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Flashcards in 265- Anomalies du bilan du potassium Deck (49)
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Stockage du potassium : 

 

=> Le potassium est le principal cation des liquides intracellulaires où sa concentration varie de 100 à 150 mEq/L. Le potassium représente chez un homme de 70 kg un stock d’environ 3750 mmol, dont 98 % sont situés dans le compartiment intracellulaire dans la cellule musculaire squelettique +++.

 

-  Le potassium est peu abondant dans le compartiment extracellulaire (moins de 2 % du potassium total) mais sa concentration plasmatique est très finement régulée.

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Concentration plasmatique  en potassium : 

Les valeurs normales plasmatiques se situent entre 3,5 et 5,0 mmol/L

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Systèmes de régulations de la kaliémie : 

- Les systèmes internes régulant le transfert intracellulaire du potassium via l’activité de la NaK-ATPase sont :

  •  Les catécholamines stimulent l’entrée cellulaire du K+ (effet b-adrénergique) ; 
  •  L’insuline stimule l’entrée cellulaire du K+ ;
  •  L’état acido-basique : l’acidose métabolique bloque l’entrée cellulaire du K+ (inhibition de la NaK-ATPase). Elle augmente aussi la fuite passive de potassium vers le secteur extracellulaire.

 

- Systèmes régulateurs de l’homéostasie externe du potassium : Principalement l’aldostérone.

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Toutes les acidoses induisent une augmentation importantes de la kaliémie ? 

=> FAUX : L'acidose respiratoire et l'acidose métabolique organique n'induisent peu ou pas d'élévation de la  kaliémie car : 

–  Les acidoses respiratoires n’induisent qu’une augmentation modérée de la kaliémie car l’hypercapnie stimule aussi le système sympathique provoquant la libération de catécholamine hyperactivant la NaK-ATPase et limitant le transfert de potassium vers l’extracellulaire (effet principalement b-adrénergique).

–  Les acidoses métaboliques dites « organiques » (acido-cétose, acidose lactique, intoxication à l’éthylène glycol par exemple) n’induisent pas ou peu d’élévation de la kaliémie en raison de la libre diffusion des anions (lactate, acéto-acétate...) vers l’espace intracellulaire limitant la nécessité d’échanger un ion K+ intracellulaire contre un ion H+ extracellulaire.

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Définition de l'hyperkaliémie : 

= concentration plasmatique du potassium supérieure à 5,0 mmol/L.

=> Une hyperkaliémie de constitution brutale peut mettre rapidement en jeu le pronostic vital et nécessite une conduite diagnostique et thérapeutique rigoureuse et URGENCE.

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Causes de fausses hyperkaliémies à rechercher : 

= dues à la libération de potassium du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire :

  •  Hémolyse lors d’un prélèvement laborieux avec un garrot serré ;
  •  Centrifugation tardive du tube (prélèvement au domicile du patient) ;
  • Hyperleucocytose majeure (>100000/mm3) ou thrombocytémie (>1000000/mm3).

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Signes cliniques d'une hyperkaliémie  :  

- Signes cardiques liés à une hypoexcitabilité myocardique => TOUJOURS faire un ECG si suspicion d'hyperkaliémie. 

 

- Signes neuromusculaires : non sépcifique , anomalie de la sensibilité superficielle,  paralysie flasque ascendante => peut atteindre les muscules respiratoires dans les formes sévères. 

 

- Signes hémodynamiques : dans les formes sévère  avec hypotension artérielle => signe de gravité. 

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Signes ECG d'une hyperkaliémie : 

=> la tête pointue (onde T pointue) du grand-père (allongement du PR) élargit le curé (QRS élargi)

1) Repolarisation accélérée avec une augmentation de l’amplitude des ondes T, pointues et symétriques pouvant dépasser le sommet de l’onde R, bien vues dans les dérivations antérieures (V2 à V4) et postérieures (DII et DIII).

2) Des anomalies de la conduction auriculaire (diminution puis disparition de l’onde P), auriculo-ventriculaire (blocs sino-auriculaires et auriculo-ventricu- laires).

3) Puis des anomalies de la conduction intraventriculaire avec élargissement des complexes QRS.

4) Puis d’une bradycardie à QRS large (dites « sine wave pattern ») précédant l’asystolie.

 

=> Figure 1 page 45

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Les hyperkaliémies peuvent donner  des arythmies ventriculaires ? 

=> VRAI  : Des arythmies ventriculaires (rythme ventriculaire idiopathique, tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire) peuvent survenir si l’hyperkaliémie est associée à une ischémie myocardique, une hypocalcémie sévère, une hypothermie, une acidose sévère, une intoxication aux digitaliques ou une stimulation vagale importante.

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Il existe un parallélisme strict entre le niveau de l'hyperkaliémie et la sévérité des manifestations electrocardiographiques ? 

=> FAUX : Il n’existe pas de parallélisme strict entre le niveau d’hyper- kaliémie et la sévérité des manifestations électrocardiographiques

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CAT si pas d'anomalie ECG avec hyperkaliémie > 6mmol.L  : 

L’absence de toute anomalie électrique pour une kaliémie supérieure à 6 mmol/L doit cependant faire rechercher une fausse hyperkaliémie.

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Cause la plus fréquente d'hyperkaliémie : 

=> Au total, les causes les plus fréquentes d’hyperkaliémie restent iatrogènes et sont liées à la prise d’IEC ou d’ARA2, le plus souvent chez un patient ayant une hypovolémie efficace (déshydratation extracellulaire, insuffisance cardiaque) ou une insuffisance rénale chronique sous-jacente.

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Etiologies d'une hyperkaliémie : (3) 

- Excès d'apport : rare sans contexte d'insuffisance rénale 

- Transfert exagéré du compartiment intracellulaire vers le compartiment extracellulaire 

- Diminution de la capacité d'excrétion rénale 

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Causes de trasfert exagéré du compartiment intracellulaire vers le compartiment  extracellaulaire de  potassium :  (5) 

- Acidose métabolique à trou anionique plasmatique normal => L’augmentation de la kaliémie d’environ 0,5 mmol/L pour chaque baisse de 0,1 du pH

 

Catabolisme cellulaire accru : Toutes les causes de lyse cellulaire peuvent être responsables d’une hyperkaliémie :

 

-  Hyperosmolarité,

=> augmentation de la kaliémie 0,3 et 0,6 mEq/L pour chaque augmentation de 10 mOsm/kg (perfusion de mannitol, hyperglycémie).

 

-  Exercice physique intense :  

=>  libération de potassium par les cellules musculaires, favorisée par la sécrétion de glucagon et l’inhibition de la sécrétion d’insuline induites par l’exercice.

 

- Causes médicamenteuses et toxiques

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Causes médicamenteuses et toxiques de transfert du K+ intracellulaire vers le compartiment extracellulaire : (4) 

- Les b-bloquants non sélectifs constituent une cause d’hyperkaliémie, par le blocage du transfert intracellulaire mais aussi par l’induction d’un état d’hypo- réninisme-hypoaldostéronisme ;

 

-L’intoxication digitalique au cours de laquelle l’inhibition de la pompe NaK-ATPase conduit à une augmentation du potassium extracellulaire et à un effondrement du potassium intracellulaire ;

 

- Les agonistes a-adrénergiques limitent le passage intra-cellulaire de potassium.

 

- La succinylcholine est un curare dépolarisant utilisé en anesthésie qui inhibe la repolarisation membranaire des cellules musculaires.

=> Elle peut augmenter de façon brutale la perméabilité membranaire au potassium et être responsable d’hyperkaliémies sévères dans différentes situations cliniques : brûlures, trauma- tismes musculaires, alitements prolongés et neuromyopathie de réanimation...

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2 principales causes de réduction de l'excrétion rénale de potassium entrainant des hyperkaliémies  :

- Insuffisance rénale

  • Aigue : peu etre très sévère 
  • Chornique : la kaliémie est maintenue normale longtemps 

 

- Déficits en minéralocorticoides

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Causes de déficits en minéralocorticoides pouvant  entrainer une hyperkaliémie : (4) 

- Insuffisance surrénalienne au cours de la maladie d’Addison ou de rares déficits enzymatiques.

 

- Syndrome d’hyporéninisme-hypoaldostéronisme : hyperkaliémie associée à une acidose métabolique hyperchlorémique.

=> Ce syndrome est rencontré au cours de la néphropathie diabétique, de l’infection par le VIH... ;

 

- Syndrome mimant un déficit congénital en aldostérone (exceptionnel) : pseu- dohypo-aldostéronisme de type I ou II [syndrome de Gordon]).

 

- Les causes iatrogènes +++ : les plus fréquentes : IEC et ARAII

 

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Causes iatrogènes de déficits en minéralocorticoides :  (6) 

- AINS (y compris inhibiteurs de COX 2) par inhibition de synthèse des prostaglandines avec hyporéninisme

- ciclosporine, tacrolimus

- Héparine, héparine de bas poids moléculaire, (baisse de la synthèse d’aldostérone)

- Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) et antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA2), inhibiteur direct de la rénine. 

- Antagonistes compétitifs de l’aldostérone (Aldostérone,éplérénone)

- Blocage du canal sodium épithélial : diurétique épargneur de potassium (amiloride), triméthoprime, pentamidine.

 

 

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Méthodes de correction des troubles de conductions myocardiques : 

 Injection intraveineuse en 2 à 3 minutes de sels de calcium : une ampoule de 10 ml de gluconate de calcium à 10 %  permet une amélioration des anomalies de conduction cardiaque en 1 à 3 minutes (durée d’action maximale de 30 à 60 minutes).

=>  Nouvelle injection en cas d’inefficacité après 5 minutes (surveillance ECG).

 

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Contres indications des sels de calcium : 

 L’utilisation des sels de calcium est contre-indiquée en cas de traitement par digitaliques (Le chlorure de magnésium peut être alors utilisé) et ne doit pas être mélangé ou soluté bicarbonate de sodium.

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Les sels de calcium peuvent être utilisés pour faire baisser la kaliémie ? 

=> FAUX : Les sels de calcium ne font pas baisser la kaliémie

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Méthode pour transferer le potassium vers le compartiment intracellaulire : 

L’insuline augmente la captation cellulaire du potassium (activation de la NaK- ATPase).

=> Une perfusion de soluté glucosé est systématiquement associée pour éviter toute hypoglycémie. Le schéma proposé comporte l’administration de soluté glucosé à 10 % (500 mL) associé à 10 à 15 UI d’insuline ordinaire en IV (en 15-30 min).

=> L’efficacité de l’insuline est assez constante et diminue la kaliémie de 0,5 à 1,2 mmol/L en 1 à 2 heures.

 

- Les agents b-adrénergiques, en particulier le salbutamol (activation de la NaK- ATPase). Son effet s’additionne avec celui de l’insuline. La dose recommandée est en théorie 4 fois celle de l’asthme (= 20 mg dans 4 ml de soluté salé isotonique 9 ‰ en nébulisation sur 10 minutes.

 

- L’alcalinisation plasmatique est préconisée uniquement en cas d’acidose métabolique aiguë à trou anionique normal.

=> Le bicarbonate de Na est administré par voie IV sous forme de soluté isotonique (14 g ‰) voire hypertonique (semi-molaire à 42 ‰ ou molaire à 84 ‰). La dose à injecter est d’environ 50 mmol de HCO – soit environ 300 mL de bicarbonate de Na isotonique.

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Contres indications de l'alcalinisation plasmatique : 

- La perfusion ne doit pas être administrée concomitamment à l’injection de calcium (risque de précipitation de bicarbonate de calcium).

- L’alcalinisation expose à un risque de surcharge hydrosodée (à éviter chez les patients en OAP) ou de veinotoxicité (bicarbonate de Na semi-molaire ou molaire)

+ Si pas d'acidose métabolique aigue à trou anionique normal car innéficace. 

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Méthode pour éliminer une surcharge potassique : (3) 

- Diurétiques de l’anse (furosémide, bumétanide) : ils augmentent l’excrétion rénale de potassium. Ils sont contre-indiqués en cas de déshydratation extracellulaire.

 

- Épuration extrarénale par hémodialyse: moyen le plus rapide et le plus efficace pour traiter une hyperkaliémie sévère et symptomatique. Pendant la première heure d’hémodialyse permet de baisser la kaliémie de plus de 1,5 mmol/L.

=> L’indication de dialyse est impérative en cas d’insuffisance rénale anurique avec une hyperkaliémie menaçante sur l’ECG.

 

- Résines échangeuses d’ions (échange, au niveau de la muqueuse digestive colique, de potassium contre un autre ion). Le sulfonate de polystyrène sodique (KAYEXALATE®) échange un ion potassium contre un ion sodium. 

=> Il est administré soit per os (15 à 30 g) toutes les 4 à 6 heures mais n’agit qu’en quelques heures (traitement des hyperkaliémies chroniques. 

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Principe du traitement d'une hyperkaliémie sévère (kaliémie > 7 mmol/L) ou menaçante au plan électrocardiographique :

=> URGENCE

1) en l’absence d’intoxication digitalique, un sel de calcium doit être administré par voie intraveineuse ;

2) puis soluté glucosé (10 %) avec de l’insuline IV (10-15 UI) associés à du salbu- tamol en nébulisation ;

3) soluté bicarbonaté si acidose hyperchlorémique associée (et en absence d’OAP) ;

en cas d’œdème aigu du poumon associé : furosémide à fortes doses.

=> En cas de non réponse au diurétique (insuffisance rénale organique associée), l’épuration extrarénale par hémodialyse doit être rapidement débutée.

- Les solutés contenant du sodium (bicarbonate de sodium) sont ici contre-indiqués.

+ arret des traitements hyperkaliémiants. 

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Principe du ttt d'une hyperkaliémie aigue modérée sans retentissement sur la conduction cardiaque : 

1) L’apport de soluté glucosé (10 %) avec de l’insuline IV (10-15 UI) et/ou associés à du salbutamol en nébulisation (Si Kaliémie entre 6 et 7 mmol/L) ;

2) la diminution des apports potassiques alimentaires et intraveineux ;

3) l’éviction des médicaments hyperkaliémiants ;

4) la correction d’une acidose métabolique modérée (bicarbonate de sodium per os 2 à 4 g/j);

5) L’administration des résines échangeuses d’ions peut compléter le traitement.

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Prévention des hyperkaliémie par traitement hyperkaliémiant : 

Les résines échangeuses d’ions sont indiquées dans la prévention ou le traitement des hyperkaliémies modérées et chroniques notamment au cours de l’insuffisance rénale chronique.

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Ttt si hyperkaliémie avec intoxicattion digitalique :

Le cas particulier de l’intoxication par digitalique nécessite un traitement rapide par anticorps spécifiques (DIGIDOT®).

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Ttt des hyperkaliémie aevc hypoaldostéronisme : 

Les cas d’hyperkaliémie avec hypoaldostéronisme (insuffisance surrénalienne) sont efficacement traités par le 9a-fluorohydrocortisone.

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Définition de l'hypokaliémie : 

L’hypokaliémie est définie par une concentration plasmatique de potassium inférieure à 3,5 mmol/L.

=> Elle peut mettre en jeu le pronostic vital en raison de son retentissement cardiaque.