Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

POS II > Insuficiencia hepatocelular > Flashcards

Insuficiencia hepatocelular Flashcards

1
Q

Evolución habitual de una hepatitis aguda

A
  1. Exposición al virus
  2. Periodo de replicación: matan hepatocitos, hay pico de transaminasas que va baja conforme sube la IgM.
    • Periodo sintomático = pico transaminasas -> hiperbilirrubinemia, coagulopatía, ictericia…
    • Mayoría no presentamos clínica ante hepatitis aguda.
  3. Periodo de eliminación del virus por heces
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

VN INR

A

2-3

(10 = coagulopatía extrema)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Sinónimos insuficiencia hepática aguda grave

A

Fallo hepático fulminante o hepatitis fulminante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Concepto insuficiencia hepática aguda grave

A

Fracaso de las funciones del hígado

Encefalopatía hepática (EH)

Período máx 12 semanas entre aparición de ictericia y desarrollo de encefalopatía hepática.

Hígado previamente sano

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Qué marca el inicio cronológicamente del fallo hepático

A

Ictericia u otro marcador de daño hepático (aumento de transaminasas)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Factor imprescindible para el criterio de diagnóstico de fallo hepático

A

Encefalopatía hepática

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Tipo de fallo hepático cuando transcurre una semana entre la ictericia y la encefalopatía

A

Fallo hiperagudo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Tipo de fallo hepático cuando transcurre 1-4 semanas entre la ictericia y la encefalopatía

A

Fallo agudo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Tipo de fallo hepático cuando transcurre 4-12 semanas entre la ictericia y la encefalopatía

A

Fallo subagudo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Coagulopatía, ictericia, grado de HT intracraneal y regeneración en un fallo hiperagudo

A

Severidad máxima de la coagulopatía
Gravedad menor de la ictericia (ha dado < tiempo)
Grado de HT intracraneal + intenso
Supervivencia sin trasplante urgente es mejor
Regeneración salva a un fallo hiperagudo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Qué falla en el fallo agudo y subagudo

A

La regeneración

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Etiología de la insuficiencia hepática aguda

A

Infección viral (+ común en nuestro medio)
Fármacos
Tóxicos
Isquemia
Degeneración microvesicular aguda
Miscelánea
En injerto hepático (post-trasplante)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Virus que causan insuficiencia hepática aguda

A

o VAH, VBH (hay vacunas), VCH, VDH, VEH

o HSV, VZV, CMV, EBV: raro que produzcan fallo fulminante
o V. Marburg, v. Ebola
o Agentes desconocidos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Fármacos que causan insuficiencia hepática aguda

A

o Paracetamol (sobredosis > 20g)
o Halotano
o Reacción Idiosincrasia: INH, anticonvulsivos, cloropromazina, otros. Hay fármacos cuya toxicidad reside en las peculiaridades metabólicas. (Reacción genéticamente determinada caracterizada por respuesta anormal a un fármaco)
o AINEs, Estatinas…

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Tóxicos que causan insuficiencia hepática aguda

A

o Setas: amanita phalloides.
o Éxtasis, cocaína (mezclan efecto vasoconstrictor isquémico con toxicidad directa) y otras drogas de abuso
o Tetracoluro de carbono
o Productos de herboristería

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Isquemia como causa de insuficiencia hepática aguda

A

o Shock: si se pierde la función hepática no hay sustitución
o Budd-chiari: trombosis de las venas suprahepáticas.
o Enf Veno-oclusiva (sd de obstrucción sinusoidal): en enf de injerto contra huésped en trasplantes de MO.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Degeneración microvesicular aguda como causa de insuficiencia hepática aguda

A

o Embarazo: mujeres que toman tetraciclina -> lesión mitocondrial hepática. Degeneración grasa microvesicular.
o Tetraciclina, valproato
o Sd de reye: adolescentes con infección viral tras toma de AINEs.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Miscelánea como causa de insuficiencia hepática aguda

A

o Enf de Wilson: depósito de cobre que produce daño hepático, cerebral y cirrosis a largo plazo. Una forma de presentación rara es una hepatitis fulminante.

o Hepatitis autoinmune

o Invasión tumoral masiva

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Injerto hepático como causa de insuficiencia hepática aguda

A

o Fracaso “primario”
o Trombosis arterial Hepática
o Trombosis portal
o Rechazo hiperagudo o agudo refractario o VBH: hepatitis colostatica fibrosante.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Necrosis hepatocelular masiva o submasiva (anatomía patológica en insuficiencia hepática aguda)

A

o Necrosis confluente: mueren los hepatocitos y colapsa el parénquima.
o Componente inflamatorio escaso
o Colapso del parénquima
o Disminución del tamaño hepático

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Degeneración grasa microvesicular (anatomía patológica en insuficiencia hepática aguda)

A

o Necrosis escasa o ausente
o Depósito microvesicular de grasa en hepatocitos
o No reacción inflamatoria (daño mitocondrial -> cél sin fuente energética)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Patogenia en insuficiencia hepática aguda

A

Fracaso de la función hepatocelular
Shunt porto-sistémico masivo funcional

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Fracaso en la función de síntesis en insuficiencia hepática aguda

A

Coagulopatía

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Fracaso en la función de transporte en insuficiencia hepática aguda

A

Ictericia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Fracaso en la función de detoxificación en insuficiencia hepática aguda

A

Encefalopatía hepática
Edema cerebral

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Fracaso en la función de metabolismo intermediario de la glucosa en insuficiencia hepática aguda

A

No es capaz de hacer neoglucogénesis, hay hipoglucemia y requieren enormes cantidades (hasta 1 Kg) de glucosa al día

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Fracaso en la función de inmunidad en insuficiencia hepática aguda

A

Como el hígado está en un shunt portosistémico, se escapa todo lo que pasa por el hígado = infecciones

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Fracaso en la función multifactorial en insuficiencia hepática aguda

A

Circulación hiperdinámica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

El shunt porto-sistémico masivo funcional es consecuencia de

A

La anulación funcional masiva del hígado

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Clínica insuficiencia hepática aguda

A

Ictericia
Insuficiencia renal aguda
Hemorragias (digestivas, mucosas, otras)
Hipoglucemia
Encefalopatía hepática + edema cerebral e HTic
Circulación hiperdinámica sistémica
Infecciones
Alteraciones hidroelectrolíticas y ácido- base

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Encefalopatía en insuficiencia hepática aguda grave

A

Criterio para definir IHAG (fallo fulminante)

Edema cerebral en 60-80% casos que da lugar a HTic (1ª causa muerte)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Características encefalopatía en insuficiencia hepática aguda grave

A

Mecanismo citotóxico: debido al amoníaco e inhibición de Na/K/ATPasa

Mecanismo vasogénico: alt barrera hematoencefálica que permite el paso de moléculas que la dañan.

No respuesta a tratamiento convencional del edema (dexametasona)

Conveniencia de registro continuo de P intracraneal.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Resumen clínica de la insuficiencia hepática aguda grave

A

Coagulopatía
Ictericia
Encefalopatía hepática
Riesgo de infecciones
Hipoglucemia
Circulación hiperdinámica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Concepto de cirrosis hepática

A

Enfermedad hepática difusa

Pérdida de la arquitectura hepática normal

Fibrosis: nódulos de regeneración (hepatocitos rodeados de tejido fibroso).

Necrosis hepatocelular (no siempre evidente)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Clínica insuficiencia hepática crónica

A

La clínica se debe a la asociación de insuficiencia hepatocelular e HTP.

  • Enfermedad hepática crónica
  • Estado final de multitud de hepatopatías crónicas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Fases de la cirrosis

A
  1. Fibrosis periportal
  2. Formación de tabiques incompletos
  3. Aspecto nodular con tejido fibroso rodeando los hepatocitos (nódulos de regeneración).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

% de personas que consumen alcohol que desarrollan fibrosis

A

15%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

% de personas infectadas con hepatitis C que desarrollan fibrosis

A

50%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Consecuencias de la fibrosis sobre la circulación

A

Se endurece el sinusoide y pierde las fenestras. Si hay tejido fibroso entre los hepatocitos y el sinusoide se dificulta la función hepática.

En corazón, pulmones riñones e hígado, la insuficiencia crónica necesita muchos años para llegar a dañar el organismo a nivel sistémico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Paso de infección aguda a crónica en el hígado

A

Una infección aguda del hígado, en el 55-89% de los casos, pasa a infección crónica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Tiempo medio de progresión de la infección crónica a cirrosis

A

20 años

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Evolución de la cirrosis

A

Pacientes en los que se daba en 4-5 años y en otros en los que nunca se llegaba a producir.

Cirrosis -> periodo que puede ser totalmente silente y no mostrar clínica. Descompensaciones vistosas solo en 3% de pacientes.
o Procesos de continua regeneración -> aumento probabilidad de hepatocarcinoma.
o % alto pacientes trasplantados -> cirrosis y algunos hepatocarcinoma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Reversión cirrosis

A

Una parte de la cirrosis puede revertir, pero la cirrosis no es reversible, ya que suele estar muy establecida.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Patogenia de enfermedad hepática crónica

A

La regeneración hepatocitaria desordenada

o Altera el flujo sanguíneo hepático -> insuficiencia hepatocelular
o Produce HTP -> clínica hepática grave

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Etiología de la cirrosis hepática

A

Alcohol (40-45%)
Hepatitis vírica crónica (40-45%)
Enfermedades metabólicas congénitas
Enfermedades Biliares
Esteatohepatitis no etílica (prevalencia creciente)
Obstrucción al flujo venoso efluyente
Fármacos
Hepatitis crónica autoinmune
Otras (similar pero no es cirrosis): sífilis, enf de Rendu-Osler, enf celiaca, esquistosomiasis
Cirrosis criptogenética

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Dosis de alcohol para producir daño hepático grave

A

Más de 80g/día para varón y 40g/día para mujer, durante 5 años

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Progresión hasta llegar a cirrosis por ingesta de alcohol

A

Esteatosis -> hepatitis alcohólica -> cirrosis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Hepatitis vírica crónica (40-45%) como causa de cirrosis

A

HVC (40%)
HVB (solo cronifica 5% de casos, antivirales no eliminan el virus pero evitan la replicación)
HVB + HVD

(40% se daba antes de que existiese tratamiento curativo)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Enfermedades metabólicas congénitas que causan cirrosis

A

Hemocromatosis (“diabetes bronceada”)
Enfermedad de Wilson (depósitos de cobre)
Déficit de 1-antitripsina
Porfiria cutánea tarda

50
Q

Enfermedades biliares que causan cirrosis

A

Colangitis biliar primaria
Colangitis esclerosante primaria
Cirrosis biliar secundaria.
Otras enfermedades colestásicas crónicas

51
Q

Esteatohepatitis no etílica (prevalencia creciente) como causa de cirrosis

A

Pacientes con sd metabólico (diabetes, obesidad, dislipemia, HTA) con gran frecuencia tienen esteatosis hepática: gran % personas con hígado graso sin inflamación ni hipertransaminasemia. Pero 10% desarrollan hipertransaminasemia crónica por la dotación genética hepática de las proteínas.

Todavía no es causa principal de trasplante, pero va ascendiendo. Estos pacientes tienen + probabilidad de morir por otras enf no hepáticas = infraestima valor de personas con esta causa.

52
Q

Obstrucción al flujo venoso efluyente como causa de cirrosis

A

Enf venooclusiva: síndrome de oclusión sinusoidal (SOS).

Sd de Budd-Chiari: enf venosa que impide vaciamiento del hígado.

Insuficiencia cardíaca congestiva.

53
Q

Insuficiencia hepática crónica

A

Enfermedades Metabólicas: cirrosis en infancia

Insuficiencia hepática crónica no cirrótica

54
Q

Enfermedades Metabólicas: cirrosis en infancia

A

Glucogenosis
Galactosemia
Tirosinemia hereditaria
Intolerancia hereditaria a la fructosa
Abetalipoproteinemia
Mucoviscidosis
Enfermedad de Byler

55
Q

Insuficiencia hepática crónica no cirrótica

A

Infiltración tumoral masiva
Enfermedad de depósito (amiloidosis, otras)

(Amiloidosis se comporta como cirrosis pero no lo es)

56
Q

Factores en los que se basa la cirrosis

A

Insuficiencia hepato – celular
Hipertensión Portal (HTP)

57
Q

Cuando se empieza a tener cirrosis habrá

A

Necrosis
Nódulos de regeneración
Fibrosis

58
Q

Periodos de la cirrosis

A

Compensada
Descompensada

59
Q

Periodo de cirrosis compensada

A

No manifestaciones de insuficiencia hepatocelular
Aunque tienen HTP, no han desarrollado la clínica

Hay una parte silente de la cirrosis compensada en la que hay que hacer el esfuerzo de curación para evitar que pase a descompensada.

60
Q

Periodo de cirrosis descompensada (+foto)

A

Ictericia

Desnutrición

Hemorragia por varices: consecuencia HTP desarrollada y circulación colateral que conlleva.

Ascitis: consecuencia HTP sinusoidal, acumulo de líquido. Da lugar a otras complicaciones:
- Peritonitis bacteriana espontánea
- Hiponatremia: signo de mal pronóstico.
- Sd hepatorrenal: consecuencia extrema sobre riñones

Encefalopatía hepática

Hepatocarcinoma

61
Q

Qué supone el trasplante a la supervivencia de pacientes cirróticos

A

Hay que ajustar bien para no exponer al paciente antes de tiempo a una mortalidad extra

Pero si se les ofrece desde el principio la supervivencia es mayor

62
Q

Estudios de cirrosis (+esquema)

A

Cirrótico sin varices sin ascitis
Con varices y sin ascitis
Varices y ascitis
Sangrado digestivo y ascitis: aumenta mucho la mortalidad (57%).

63
Q

Clasificación de Child Pugh

A

Sistema antiguo para ver el riesgo de mortalidad que tienen los pacientes que iban a someterse a cirugía por HTP. Se usa a largo plazo.

64
Q

Parámetros en la clasificación de Child Pugh

A

Si el paciente tiene ascitis y encefalopatía
Valores de albumina sérica y bilirrubina sérica

65
Q

Tabla puntos clasificación Chil Pugh

A
66
Q

Supervivencia - puntos clasificación de Child Pugh

A

Clases (puntos): A:5-6; B:7-9; C:10-15

  • Un cirrótico que este bien tendrá 5 puntos
  • Cirrótico que esté muy mal tendrá mínimo 10 puntos
  • Nadie llega a 15 con estos criterios
67
Q

Pronóstico cirrosis a corto plazo

A

MELD “SCORE” (Model for end-stage liver disease)

68
Q

MELD “SCORE” (Model for end-stage liver disease)

A

Orden de mayor riesgo a morir en trasplantados por enfermedad hepática

69
Q

Datos que se usaron para MELD “SCORE”

A

Bilirrubina total
Tiempo de protrombina
Creatinina

70
Q

Pronóstico con MELD “SCORE”

A

Útil para pronóstico a 3 meses

<10 puntos: mortalidad al año = 100%
A > MELD, < es la supervivencia a los 3 meses

71
Q

MELD-Na+

A

Incluye Na plasmático: es peor que el Na esté bajo porque es expresión de la intensidad del daño hemodinámico

72
Q

Principales alteraciones sistémicas en la cirrosis

A

Circulación sistémica hiperdinámica
Alteración función renal e hidroelectrolíticas
Ascitis
Sindrome hepato-renal
Sindrome hepatopulmonar
Encefalopatía hepática
Afectación hematológica y de coagulación
Hemorragias digestivas por las varices esofágicas
Hipogonadismo (síndrome feminizacion)
Alteración metabolismo intermediario
Desnutrición proteico-calórica
Alteraciones cutáneas
Aumento de frecuencia de infecciones

73
Q

Combinaciones de complicaciones en la descomposición aguda cirrótica

A

Ascitis
Sangrado gastrointestinal
Infección bacteriana
Encefalopatía hepática

74
Q

Qué determina que un paciente tenga una complicación a varias a la vez en la descomposición aguda cirrótica

A

El grado de insuficiencia y de HTP

75
Q

Hipótesis de la inflamación sistémica para la progresión de la cirrosis

A

Utilizamos IL-6 como criterio de respuesta inflamatoria en cirrosis descompensada.

