3 i 2 - jakie postępowanie z wyboru

A

MODY 3 - pochodne sulfonylomocznika

MODY 2 - dieta z wyłączeniem cukrów prostych

18
Q

Inne typy cukrzycy(3)

A
  1. noworodkowa
  2. mitochondrialna
  3. u osób z mukowiscydozą
19
Q

Cukrzyca noworodkowa - definicja, najczęstsza przyczyna i jakie leczenie w niej,

A

zachorowanie przed 9msc życia

mutacja w genie KCNJ11 kodującym białko Kir6.2 - u wszystkich chorych powinno być przeprowadzone badanie genetyczne w tym kierunku.

pochodne sulfonylomocznika

20
Q

MODY 3 - typowy wiek rozpoczęcia, jak z zależnością od insuliny i występowaniem rodzinnym, wystepowaniem p/c, jaka glukozuria względem tego jakie są wartości glikemii

A
  1. typowo < 25 rż. bez towarzyszącej otyłości,
  2. brak zależności od insuliny oraz tendencji do kwasicy ketonowej, niewielkie zapotrzebowanie na insulinę, oznaczalny peptyd C mimo kilkuletniego lub nawet dłuższego czasu trwania choroby,
  3. wywiad rodzinny w kierunku cukrzycy obejmujący co najmniej 2 pokolenia,
  4. brak autoprzeciwciał typowych dla cukrzycy typu 1,
  5. cukromocz większy niż należałoby oczekiwać na podstawie wartości glikemii.
21
Q

MODY 2 - co charakterystycznego w glikemii na czczo i dynamice zmian w OGTT , jaka wartość HbA1c

A
  1. trwale podwyższona glikemia na czczo
  2. niewielki przyrost w OGTT (<83mg/dl)
  3. HbA1c nie przekracza 7,5%
22
Q

DMT1 - jakie dwa podtypy

A
  1. autoimmuno

2. idiopatyczna

23
Q

Hybrydowe postaci cukrzycy (2)

A
  1. LADA

2. DM2 z tendencją do ketozy

24
Q

Cukrzyca o znanej etiologii - jaka etiologia możliwa xd (8)

A
  1. genetyczne defekty kom. beta trzustki
  2. defekty genetyczne dziąłania insuliny
  3. choroby cz. zewnątrzwydzielniczej trzustki
  4. endokrynopatie
  5. cukrzyca polekowa
  6. zakażenia
  7. rzadkie postaci wywołane procesem immunlogicznym
  8. inne genetyczne zespoły związane z cukrzycą
25
Q

Co jest konieczne do pewnego rozpoznania LADA ?

A

stwierdzenie obecności autop/c typowych dla DMT1- przede wszytskim anty-GAD65 i/lub niskie stężenie peptydu C

26
Q

Jakie choroby charakterystyczne w wywiadzie osobniczym lub rodzinnym LADA ?

A

immunologiczne

27
Q

Insulinooporność - przez jakie zaburzenia może się manifestować ? (7)

A
  1. upośledzona tolerancja glukozy,
  2. cukrzyca typu 2,
  3. hipercholesterolemia,
  4. hipertriglicerydemia,
  5. otyłość typu androidalnego,
  6. nadciśnienie tętnicze,
  7. hiperurykemia.
28
Q

Mechnizmy insulinooporności (3)

A
  1. przedreceptorowe,
  2. receptorowe
  3. postreceptorowe
29
Q

Insulinoopornośc przedreceptorowa - na czym polega, czym może być spowodowana (4)?

A

związana z mniejszą dostępnością insuliny do połączenia się z receptorami

  1. nieprawidłową budową cząsteczek insuliny,
  2. obecnością we krwi przeciwciał wiążących cząsteczki prawidłowej insuliny,
  3. zwiększoną degradacją insuliny,
  4. obecnością we krwi substancji lub hormonów antagonistycznych wobec insuliny:
    - kortyzol
    - glukagon
    - hormon wzrostu
    - hormony tarczycy
    - androgeny
30
Q

Insulinooporność receptorowa - czym spowodowana

A

zmniejszenie liczby receptorów insulinowych lub ich powinowactwa do insuliny, często spowodowane mutacjami genetycznymi

31
Q

Insulinooporność poreceptorowe (3)

A
  1. zaburzeniami w procesach sygnalizujących przyłączenie insuliny do receptora insulinowego,
  2. nieprawidłowościami w budowie i działaniu transporterów glukozy do wnętrza komórki,
  3. sytuacjami nasilonej lipolizy – zwiększa się ilość wolnych kwasów tłuszczowych, które są oksydowane, co powoduje hamowanie glikolizy.
32
Q

Mechanizm związku otyłości z rozwojem cukrzycy typu 2

A

nadmiar kwasów tłuszczowych -> kompensacyjne wydzielanie insuliny przez komórki β -> stopniowe wyczerpanie ich rezerw i załamanie metabolizmu glukozy

MEDYCYNA RODZINNA (45 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions