Metabolismo hidratos de carbono Flashcards

1
Q

Hormonas reguladoras

A

Insulina

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2
Q

Hormonas contra insulares

A

Glucagón
Catecolaminas
Corticoides
GH

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3
Q

Localización y función de las células β

A

Centro de los islotes de Langerhans

Reciben la glucosa las 1ª e inducen la liberación de insulina con efecto paracrino sobre hormonas contrarreguladoras

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4
Q

Función células alfa

A

Productoras de glucagón

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5
Q

Primer efecto de la insulina

A

Inhibir la liberación de glucagón por las células α

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6
Q

Inervación del islote pancreático

A

Parasimpático (vago): estimula liberación de insulina y se inhibe el glucagón.

Adrenérgica (simpático): inhibe insulina y estimula glucagón

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7
Q

Fisiopatología metabolismo de la glucosa

A
  1. Glucosa en perímetro cél beta -> GLUT2 (difusión pasiva)
  2. Fosforilada por glucocinasa (punto limitante, trabaja + despacio) = piruvato -> ciclo de Krebs
  3. Aumenta ATP y ADP a nivel intracel -> cierra bomba de K sensible a ATP
  4. Se despolariza la memb -> abre canal de Ca voltaje - dependiente:o Proinsulina previamente formada y almacenada en vesículas -> membranao Se induce la síntesis de nueva insulinao Sulfonilureas (antidiabéticos orales clásicos) se unen al receptor SUR (acoplado al canal de K) = despolarizan la cél β e inducen liberación y síntesis de insulina
  5. Resultado: se libera la preproinsulina
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8
Q

Preproinsulina

A

Molécula lineal que se pliega formando la proinsulina

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9
Q

La proinsulina es separada dando lugar a

A

Una molécula de insulina

Una molécula de péptido C

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10
Q

Fases de liberación de la insulina

A

Liberación bimodal:

1ª Fase: liberación de insulina ya sintetizada (rápida y en gran cantidad)

2ª fase: liberación de insulina que se sintetiza (+ lenta y mantenida)

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11
Q

Cómo entiende el cuerpo que estamos en situación post-pandrial y que la fuente de energía para utilizar tiene que ser la glucosa

A

Insulina se une a su receptor específico y act kinasas -> GLUT 4 se act y se transloca a la superficie de la memb del músculo y tejido celular graso.

GLUT4 no está constitutivamente expresado: no insulina = músculo y tejido adiposo no usan glucosa (en ayuno la glucosa se reserva para el cerebro fundamentalmente)

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12
Q

Resistencia a insulina

A

Insulina se une a su receptor tipo T-K = receptor se transloque a la memb -> se abre para dejar pasar a la glucosa

Esto es lo que se pierde con la diabetes; no hay puerta para que entre la glucosa.

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13
Q

Acción insulina sobre la glucosa

A

Fomenta el uso de glucosa como fuente de energía

  • Aumenta el transporte de glucosa y glicolisis en tejido adiposo y músculo
  • Estimula la síntesis de glucógeno hepática
  • Inhibe la glucogenólisis y neoglucogénesis
  • Inhibe la secreción de Glucagón
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14
Q

Acción insulina sobre los lípidos

A

Fomenta almacenamiento de ác grasos en tejido adiposo

  • Mín cantidades de insulina inhiben la citogénesis. Produce acumulación de cuerpos cetónicos -> cetoacidosis
  • Inhibe lipolisis en tej adiposo. Disminuye concentración plasmática de ác grasos
  • Estimula síntesis de AAG y triacilglicerol en tej adiposo e hígado
  • Act lipoprotein-lipasa (LPL) en tej adiposo y entrada de TG a tej graso.
  • Inhibe LPL en músculo y oxidación de AAG en hígado y músculo
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15
Q

Acción insulina sobre las proteínas

A

Fomenta el uso de Aa para la síntesis proteica

  • Aumenta transporte de Aa a tej (hígado, músculo, adipocitos …)
  • Aumenta síntesis de proteínas
  • Inhibe proteólisis en el músculo
  • Disminuye la formación de urea

