Diabetes. Complicaciones. Obesidad. Síndrome metabólico Flashcards

Question 1

Q

Mecanismos de mal manejo de hidratos de carbono

Answer

A

Resistencia a la insulina (exceso insulina sin hipoglucemia)

Deficiencia de insulina (diabetes)

Exceso de insulina (con hipoglucemia)

Question 2

Q

Resistencia a la insulina (exceso insulina sin hipoglucemia)

Answer

A

Exceso ác grasos y glucosa circulantes a la vez = compiten como fuente de energía, no se transloca GLUT 4 -> no se utiliza la glucosa

o Prediabetes / diabetes tipo 2. Déficit insulina tras cronificar
o Otros (gestacional, corticodependiente…)

Question 3

Q

Deficiencia de insulina: DIABETES

Answer

A

Inmunomediada
o DB I: destrucción selectiva cél β del páncreas (déficit insulina desde el principio)
o LADA: diabetes inmunomediada que aparece +30 años

No inmunomediada
o MODY: defectos genéticos cél β pancreáticas. Páncreas no destruido, no resistencia a la insulina.
o DB II avanzada: destrucción cél β, páncreas sin reserva de insulina. Resistencia a la insulina.
o Pancreatectomía

Question 4

Q

Exceso de insulina (con hipoglucemia)

Answer

A

o Endógena (insulinoma)
o Exógena (accidental/psicopatología)

Question 5

Q

Definición diabetes mellitus

Answer

A

Exceso de glucosa. Hay que tener una combinación de 2 de los siguientes
o Glucemia en ayunas >125 mg/dL
o Glucemia aleatoria >200 mg/dL y síntomas
o Glucemia tras SOG >200 mg/dL
o Hg glicosilada> 6,4%

Question 6

Q

Clasificación diabetes mellitus

Answer

A

Tipo 1 -> no hay nada de insulina. 5-10% prevalencia
Tipo 2 -> Resistencia a insulina. 90% de prevalencia
MODY -> no se produce bien la insulina
Enfermedades que destruyen el páncreas
Fármacos
Defectos en la acción de la acción de la insulina
Diabetes gestacional -> muy difícilmente compatible con la vida (GLUT 2)

Question 7

Q

Definición resistencia a la insulina

Answer

A

Incapacidad de la cél de absorber glucosa pese a la presencia de moléc de insulina. La insulina no hace efecto / la célula no la detecta.

Question 8

Q

Prevalencia resistencia a la insulina

Answer

A

Aumenta en el contexto del envejecimiento, obesidad (por comida hipercalórica) y sedentarismo

Fundamentalmente se debe a un comportamiento patológico asociado al exceso de grasa corporal total. Adiposidad disfuncional.

Question 9

Q

Adiposidad disfuncional

Answer

A

Hasta la adolescencia aumenta el nº de adipocitos y a partir de la edad adulta aumenta el tamaño.
Obesidad disfuncional: cuando ya no caben + AG en los adipocitos -> adipocito no proinflamatorio modifica su fenotipo = proinflamatorio.

Question 10

Q

Fenotipo normal adipocitario

Answer

A

Con macrófagos M2 (son resistentes: inactivos)
Predominio de células Th2 y células reguladoras

Question 11

Q

Fenotipo por exceso de TGs

Answer

A

Act macrófagos M1 en interior del adipocito (inflamatorios y activos)

Se reclutan NK, linfocitos y cél dendríticas en interior -> apoptosis de adipocitos:

Liberación a circulación visceral de mediadores inflamatorios, mediados por tej extracel (por estroma de la grasa visceral) -> estado proinflamatorio
Liberación ác grasos según hay apoptosis de adipocitos -> estado inapropiado prooxidativo

Question 12

Q

Única acción de la insulina que no se pierde en estado de resistencia a la insulina

Answer

A

Capacidad de inhibir la síntesis de cuerpos cetónicos

Question 13

Q

Proceso resistencia a la insulina

Answer

A

Al principio, la hiperglucemia es postprandial y conforme avanza la enf se produce glucemia en ayunas (DB II)

Aumento ác grasos circulantes en contexto del exceso en el acúmulo de grasa: respuesta inflamatoria por infiltrado inflamatorio cel y remodelado del tej extracel no adiposo

Esto aumenta el estroma del propio tej adiposo -> disminución grasa parda e hipertrofia de adipocitos

Aumento ac grasos circulantes: compiten como fuente de energía en músculo, incluso sin ayuno. Inhiben act receptor de insulina = disminuye translocación GLUT4 a la memb

Question 14

Q

Resumen resistencia a la insulina

Answer

A

Proceso de hipertrofia adipocitaria con aumento de grasa blanca. Disfunción por aumento de fibrosis extracel e infiltrado de inflamación -> secreción alterada adipocinas.