Cuanto peor están los enfermos más IL-6 tienen. La respuesta inflamatoria agrava todas las patologías. Una vez que el paciente se curaba de la complicación, miraban nivel IL-6 durante 6 veces -> baja y lineal si no hay infección; no se identificaron procesos inflamatorios agudos.

76
Q

Desencadenantes más frecuentes de descompensación aguda (AD)

A

Peritonitis bacteriana espontánea -> fenómeno unico.

Otras infecciones bacterianas
o ITU
o Neumonía
o Bacteriemia espontánea -> en gº por fuga intestinal
o Piel y tej. cel. Subcutáneo
o Otras

Infecciones fúngicas 10%

Hepatitis alcohólica

Inestabilidad hemodinámica (hemorragia, paracentesis evacuadora)

Otras

77
Q

Resumen de la interacción de todos los desencadenantes más frecuentes de descompensación aguda (cirrosis) sobre la vasodilatación sistémica

A

Por culpa de la HTP se escapa líquido y se liberan citoquinas inflamatorias que contribuyen a la vasodilatación sistémica de predominio esplácnico. La hipotensión produce disminución del volumen eficaz.

78
Q

Esquema progresión de la enfermedad cirrótica

A
79
Q

Las alteraciones hemodinámicas están íntimamente ligadas con

A

Ascitis
Trastornos renales

80
Q

Hemodinámica en cirrosis: sistema venoso

A

Hipertensión portal

81
Q

Hemodinámica en cirrosis: sistema arterial

A

Circulación sistémica hiperdinámica
Activación de sistemas presores
Repercusión renal

82
Q

Circulación sistémica hiperdinámica en cirrosis

A

o Disminución de RVPT (vasodilatación de predominio esplácnico)
o Aumento del gasto cardíaco
o Aumento del volumen plasmático: mecanismos de compensación mediados por el simpático, 1º renal, después sistémico y luego RAAS.
o Descenso de la P arterial

83
Q

Activación sistemas presores en cirrosis

A

o SRAA: déficit de V en 10% empieza a retener Na y agua. Pacientes cirróticos llegan a tener 0 Na en orina.
o SNSimpático
o ADH: en último momento

84
Q

Repercusión renal en cirrosis

A

o Retención de sodio y agua
o Vasoconstricción y redistribución de flujo intrarrenal: RAAS y simpático.
o Síndrome hepato-renal tipos I y II

85
Q

Hemodinámica y ascitis en cirrosis compensada

A

Se aumenta el GC y la volemia circulante -> puede negativizar los sistemas presores.

El paciente tendrá: vasodilatación, aumento GC, PAM disminuida o normal, volemia > antes e hiperfiltración renal. No ascitis.

86
Q

Hemodinámica y ascitis en cirrosis descompensada

A

Si no consigue parar la aldosterona y el SNS, no para de retener Na -> expande volemia = edema en donde P hidrostática es + alta (sinusoides) -> ascitis

Ascitis = descompensada -> riesgo de daño en el riñón.
Tienden a retener Na. Paciente con cirrosis debe comer 80 mEq / día

87
Q

Vasodilatación en el paciente cirrótico

A

Aumento producción y concentración en sangre de vasodilatadores circulantes (prostaciclina endotelial y NO).

Disminución respuesta vascular arterial a vasoconstrictores.
o A un cirrótico hay que darle 2 o 3 veces + norepinefrina que a un paciente normal

88
Q

Empeoramiento de la vasodilatación arterial de predominio esplácnico en cirrosis

A

El estado sistémico inflamatorio agrava progresivamente la vasodilatación arterial de predominio esplácnico.

89
Q

Esquema vasodilatación en cirrosis

A
90
Q

Concepto síndrome hepato-renal

A

Tipo único de insuficiencia renal funcional: el riñón no tiene daño estructural.

Consecuencia final de vasodilatación arterial de la cirrosis

“Hipovolemia eficaz” extrema que sobreact los sist presores: vasoconstricción renal muy intensa por hiperact de los sist presores y fracaso compensatorio de los sist vasodilatadores intrarrenales.

91
Q

Que no debemos dar nunca a un paciente con cirrosis o un paciente muy deshidratado que no esta orinando

A

Indometacina, aspirina (AINEs en general)

(Inhiben la síntesis de PG que mantienen el flujo renal cuando están activados los sistemas presores)

92
Q

Características del síndrome hepato-renal

A

Cirrosis con ascitis

Retención renal de Na intensa: inversión Na+/K+ urinario (ionograma invertido) -> aldosterona activada.

Sedimento urinario normal y ausencia de proteinuria significativa (el riñón está bien).

Disminución de filtrado glomerular: aumento creatinina sérica
Tendencia a oliguria

93
Q

Vasodilatación y vasoconstricción en pacientes con síndrome hepato-renal

A

Gran vasodilatación esplácnica (sistémica)
Gran vasoconstricción renal

94
Q

Criterios diagnósticos de síndrome hepato-renal

A

Cirrosis con ascitis

Creatinina sérica >1.5 mg/dL: cuidado sarcopenias en las que la creatinina normal puede subir hasta 1.2-1.5 mg/dL.

No mejora niveles de creatinina sérica en 48h tras admin de diurético y adecuada expansión de V con albúmina IV.

Ausencia de Shock

No hay evidencia de uso reciente de agentes nefrotóxicos

Ausencia de enfermedad renal intrínseca

95
Q

Síndrome hepático-renal tipo 2

A

Mas leve.

Progresión de cirrosis con ascitis
Contexto de ascitis refractaria (no responde a diuréticos, se drena con paracentesis).
Incremento de creatinina hasta 2,5 mg/dL
Mortalidad a 6 meses > 50%

96
Q

Síndrome hepático-renal tipo 1

A

Aparición brusca, frecuentemente con desencadenante (como peritonitis bacteriana)

Incremento creatinina > 2,5 mg/dL y > tendencia a oliguria

Evolución rápida (días)

Mortalidad del 100 % si no responde al tratamiento

97
Q

Vasodilatación esplácnica extrema produce

A

Síndrome hepatorrenal

98
Q

Gráfica de creatinina: evaluación de pacientes con cirrosis

A
99
Q

A un paciente con ascitis refractaria que no responde a diuréticos se debe hacer

A

Paracentesis

100
Q

Supervivencia en cirrosis con ascitis refractaria con síndrome hepato-renal

A

Probabilidad de morir en pacientes con SHR tipo 1 es escasa a los 4 meses.

Supervivencia para pacientes con SHR 2 o ascitis refractaria es del 60% a los 4 meses y va bajando gradualmente

101
Q

Causas de síndrome hepático-renal

A

Se parte de insuficiencia renal con creatinina sérica >1.5 mg/dL que se agrava con una o varias de las siguientes:

  • Deshidratación: insuficiencia pre-renal por vómitos, poca ingesta…
  • Fármacos nefrotóxicos (AINEs y antibióticos nefrotóxicos)
  • Shock que puede dar necrosis tubular aguda.
    • posibilidades de nefropatía tubular: + común es glomerulonefritis por depósito de IgA
  • Insuficiencia renal inducida por infección = causa directa de síndrome hepato-renal.
102
Q

Esquema insuficiencia renal - síndrome hepatorrenal

A
103
Q

La peritonitis bacteriana espontánea únicamente se da en

A

Cirrosis

104
Q

Como se produce la peritonitis bacteriana espontánea

A

HTP retrógrada -> pacientes cirróticos suelen tener edema de la pared intestinal -> bacterias de flora intestinal se fugan hacia linfáticos y ganglios linfáticos mesentéricos (microbiota retrógrada) que infectan la ascitis.

Bacterias en la ascitis = bacterasctisis -> peritonitis bacteriana espontánea

105
Q

Diagnóstico peritonitis bacteriana espontánea

A

Líquido ascítico:
> 500 PMN/ml: más específico
250 PMN/ml: más sensible

106
Q

Síntomas en peritonitis bacteriana espontánea

A

Asintomática ó

  • Fiebre o hipotermia
  • Dolor abdominal
  • Diarrea o íleo
  • Encefalopatía
107
Q

Complicaciones vasculares pulmonares de la cirrosis

A

Síndrome hepatopulmonar (más común)

Hipertensión porto-pulmonar

108
Q

Características síndrome hepatopulmonar

A

Por vasodilatación arterial pulmonar y apertura de cortocircuitos arteriovenosos pulmonares (< importante)