Insulina es hormona anabolizante; disminuye lisis, estimula génesis

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16
Q

Transportadores de glucosa

A

Intestino, riñón: Co-transportador Na/glucosa dependiente de energía (SGLT)

Resto de células: GLUT-1, GLUT-2, GLUT-3, GLUT-4, GLUT-5

17
Q

GLUT-1

A

Todos los tejidos humanos
Transporte de glucosa basal

18
Q

GLUT-2

A

Cél beta pancreáticas, hígado
Expresión constitutiva
Determina si en el cuerpo hay insulina o no

19
Q

GLUT-3

A

Todos los tejidos, esencial en neuronas. SNC
Puede funcionar con cuerpos cetónicos, pero es preferible que funcione con glucosa
Su expresión no depende de la concentración de insulina

20
Q

GLUT-4

A

Músculo esquelético, adipocitos
Define la resistencia la insulina. Riesgo diabetes tipo I
Su expresión es inducible a la presencia de insulina.

21
Q

GLUT-5

A

Ribete en cepillo de enterocitos, hígado, espermatozoides.
Primariamente transporta fructosa

22
Q

Qué se induce tras la absorción de glucosa

A

La secreción pancreática de amilina, de incretina, péptido Y y de factores de crecimiento de fibroblastos. Son moléc adicionales.

23
Q

Péptidos pancreáticos

A

Amilina
Glucagón

24
Q

Amilina

A

Estimula secreción de insulina mediada por glucosa

Inhibe la secreción de glucagón

No está dentro de los péptidos con efecto incretina, pero hace el mismo efecto

25
Q

Glucagón

A

En condiciones de glucemia baja, estimula secreción de glucosa mediante:
o Glucogenolisis
o Gluconeogénesis
o Induce βoxidación de ác grasos como fuente alternativa de energía en situaciones de hipoglucemia

26
Q

Comparación niveles de amilina después de comer en paciente sano, paciente con DB I y paciente con DB II

A

Lo normal es que la amilina suba

DB II: insulina sube, pero amilina no

DB I: no sube ninguna(no hay islotes pancreáticos que produzcan esta insulina)

27
Q

Péptidos intestinales

A

GLP1/GIP

PYY

28
Q

GLP1/GIP

A

Efecto incretina (se libera cuando la glucosa se recibe vía oral y modifica el efecto de la insulina)

Metabolizadas por la DPP4

Estimula la secreción de insulina mediada por glucosa

Inhibe la secreción de glucagón

Efecto insulino-Sensibilizador

Enlentece vaciamiento gástrico -> favorecen pérdida peso

29
Q

PYY

A

Enlentece vaciamiento gástrico y tránsito intestinal. Favorece sensación de saciedad

Efecto insulino-sensibilizador

Inhibe la secreción de glucagón

30
Q

FGF (factor de crecimiento de fibroblastos)

A

FGF 19
FGF 21

31
Q

FGF 19: síntesis y funciones

A

Síntesis en grasa visceral.

Funciones:
o Inhibe gluconeogénesis
o Aumenta síntesis de glucógeno y proteínas
o Aumenta el gasto calórico basal.
o Aumenta la función de la vesícula.

32
Q

FGF 21: síntesis y funciones

A

Producción hepática.

Funciones:
o Aumenta la sensibilidad a la insulina
o Aumenta el gasto calórico.
o Modula transformación de grasa blanca en grasa parda (mantenimiento de calor)

33
Q

Pruebas complementarias en pacientes con alteración del metabolismo de hidratos de carbono

A

Determinación de glucosa en sangre u orina
Determinación de cuerpos cetónicos en sangre u orina
Sobrecarga oral de glucosa
Hemoglobina glicosilada
Péptido c
Test glucagón

34
Q

Conceptos claves insulina vs glucagón

A

Insulina:
↑ energía -> glucólisis
↓ glucosa en sangre
o Gluconeogénesis
o Se inhibe: glucogenólisis y glucogénesis

Glucagón:
↑ glucosa en sangre
o ↑glucogenólisis
o ↑glucogénesis