Enfermedad asociada al estilo de vida

Question 15

Q

Patogenia del síndrome metabólico

Answer

A

Se modifica sensación de saciedad -> favorece ganancia de peso = entrada en círculo vicioso. Se transforma grasa visceral fisiológica en grasa proinflamatoria que libera ác grasos libres en exceso.

Libera angiotensina II que aumenta la act simpática y la TA

+ TG circulantes = - HDL y + LDL. Además LDL normales se transforman en LDL tóxicos. Dislipemia aterogénica

Alt en metabolismo de glucosa e induce dislipemia -> enf CV por ateroesclerosis (causa principal1ª de muerte)

Question 16

Q

Él síndrome metabólico es la repercusión de

Answer

A

Obesidad funcional

Question 17

Q

Cuando se produce el síndrome metabólico

Answer

A

Exceso de grasa
Sedentarismo
Componente genético

Question 18

Q

Reordenamiento de todas las hormonas y productos liberados por los hepatocitos en la DB II

Answer

A

Resistencia a leptina (hormona saciedad): niveles altos en circulación

Disminuye adiponectina (efecto insulino-sensibilizador)

Aumento resistina (induce la resistencia a la insulina)

Aumento Retinol Binding Protein 4, RBP4 (induce resistencia a la insulina muscular y hepática)

Aumentan marcadores inflamatorios: TNF α, PAI1, angiotensina II
- TNFα: inducida por producción de prot fijadora de AG (aP2) y posiblemente TLR4 que induce IL6.
- Quemoquinas: CXCL5: induce resistencia a la insulina
- PAI 1: predice la aparición de diabetes
- Otros: IL 1 β, Uncoupling protein 2 (UCP2), Obestatina

Question 19

Q

Prevalencia DB II

Answer

A

Sedentarios y obesos (<500 kcal/ejercicio): la tasa de diabetes es superior.

Persona con diabetes, si es sedentario, no basta con que tome la medicación, tiene que hacer ejercicio.

Ejercicio que más translocación de GLUT4 a la superficie celular consigue es el de alta intensidad

Question 20

Q

Distribución de la grasa

Answer

A

El depósito visceral (abdominal) de la grasa tiene mucho + efecto metabólico

(Es grasa que libera los mediadores proinflamatorios y ác grasos directamente a circulación esplácnica = mucho + efecto sobre el hígado por efecto dependiente de la concentración)

Question 21

Q

Complicaciones médicas de la obesidad

Answer

A

Enfermedades pulmonares
Hígado graso no-alcohólico
Enfermedad en la vesícula biliar
Anormalidades ginecológicas
Osteoartritis
Flebitis
Cáncer (colon, esófago, mama, útero, etc)
Pancreatitis severa
Enfermedad coronaria
HT intracraneal
Ictus
Cataratas
Piel
Gota

Question 22

Q

Causas DB I

Answer

A

Destrucción inmuno mediada de las cél B del páncreas. Cierta predisposición genética.

Cromosoma 6p21
Locus HLA-D3/4 DQB10302, DQB10201 (rojo)
Locus DQB1*0602 (verde)

Question 23

Q

Anticuerpos asociados con DM 1

Answer

A

ICA (islet cell antibody) 85%
IAA (insulin autoantibody) 23%
GAD (glutamic acid decarboxylase) 70%
IA-2; IA-2 beta (Prot transmemb del gránulo secretor de insulina) 50%
Zn T8 (80%)

Question 24

Q

Desarrollo DB I

Answer

A

Predisposición genética + Ab + estímulo inmunológico (desconocido hasta la fecha)

Cuando se act los Ab, y según van dando respuesta inmune, destruyen las cél β pancreáticas.

Desde el estímulo inmunológico hasta la diabetes, pasa el tiempo que necesita el sist inmune para destruirlo: “luna de miel” (1º 1 o 2 años tras inicio de diabetes, requerimientos reducidos de insulina)

Cuando la masa del islote tiene una destrucción del 90% no tiene capacidad para generar suficiente insulina, y se vuelve DM tipo I insulinodependiente

Question 25

Q

Cómo se denomina la diabetes inmunomediada del adulto

Answer

A

Diabetes tipo Lada

Question 26

Q

Factores ambientales en DB I

Answer

A

Perinatales: edad materna > 25 años, preeclampsia, ictericia
Virus: coxackie
Dietéticos: leche de vaca

Question 27

Q

Determinantes de insulinodeficiencia en DB I

Answer

A

Determinación de pico de insulina inmediato tras inducción

Question 28

Q

Enfermedades autoinmunes asociadas con DM1

Answer

A

Enfermedad tiroidea 2-5%
Enfermedad celiaca 10%
Adrenalitis 1% (destrucción autoinmune del páncreas)
S. poliglandular autoinmune

Question 29

Q

Diabetes MODY 3

Answer

A

La célula beta funciona despacio. El sensor no es defectivo, la célula es vaga

Question 30

Q

Causa diabetes MODY 3

Answer

A

Mutación en HNF1a

Question 31

Q

Prevalencia diabetes MODY 3

Answer

A

50-60 % de las tipo MODY

Question 32

Q

Características diabetes MODY 3

Answer

A

Capacidad reducida de síntesis y liberación de insulina
Umbral de liberación de insulina normal
Umbral renal de glucosa reducido: glucosuria.
Se asocia con arteriopatía

Question 33

Q

Tratamiento diabetes MODY 3

Answer

A

Sulfonilureas. (Sobrestimulamos la cél ya que esta es vaga)

Question 34

Q

Diabetes MODY 2

Answer

A

La glucosa entra bien en la cél, pero se fosforila despacio. Si el pico de glucemia es bajo, no habrá problemas. Es tratable con dieta.

Question 35

Q

Causa diabetes MODY 2

Answer

A

Mutación en el gen de la glucokinasa

Question 36

Q

Prevalencia diabetes MODY 2

Answer

A

15-30 % de las tipo MODY

Question 37

Q

Características diabetes MODY 2

Answer

A

Sensor celular de glucosa defectivo
Hiperglucemia basal estable no progresiva
No se asocia con arteriopatía

Question 38

Q

Tratamiento diabetes MODY 2

Answer

A

Con dieta

Question 39

Q

Causa diabetes MODY 1

Answer

A

Mutación en HNF4a (factor nuclear hepatocitario)

Question 40

Q

Prevalencia diabetes MODY 1

Answer

A

Prevalencia baja< 10 %

Question 41

Q

Características diabetes MODY 1

Answer

A

Capacidad reducida de síntesis y liberación de insulina
Umbral normal de liberación de insulina y de glucosuria
Se asocia con arteriopatía

Question 42

Q

Tratamiento diabetes MODY 1

Answer

A

Sulfonilureas

Question 43

Q

Causa diabetes MODY 4

Answer

A

Mutación en Factor Promotor de Insulina 1 (HNF1)

Question 44

Q

Prevalencia diabetes MODY 4

Question 45

Q

Características diabetes MODY 4

Answer

A

Capacidad reducida de unión y act al promotor del gen de la insulina en respuesta a la hiperglucemia.

Clínica variable desde agenesia hasta atrofia pancreática

Se asocia con arteriopatía

Question 46

Q

Causa diabetes MODY 5

Answer

A

Mutación en HNF 1b

Question 47

Q

Prevalencia diabetes MODY 5

Question 48

Q

Características diabetes MODY 5

Answer

A

Atrofia pancreática, displasia renal, quistes renales e hipomagnesemia.
Se asocia con arteriopatía

Question 49

Q

Tratamiento diabetes MODY 5

Question 50

Q

Causa diabetes MODY 6

Answer

A

Mutación en Factor de diferenciación neurogénico 1

Question 51

Q

Prevalencia diabetes MODY 6

Question 52

Q

Características diabetes MODY 6

Answer

A

Alteración del desarrollo pancreático
Se asocia con arteriopatía

Question 53

Q

Tratamiento diabetes MODY 6

Question 54

Q

Factores precipitantes

Answer

A

Estrés
Infecciones
Cirugía
Traumatismos
Alcohol, Fármacos
Infarto agudo de miocardio
Pancreatitis
Ictus
Omisión del tratamiento (Insulina)
Alteración del aporte hídrico

Question 55

Q

Frecuencia diabetes tipo 1

Answer

A

Frecuencia relativa 10%

Question 56

Q

Genética

Answer

A

HLA, cromosoma 6p21

Question 57

Q

Patogenia diabetes tipo 1

Answer

A

Autoanticuerpos contra células islote

Question 58

Q

Consecuencias diabetes tipo 1

Answer

A

Destrucción autoinmune de las células beta

Question 59

Q

Frecuencia diabetes tipo 2

Question 60

Q

Genética diabetes tipo 2

Answer

A

Influye la predisposición

Question 61

Q

Patogenia diabetes tipo 2

Question 62

Q

Consecuencias diabetes tipo 2

Answer

A

Alteración de la secreción de insulina y defectos en la acción de la insulina

Question 63

Q

Síntomas hiperglucemia

Answer

A

Poliuria: glucemia > 180mg/dL. Diuresis osmótica que hace que se orine mucho

Polidipsia (poliuria -> deshidratación -> sed)

Pérdida de peso (DB 1, por consumo de las grasas)

Question 64

Q

Complicaciones crónicas de la diabetes

Answer

A

Microvasculares: acelera deterioro de todos los órg, esp los que tienen circulación terminal
o Retinopatía diabética
o Nefropatía diabética
o Neuropatía diabética

Macrovasculares
o Arteriosclerosis a cualquier nivel

Answer 58

A

Cetoacidosis: en la DM1

Coma hiperosmolar: en la DM2

Hipoglucemia

Answer 59

A

Tolerancia normal a la glucosa

Lipogénesis y obesidad comienzan a predisponer el desarrollo de resistencia a insulina = hiperinsulinemia que favorece aumento TGs, disminución HDL y comienza aterogénesis (patología vascular)

Answer 60

A

Alteración tolerancia a la glucosa

Disminuye transporte de glucosa y aumenta glucemia postprandial -> (contexto previa patología vascular): síntomas de macroangiopatía y microangiopatía

Answer 61

A

Def absoluta de insulina (DM1) vs def relativa de insulina (DM2)

Answer 62

A

Produce lipolisis acelerada (aumento de consumo de TGs)

Aumento ác grasos libres en circulación y cuando es mantenido = cuerpos cetónicos (cetoacidosis diabética)

Answer 63

A

Gluconeogénesis que empeora la hiperglucemia.

Glucosuria = diuresis osmótica. Riesgo deshidratación con aumento osm plasmática

Taquipnea, hiporexia, etc. Según progresa la situación pueden aparecer alt neurológicas.

K puede ser variable según el tiempo. En el riñón se act H/K/ATPasa -> hiperkalemia (si el K es normal = gravedad)

Answer 64

A

No se induce la síntesis de cuerpos cetónicos

Answer 65

A

Ancianos con obesidad: a medida que va aumentando la osm van perdiendo el reflejo de la sed (no pueden disminuir la osm) y pierden la consciencia por afectación neurológica.

Answer 66

A

Triada de Whipple

- Glucemia < 70 mg/dl. Descarga adrenérgica empieza en torno a 70 mg/dL.
- Síntomas y signos de hipoglucemia
- Corrección con glucosa. Paciente con glucosa <50 mg/dl -> azucarillo (evitar neuropatía)

Answer 67

A

Aumento liberación de NA -> se act gluconeogénesis, sensación de apetito y de alerta (HT, taquicardia, palidez, nerviosismo y hambre en exceso).

Aumenta consumo proteico muscular y de grasa, y al no haber insulina disminuye el consumo muscular de glucosa.

Answer 68

A

Aumento de la glucemia
El cerebro recupere una cifra por encima de 70 mg/dL.

Answer 69

A

Respuesta adrenérgica: ansiedad, nerviosismo, temblor, irritabilidad, nauseas, taquicardia, sudoración, palidez, hambre, sialorrea

Alteraciones neurológicas: astenia, inestabilidad, cefalea, alt visión, falta concentración, obnubilación, déficits neurológicos focales, conducta psicótica, convulsiones, coma

Answer 70

A

Insulinomas. Tumor.

Nesidioblastosis. Hiperfunción del páncreas.

Administración errónea de Insulina

Antidiabéticos orales u otros fármacos (esp ancianos con disfunción hepática o renal).
En personas con insuf renal crónica tiene vida media + larga. Si no come mucho y el antidiabético tiene vida media + larga = hipoglucemia.

Answer 71

A

Tumores productores de IGF-2 (hepatoma, carcinoma cortico-SR…): se sintetiza análogo de insulina, pero cuando se mide, esta no hace reacción cruzada.

Glucogenosis von Gierke (déficit glucosa-6-fosfatasa): poco frecuente. No se metaboliza el glucógeno en glucosa = hepatomegalia y tendencia a hipoglucemia.

Ab anti-receptor de Insulina

Desnutrición

Insuf hepática aguda: muy grave y mal pronóstico. Hipoglucemia = criterio de trasplante hepático con urgencia extrema. Se acompaña de encefalopatía.

Insuficiencia renal crónica: muy grave

Insuficiencia suprarrenal

Intoxicación alcohólica

Answer 72

A

Gastrectomia
Vaciamiento gástrico rápido
Fases iniciales de diabetes (retraso producción Insulina)
Alcohol más glucosa
Intolerancia a la Fructosa
Galactosemia

Answer 73

A

Cuando la diabetes afecta a nervios, se produce isquemia en el propio nervio y además daño celular directo

Se debe fundamentalmente a estrés oxidativo, estado profibrótico e isquemia.

Answer 74

A

Patología en guante y calcetín

Answer 75

A

Acúmulo sorbitol: depleción NADPH -> aumento osm cel. Además, hay disminución de myoinositol -> exceso estrés oxidativo

Acúmulo AGE (productos de glicosilación avanzada): prot, Aa y otras moléc glicosiladas de manera irreversible (no funcionantes) -> presencia inductor de cross-linking de colágeno -> fibrosis y disfuncionalidad. Todo esto lleva al exceso estrés oxidativo. Glucosilación Hb = diagnóstico diabetes

Inducción protein Kinasa C por el DAG disponible 2º a hiperglucemia -> act citoquinas profibróticas (TGF, VEGF…).

Interrupción vía de la hexosaminidasa (acúmulo uridina difosfato-N-acetil glucosamina) -> exceso estrés oxidativo.

Posible componente isquemia y disfunción de mecanismos de reparación .

Answer 76

A

Polineuropatía metabólica

Neuropatía autonómica

Polirradiculopatías, mononeuropatías (st PC III, IV y VI).

Answer 77

A

Simétrica distal de predominio sensitivo, frecuentemente axonal.

Es la pérdida de la sensibilidad.

1º distal y progresa a proximal en dirección ascendente, empezado por pies y acabando por manos (en guante y calcetín).

Answer 78

A

Insensibilidad en plantas de los pies en contexto de isquemia. VIP que se cuiden los pies: pueden aparecer úlceras y derivar en amputaciones.

Answer 79

A

Alt ritmo intestinal, isquemia miocárdica silente

No descarga adrenérgica normal porque los nervios no funcionan -> angina de pecho sin sentirlo hasta que progresa a fibrilación del VI. Intestino: disminuye motilidad por desinervación = estreñimiento (hipomotilidad) y diarrea (sobrecrecimiento)

Answer 80

A

Hiperfiltración que induce HT glomerular y aumento RAAS intrarenal. (proteinuria).

Hiperglucemia mantenida, AGE: expansión mesangial; crosslinking del colágeno; activa PKC

Prorrenina, a través de MAPK

Citoquinas, elementos profibróticos, inflamación, VEGF

Disminución nefrina (prot transmembrana podocitaria de la que depende la aparición o no de proteinuria) con consecuente proteinuria (dato en DM)

Falta insulinosensibilidad en podocitos que implica proteinuria

Answer 81

A

1- Engrosamiento membrana basal (depósito)
2- Expansión mesangial
3- Glomerulosclerosis nodular (<50% GL)
1. Glomerulosclerosis difusa (>50GL)

Answer 82

A

Inicialmente, alteración superficie de filtración y aparición de proteinuria

Posteriormente, deterioro de filtrado glomerular.

Answer 83

A

Hiperglucemia crónica:
o Se pierde la autorregulación de flujo sanguíneo
o Acúmulo de sorbitol
o Acúmulo de AGE (proteínas de glicosilación avanzada)

Microtrombos retinianos

Incremento factores crecimiento profibróticos y proangiogénicos, mediados por prot kinasa C (VEGF, IGF-1 …)

Answer 84

A

No proliferativa. Puntos blancos = zonas de infarto con isquemia aguda en zona periférica

Proliferativa. Progresa produciendo neovascularización desordenada (puede aparecer en 1º lugar), empeora agudeza visual, la mácula se puede ver afectada.

Answer 85

A

Isquemia en cualquier localización de causa arterioesclerótica (+ frecuente en arteria coronaria, cerebral o periférica).

Answer 86

A

Contexto diabetes: estado prooxidativo (inflamación) que transforma LDL en oxidasas y densas -> act marcadores de superficie endotelial -> monocito migra al espacio subendot: se transforma en macrófago e integra LDL oxidado = cél espumosa expresando CD36

Linfocitos sintetizan + citoquinas proinflamatorias y metaloproteasas = pared endot fibrótica pero con zona + frágil donde está la placa (riesgo ruptura). Al romperse: exposición FT, act plaquetar y síndrome isquémico agudo.

Ruptura placa: cuando se digiere por metaloproteasas.

Brainscape's Knowledge GenomeTM

Diabetes. Complicaciones. Obesidad. Síndrome metabólico Flashcards

Brainscape's Knowledge Genome^TM