Trastornos de la secreción

Question 1

Regiones con capacidad de secreción específica

Answer 1

Glándulas salivales
Estómago
Intestino
Páncreas exocrino y secreción biliar

Question 2

Causas hipersecreción salivar

Answer 2

Forma refleja a consecuencia de lesiones de la cavidad oral (ej infecciones, erosiones) o en varios sd estudiados previamente (ej reflujo gastroesofágico, vómito)

Consumo de fármacos (colinérgicos), a tóxicos (ej: plomo) o alteraciones endocrinas

Dificultad para su deglución, en diferentes alteraciones neurológicas y locales (ej macroglosia).

Question 3

Consecuencias hipersecreción salivar

Answer 3

No ocasiona problemas médicos, siempre que sea deglutida de forma adecuada

Question 4

Causas hiposecreción salival

Answer 4

Destrucción de la mayor parte del tejido glandular (infecciones, inflamaciones —+ característica sd de Sjögren— o irradiación)

Disminución estimulación PS (por alt neurológicas o empleo de fármacos anticolinérgicos)

Question 5

Consecuencias hiposecreción salival

Answer 5

Xerostomía (sequedad de boca) —>

Alteraciones del sentido del gusto
Caries dentales e infecciones de la cavidad oral
Disfagia y aparición de pirosis

Question 6

Hiperclorhidria

Answer 6

Aumenta la producción de las células parietales

Question 7

Hipergastrinemia

Answer 7

Aumenta la producción de gastrina

Question 8

Causas hiperclorhidria

Answer 8

Aumento factores estimulantes
Disminución de sustancias inhibidoras
Infección por H.pylori

Question 9

Aumento liberación AcCo puede ser

Answer 9

Reflejo (Sd estenosis pilórica): no sale el contenido gástrico al duodeno = aumenta las secreciones gástricas

Consecuencia de una hiperestimulación vagal

Question 10

Aumento de la concentración de gastrina

Answer 10

Primario:
o Sd Zollinger-Ellison: tumores clas G (gastrinomas)
o Hiperplasia cel G: controladas por retroalimentación negativa ácida.

Secundario: por falta de inhibición ácida (Sd antro excluido -> cuerpo gástrico conectado al tubo digestivo sin pasar por el antro)

Question 11

Aumento concentración histamina

Answer 11

Mastocitosis sistémica

Shunt portosistémico en hepatopatías: histamina no es metabolizada por hígado y accede a circulación sistémica.

Question 12

Aumento concentración calcio

Answer 12

(hiperparatiroidismo)

Aumento de Ca estimula H+/K+ ATPasa = hiperclorhidia

Question 13

Mecanismos por los que se produce hiperclorhidria

Answer 13

Disminución cels D (productoras de somatostatina, inhibidor de secreción ácida)

Estímulo directo producción gastrina por cel G

Estimulo indirecto producción gastrina por citoquinas inflamatorias

Question 14

Consecuencias hipersecreción gástrica

Answer 14

Úlcera péptica duodenal

RGE por aumento contenido gástrico

Diarrea si hay hiperclorhidria intensa

Question 15

Úlcera digestiva

Answer 15

Pérdida de sustancia de la pared más allá de la muscular de la mucosa.

Úlcera péptica: aparece en zonas digestivas bañadas por ClH (estómago y duodeno)

Question 16

Causas úlceras

Answer 16

Desequilibrio entre factores agresivos y defensivos.

Úlcera duodenal: predomina exceso factores agresivos (h pylori)

Úlcera gástrica: predomina descenso factores defensivos

Question 17

Funciones moco gástrico

Answer 17

Protección frente a fuerzas mecánicas de la digestión
Lubrificación para favorecer movimiento de alimento sobre mucosa
Retención de agua: medio acuoso a las células
Formación capa no agitada que dificulta pero no impide retrodifusión de H+
Formación barrera moco-bicarbonato, dañado por etanol, ác acetil-salicílico, ác acético, sales biliares

Question 18

Efecto prostaglandinas

Answer 18

Aumenta secreción de moco
Aumenta secreción HCO3
Aumenta flujo sanguíneo mucoso
Aumenta síntesis proteica -> aumenta renovación celular

Posible efecto citoprotectivo directo: estabilización memb y modulación de flujos de Ca

Question 19

Etiología frecuente de úlcera digestiva

Answer 19

H. Pylori
AINE: porque inhiben las prostaglandinas

Question 20

Etiología menos frecuente de úlcera digestiva

Answer 20

Gastrinoma (Z-E) / Hiperplasia cél. G antrales
Mastocitosis sistémica -> Q sintetizan constantemente histamina
Inf. Bacterianas o víricas: CMV, herpes, otros
Isquemia
Quimioterapia
Radioterapia
Úlceras agudas por estrés (1,5% de pacientes en UCI)

Question 21

Por qué sobrevive el H.pylori en el estómago

Answer 21

Sobrevive en el pH ácido del estómago porque tiene ureasa que metaboliza el HCl. Se rodea de una capa que la protege. Se une a la mucosa gástrica = daño -> gastritis.

Question 22

Mecanismos por los que la infección por H. pylori ocasiona hiperclorhidria

Answer 22

Disminución nº células D (productoras somatostatina) -> descenso inhibición producción ác clorhídrico

Estímulo directo producción gastrina por cél G

Estimulación indirecta producción de gastrina por citocinas inflamatorias inducidas por la infección

Question 23

Formación de la úlcera duodenal

Answer 23

Sobrecarga de ác que llega al duodeno = metaplasia del epitelio -> es capaz de ser infectado por H. pylori -> facilita aparición de úlcera duodenal.

Question 24

Clínica de la úlcera duodenal

Answer 24

Dolor característico o atípico
S. Dispéptico
Recidivas periódicas

Question 25

Complicaciones de la úlcera duodenal

Answer 25

Hemorragia
Perforación
Penetración
Estenosis pilórica

(Muy infrecuentes porque se diagnostican rápido y tienen tratamiento eficaz)

Question 26

Hipergastrinemia con hiperclorhidria

Answer 26

El aumento de gastrina es responsable de la hiperproducción de ác clorhídrico

Question 27

Algunas pruebas que miden la modificación de la gastrina sérica en respuesta a secretina o a una comida de prueba permiten distinguir entre:

Answer 27

Gastrinoma: admin de secretina -> incremento «paradójico» concentración de gastrina, mientras que no se ve afectada por la comida de prueba = indica funcionamiento autónomo

Hiperplasia de las cél G antrales -> admin de secretina disminuye la gastrinemia, la cual aumenta tras la comida de prueba.

Question 28

Hipergastrinemia con hipoclorhidria

Answer 28

Cuando las cél G antrales no son inhibidas por la acidez gástrica normal

Question 29

Causas más frecuentes de hipergastrinemia con hipoclorhidria

Answer 29

Gastritis atróficas de tipo A

Vagotomía -> no hay estímulo para secreción ácida y no hay retroalimentación negativa para inhibición de gastrina

Fármacos que anulan la secreción de ácido clorhídrico.

Insuficiencia renal, en los que hipergastrinemia es atribuible a un defecto de la degradación de la gastrina por el riñón

Question 30

Hiposecreción gástrica

Answer 30

Disminución producción de ác clorhídrico y factor intrínseco por las cél parietales gástricas

Question 31

Mecanismos y causas de hiposecreción gástrica

Answer 31

Alteración global de la mucosa gástrica
o Resección quirúrgica
o Gastritis atrófica A
o Infección por H. Pylori
o Estados carenciales (atrofia mucosa por déficit proteínas) o Insuficiencia renal: hipoclorhidria, no se sabe la causa.
o Post-corrosivos., pos-tirradiación

Ausencia de estímulos específicos: vagotomía

Factores inhibidores: fármacos (inhiben estimulos prosecretores, o directamente la secreción)

Question 32

Consecuencias de hiposecreción gástrica

Answer 32

Por hipoclorhidria y baja pepsina:
o Aumento infecciones adquiridas via oral, ClH es factor defensivo
o Alt absorción Fe (ClH favorece paso ferroso a férrico), pero anemia ferropénica es rara
o Déficit activación pepsinógeno (compensado por peptidasas pancreáticas)
o Sobrecrecimiento bacteriano

Por déficit de FI: malabsorción VitB12 -> anemia megaloblástica, alt mucosas, alt SN
o Clínica tardía, sólo se necesita una pequeña cantidad del FI, existen reservas hepáticas de B12 para 2-5 años

Question 33

Los mecanismos por los que H. pylori altera la producción de ácido clorhídrico son

Answer 33

Desactivación directa por sust liberadas por el microorg (amonio, ureasa, citotoxinas);

Atracción de cél inflamatorias que liberan citocinas inhibidoras

Modificación de la liberación de gastrina y somatostatina

Question 34

Esquema infección por H.pylori

Question 35

Diferencias de la atrofia gástrica de causa inmune e infecciosa

Answer 35

Autoinmune: se generan Ab frente a las cél parietales. La mayoría de los pacientes suelen estar asintomáticos. Predominan los síntomas del déficit de vit B12

Infecciosa por helicobacter pylori: se afecta todo el cuerpo gástrico y la principal consecuencia es la úlcera péptica.