Hipoxemia sin otra causa identificable

Progresa al avanzar la cirrosis (presente en 2/3 de pacientes con cirrosisavanzada con intensidad variable)

Mayor frecuencia de acropaquias y arañas vasculares

Disnea, platipnea, ortodesoxia– Cianosis

109
Q

Características hipertensión porto-pulmonar

A

Más frecuente en mujeres y en cirrosis por hepatitis autoinmune

Por vasoconstricción arterial pulmonar (endotelina-1, tromboxano, ILs), remodelado pared vascular, microtrombosis

Disnea, ICD en casos graves

110
Q

Esquema cirrosis / sd hepatopulmonar

A
111
Q

Cardiomiopatía de la cirrosis

A

Esquema

Al menos un dato de disfunción sistólica y al menos un dato de disfunción diastólica -> diagnóstico cardiopatía

112
Q

Concepto encefalopatía hepática

A

Toxicidad cerebral por productos no adecuadamente depurados por el hígado

Complicación cerebral por excelencia de la cirrosis.

113
Q

Patogenia de la encefalopatía hepática

A

Multifactorial

Papel clave del amoníaco
Estado inflamatorio
Alt. barrera hematoencefálica
Otros factores endógenos
Fármacos depresores del SNC

114
Q

Manifestación neurológica (encefalopatía hepática) en

A

Hepatitis fulminante (100%)
Cirrosis avanzada (20-70%)
“Shunt” porto-sistémico puro (raro)

115
Q

Alteraciones reversibles en encefalopatía hepática

A

Nivel de consciencia
Funciones cognitivas
Personalidad/conducta
Funciones motoras

116
Q

Alteraciones metabólicas y endocrinológicas de la cirrosis

A

Alteraciones del metabolismo intermediario
– Hidratos de carbono
– Lípidos
– Proteínas
Alteración del eje GH-IGF-I
Alteración del eje hipotálamo-hipófiso-gonadal
Desnutrición proteico-calórica
Alteraciones del control hidroelectrolítico (yacomentadas

117
Q

Desnutrición en cirrosis

A

Dieta adecuada
- Cuantitativa
- Cualitativa
Malabsorción subclínica
- Alt pancreáticas
- Colestasis
- Edema intestinal
Anorexia, nauseas y vómitos
- Alt gustativas
- Retraso vaciamiento gástrico
- Alt motilidad intestinal
- Ascitis
- Desequilibrio hidroelectrolítico

Alteraciones metabólicas
- ↓ Depósitos de glucógeno
- ↑ Oxidación AA
- ↑ Oxidación de grasas
- ↑ Gluconeogénesis
- Hipercatabolismo proteico
- ↑ Consumo energético basal

Alteraciones hormonales con influencia metabólica y nutricional
- Insulina / glucagón
- GH / IGF-1
- Eje hipófiso-gonadal

118
Q

Alteraciones hematológicas y de la alteraciones hematológicas y de la coagulación en la cirrosis

A

Médula ósea

Sangre periférica
– Anemia
– Leucopenia
– Trombocitopenia

Coagulación
– Factores procoagulantes y anticoagulantes
– Pruebas de coagulación
– Situación en la cirrosis avanzada y repercusión clínica

119
Q

Cirrosis: hipo/hipercoagulabilidad (esquema)

A
120
Q

Exploración física cirrosis avanzada

A

(no siempre todos presentes)

Alteraciones de la función cerebral
Asterixis
Fetor hepático
Ictericia y estigmas cutáneos
Ginecomastia / Atrofia testicular
Soplo sistólico aórtico (circulación hiperdinámica)
Circulación venosa colateral abdominal superficial
Ascitis
Hepatomegalia (o hígado reducido)
Esplenomegalia
Sarcopenia
Edemas
Petequias/Hematomas

121
Q

Hallazgos analíticos cirrosis avanzada

A

Hiperbilirrubinemia mixta
Transaminasas: variable
Fosfatasa y GGT: variable
Hipoalbuminemia
Hipergammaglobulinemia
Alteración del tiempo de protrombina y otros tests de coagulación
Anemia de características variables
Leucopenia
Trombocitopenia
Creatinina: variable
Sodio: Variable
Alteraciones endocrinológicas citadas

POS II (72 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions