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Epidémiologie des complications vasculo-rénales de la grossesse :

  • Fréquence et prévalence de l'HTA gravidique 
  • Prévalence de la pré-éclampsie

- L’HTA gravidique est une complication fréquente puisqu’elle survient chez 10 à 15 % des femmes nullipares et chez 2 à 5 % des femmes multipares.

- La pré-éclampsie, elle, touche environ 2 % des femmes en France (4 % des primipares).

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Modifications physiologiques au cours de la grossesse des fonctions vasculo-rénales : 

  • Fonction rénale 
  • Métabolisme du sodium et eau 
  • Pression artérielle 

- Modifications de la fonction rénale

  •   Le débit sanguin rénal et le débit de filtration glomérulaire (DFG) augmentent d’environ 40 %. => baisse de la créatininémie et de l’uricémie.

 

- Métabolisme rénal du sodium et de l’eau : 

  •  Rétention de sodium et d’eau.
  •  la fin de la grossesse :

- le bilan sodé est positif (+ 500 à 900 mmoles de sodium) ; 

- le bilan hydrique est positif (+ 6 à 8 litres d’eau) ;
- la prise de poids totale incluant le fœtus est de 12 à 14 kg.

 

- Effets de la grossesse sur la pression artérielle

  • Le débit cardiaque augmente et la pression artérielle diminue => vasodilatation périphérique.
  •  La baisse de la pression artérielle est constante au cours des 6 premiers mois. Au troisième trimestre, la pression artérielle remonte pour atteindre des valeurs identiques à celles observées avant la grossesse.

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Complications vasculo-rénales de la grossesse : (3) + définition 

- HTA  gravidique 

- HTA chronique : Elle peut passer inaperçue en raison de la baisse physiologique de la pression artérielle au cours des 2 premiers trimestres. Sa réapparition au cours du 3e trimestre peut être d’interprétation difficile en l’absence d’antécédents connus. => C’est un facteur de risque de pré-éclampsie « surajouté

- Pré-éclampsie ou pré-éclampsie surajoutée 

 

=> Tableau 1  page  328

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Critères d'HTA  au cours de la grossesse : 

Les critères d’HTA au cours de la grossesse sont les suivants :

  • PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg, lors de deux mesures, la femme étant en décubitus latéral gauche.

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Physiopathologie  de la pré-éclampsie : 

Le primum movens de la pré-éclampsie est un développement insuffisant de la vascu- larisation utéro-placentaire (défaut de remodelage utérin par les cytotrophoblastes extravilleux), de cause toujours inconnue. L’ischémie qui en résulte est à l’origine de la production par le placenta de plusieurs facteurs anti-angiogéniques qui donnent le syndrome maternel.

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Définition + évolution de l'HTA gravidique : 

Elle apparaît après 20 semaines d’aménorrhée, sans protéinurie.

Chez une femme auparavant normotendue. L’HTA gravidique, isolée, disparaît en règle après l’accouchement, mais elle peut récidiver aux grossesses ultérieures, et annonce parfois la survenue d’une HTA permanente, essentielle. Elle n’a habituel- lement pas de retentissement sur la croissance fœtale, ni sur le pronostic maternel.

7

Définition + signe  clinique de la pré-éclampsie : 

Elle est définie par l’apparition, après la 20e semaine d’aménorrhée : 

  •  d’uneHTA;
  •  et d’une protéinurie > 300 mg/24 h (ou 30 mg/g), de débit parfois néphrotique.

 

=>   Sont volontiers présents :

  •  des œdèmes (souvent présents au cours des grossesses normales) ;
  •  une hyperuricémie (> 325 μmol/L).

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Principaux facteurs  de  risque  de pré-éclampsie : 

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Complications  maternelles de la pré-éclampsie : (6) 

- Eclampsie 

-  Lesyndrome  HELLP 

- La CIVD (coagulation  intra-vasculaire  disséminée) : présente dans les  formes graves de pré-éclampsie 

- Oedème pulmonaire : si rétention hydrosodée importante  et/ouc ardiopathie  sous jacente. 

- Insuffisance r énale a igue 

- Hématome  rétro-placentaire :d ouleur pelvienne, choc, hémorragie,  CIVD 

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Signes cliniques de l'éclampsie : 

=> L’éclampsie se manifeste par des crises convulsives généralisées. Elle est souvent précédée des signes suivants :

- céphalées rebelles aux traitements usuels

- troubles visuels, comme un flash (eklampsis signifie « lumière jaillissante » en grec) 

- ascension tensionnelle rapide et sévère (> 160/110 mmHg) ;

- prise de poids rapide (œdèmes importants) ;

- agitation, mouvements anormaux.

 

=> L’éclampsie peut survenir avant l’accouchement (seul stade où le traitement curatif est à instaurer en urgence), pendant l’accouchement, ou quelques heures ou jours après l’accouchement, justifiant une surveillance prolongée des pré-éclampsies.

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Caractéristiques du  HELLP  syndrome :  

  • Définition  
  • Critères diagnostic 

= C’est une microangiopathie thrombotique intra-hépatique, qui est définie par l’association suivante :

hémolyse (= H pour hemolysis) aiguë avec schizocytose ;

élévation des transaminases sans ictère (= EL pour « elevated liver enzymes »). Il s’y associe la survenue de douleurs en barre, épigastriques, ou de l’hypochondre droit (traduisant parfois la présence d’un hématome sous-capsulaire du foie) ;

thrombopénie périphérique (= LP pour « low platelet count »), sans CIVD.

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Caractéristiquesd e l'insuffisance rénale aigue complicant la pré-éclampsie :

  • Pronostic 
  • Clinisue 
  • Signes histologiques 
  • Réversibilité ? 

- Elle aggrave le pronostic maternel.

- L’œdème pulmonaire est très fréquemment associé (50 % des cas).

-  La PBR est rarement pratiquée. Les anomalies histologiques sont de deux types: nécrose tubulaire aiguë et lésions glomérulaires d’endothéliose (turgescence du cytoplasme endothélial) caractéristiques des lésions de néphropathie gravidique. Des dépôts sous-endothéliaux de fibrine s’observent dans les cas les plus sévères, mais il n’y a pas de lésions de microangiopathie thrombotique.

-  Ces lésions sont typiquement réversibles.

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Complications foetales de la  pré-éclampsie : (3) 

- l’hypotrophie fœtale ;

- la prématurité ;

- la mort fœtale in utero.

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Méthodes pour  rechercher les complications foetales de la pré-éclampsie : (3) 

- échographie obstétricale: biométrie, score de Manning qui permet d’évaluer la souffrance fœtale : mouvements fœtaux, mouvements respiratoires fœtaux, tonus fœtal, rythme cardiaque fœtal, quantité de liquide amniotique ;

enregistrement Doppler explorant l’artère ombilicale, les artères cérébrales du fœtus, et les artères utérines (présence d’un « notch »= incisure en français, cassure dans la courbe des vitesses circulatoires sanguines en rapport avec un défaut de remodelage des vaisseaux utérins) ;

enregistrement du rythme cardiaque fœtal après 26 semaines.

 

=> Les altérations du Doppler utérin, le retard de croissance intra-utérin et l’oligo-amnios sont des signes de gravité.

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Ttt anti-hypertenseurs utilisables au cours de la grossesse  : 

=> Tableau  3 page 331 

 

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Anti-hypertenseur contre-indiqués pendant la grossesse : 

- Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II sont formellement contre-indiqués (malformations cardiaques et neurologiques, et toxicité fœtale : altération de la fonction rénale, oligo-amnios ; toxicité néonatale : hypotension, hyperkaliémie).

 

- Les diurétiques sont également contre-indiqués (aggravation de l’ischémie utéro-placentaire), sauf en cas d’insuffisance cardiaque.

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Prise en charge de l'HTA gravidique et  de  la pré-éclmapsie  non compliquée : + objectifs 

=> Les traitements symptomatiques s’imposent dans tous les cas, mais le seul traitement curatif reste la délivrance, par voie basse ou par césarienne.

- objectifs tensionnels modérés : PAS < 160 mmHg et PAD entre 85 et 100 mmHg  à atteindre progressivement. 

-  Mesures non médicamenteuses: repos, décubitus latéral gauche, régime normalement salé.

-  Mesures médicamenteuses = antihypertenseur : un carnet de suivi est recommandé pour optimiser la coordination des soins entre les différents soignants.

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Efficacité du ttt de la pré-éclampsie : 

 Le traitement de l’HTA a pour seul objectif d’éviter les complications graves chez la mère (éclampsie essentiellement); il ne permet pas d’éviter la souffrance fœtale et la mortalité péri-natale.

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Prise en charge des formes grave de pré-éclampsie : 

=> Du fait du risque d’éclampsie et de la sévérité de l’HTA, il faut :

- hospitaliser la patiente ;

- débuter un traitement anti-hypertenseur par voie intraveineuse lorsque la pression artérielle systolique est supérieure à 160 et/ou la diastolique supérieure à 110 mmHg : nicardipine (1 à 6 mg/h) ou labétalol (0,1 mg/kg/h).

 

 

- Surveillance du foetus : 

Il faut rechercher les effets néonataux des anti-hypertenseurs (RCIU, hypotension artérielle, bradycardie, hypoglycémie), qui expliquent qu’on ne cherche pas à obtenir un « trop bon » contrôle de la PA chez une femme enceinte, mais seulement à l’abaisser sous le seuil de 160 mmHg pour la systolique et atteindre 85-100 mmHg pour la diastolique, pour mettre la mère à l’abri des complications citées plus haut, tout en prolongeant la grossesse (attitude « expectative »).

 

=> Mais le véritable traitement est l’extraction fœto-placentaire, dont la décision finale revient à l’obstétricien.

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Prise en chaerge  de la crise d'éclampsie : 

- l’hospitalisation en unité de soins intensifs ;

- l’administration d’anti-convulsivants : sulfate de magnésium (1 à 2 g par heure en IV) ou Diazépam (Valium® 10 mg en IV lente, puis 5 mg/h) ;

- la ventilation assistée si besoin ;

- les anti-hypertenseurs par voie veineuse ; 

- et l’extraction de l’enfant par césarienne.

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Suivi  et prise en charge post-accouchemment : 

- Trois mois après l’accouchement, une consultation de néphrologie est recommandée pour établir le diagnostic final (HTA chronique, HTA gravidique et/ou pré-éclampsie, surajoutée ou pas), confirmer que l’HTA et la protéinurie ont disparu en l’absence de tout traitement. 

 

- Les femmes ayant accouché précocement (avant 34 SA) ou d’un enfant hypotrophe dans un contexte de pré-éclampsie ont une augmentation de leur risque cardiovasculaire au long cours. => Il faut donc préconiser chez elles des mesures hygiéno-diététiques et un suivi au long cours, pour dépister régulièrement les facteurs de risque traditionnels connus (HTA, diabète, dyslipidémie, obésité, tabac).

 

- L’aspirine à faible dose (160 mg/j) permet de prévenir la pré-éclampsie et le retard de croissance intra-utérin si elle est débutée avant la 12e semaine chez des femmes ayant des antécédents de pré-éclampsie précoce, sévère ou compliquée de retard de croissance intra-utérin. Elle est poursuivie jusqu’à 35 SA. Ce traitement suppose que l’on soit sûr que la grossesse est intra-utérine.

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IRA spécifiques de la grossesse : (6) 

-  IRA fonctionnelle par déshydratation extracellulaire pouvant compliquer des vomissements abondants.

 

IRA organique :

> compliquant une hémorragie de la délivrance (nécrose tubulaire aiguë due à un état de choc voire nécrose corticale, a fortiori si des agents procoagulants ou antifibrinolytiques ont été utilisés) ;

> compliquant une stéatose aiguë gravidique (nécrose tubulaire aiguë avec accu- mulation intra-tubulaire de lipides) ;

> compliquant une embolie amniotique (nécrose tubulaire aiguë, et cas exception- nels de débris amniotiques dans le parenchyme rénal) ;

> compliquant un avortement réalisé en conditions septiques (situation devenue exceptionnelle depuis la loi Veil) : choc septique à Clostridium perfringens, fibri- nolyse, nécrose corticale.

> Insuffisance rénale aiguë par microangiopathie thrombotique dans le post-partum, plus rarement dans les jours ou semaines qui précèdent le terme.

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Définition de la pré-éclampsie sévère : 

La pré-éclampsie sévère est définie par une PA diastolique > 110 mmHg, une protéinurie > 3 g/24 h, une insuffisance rénale aiguë, une encéphalopathie hypertensive, une cytolyse hépatique, une CIVD ou un OAP. Elle précède l’apparition de l’éclampsie (crises convulsives généralisées).

24

Bilan initial d'une HTA gravidique : 

- créatinine

- protéinurie

- NFS

- plaquettes,

- ASAT, ALAT

- uricémie.

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Fiche flash   : 

=>  page  336