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Flashcards in 265- Alcaloses Deck (17)
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L'alcalose n'est pas au progemme ECN  mais  importante pour etre un bon médecin 

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Physiopathologie de l'alcalose métaboliques : 

=> Le développement d’une alcalose métabolique nécessite l’association de deux processus :

- l’addition d’alcalins en excès dans le liquide extracellulaire (génération) ;

- une altération de l’excrétion rénale de bicarbonate (entretien ou maintien de l’alcalose), correspondant à une augmentation des capacités de réabsorption de bicarbonate par le TCP (augmentation du Tm/DFG).

 

=>  L’augmentation du Tm/DFG est favorisée par :
- une diminution du débit de filtration glomérulaire sans perte néphronique (insuffi­

sance rénale fonctionnelle) ;
- l’hypovolémie (absolu par DEC ou efficace) ; 

- une déplétion en chlore (++) ou en potassium.

 

=> NB : une diminution du DFG par perte de néphron (IR organique) ne modifie pas le Tm/DFG

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4 principales causes d'alcaloses métaboliques : 

- Alcalose métabolique de contraction  = causes d'alcalose métabolique d'accompagnant d'une DEC avec hypoTA : le facteur de meintien est la DEC 

 

- Alcalose métabolique abec expansion colémique, HTA et excès   de minéralocorticoides : le facteur de  maintien est  l'hypokaliémie 

 

- Alcalose post-hypercapnique : Lors de la mise en route d’une ventilation assistée, la PCO2 s’abaisse rapidement mais le rein élimine plus lentement le bicarbonate accumulé.

 

- Excès d'apports  alcalins : bicarbonate de sodium, apports importants de citrate (transfusion massive ou anticoagulation par citrate).

=> Ce risque est aggravé en cas d’insuffisance rénale (diminution de la capacité à excréter une charge alcaline)

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Principales causes d'alcalose métabolique de contraction : (3) 

Contraction volémique d’origine extrarénale : rare adénome villeux du rectum ou achlorhydrie congénitale.

 

- Perte en sel d’origine rénale :

  • surtout diurétique ;
  • tubulopathies congénitales: syndrome de Bartter (qui mime un traitement par diurétique de l’anse) et de Gitelman (qui mime un traitement par thiazidique) ;
  •  hypomagnésémie, hypercalcémie ;
  • élimination urinaire d’anions non réabsorbables (hydroxybutyrate,carbenicillate). 

 

- Perte en NaCl d’origine mixte : pertes digestives hautes (vomissements, aspiration naso-gastrique).

=> La perte de Cl est extra­rénale mais la perte de Na est essentiellement rénale (associé au bicarbonate)

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Principales causes d 'alcalose m étabolique avec expansion  volémique, HTA  et hyperminéralocoirticoide  : (3) 

- Hyperaldostéronisme primaire : HTA, hypokaliémie, aldostérone élevée, rénine basse : 

  •  adénome de Conn ;
  •  hyperplasie bilatérale des surrénales ;
  •  exceptionnelle hyperplasie sensible à la dexaméthasone (autosomique dominante) ; 
  •  rare cancer des surrénales

 

- Pseudo hyperaldostéronisme HTA, hypokaliémie avec aldostérone et rénine basses : 

  •  consommation de réglisse (glycyrrhizine inhibant la 11b­hydroxystéroïde déshy­drogénase entraînant un excès de cortisol intracellulaire) ;
  •  déficits en 17a ou 11b­hydroxylase, ou tumeur sécrétant un précurseur (desoxy­ corticostérone) ;
  •  syndrome de Liddle : augmentation de l’activité de ENac, autosomique dominante

 

- Hyperaldostéronisme secondaire : HTA, hypokaliémie, aldostérone et rénine augmentées :

  • h sténoses uni- ou bilatérales des artères rénales ; coarctation aortique ; 
  •  HTAmaligne;
  •  tumeur à rénine (exceptionnel).

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Signes évoquants une  alcalose m étabolique : 

  • Clinique 
  • Biochimique 
  • COntexte 

- Contexte évocateur : diurétique, abus de laxatif, vomissements, etc. ;

 

-Anomalies biochimiques : élévation des bicarbonates plasmatiques ,hypokaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, hypophosphatémie ;

 

- manifestations cliniques (peu spécifiques et rares) : crise de tétanie, faiblesse musculaire, hypoventilation, arythmies, comitialité, coma.

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Diagnostic de l'alcalose métabolique : 

- Alcalose = pH sanguin artériel > 7,42 (ou veineux 7,38)

 

- Métabolique = bicarbonate > 27 mmol/L (augmentation secondaire de PCO2, compensation ventilatoire)

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Réponse compensatrice attendue dans l'alcalose métabolique : 

=> Augmentation de la PCO2 :

  • ∆PCO = 0,75 ∆HCO – 23

Si la PCO2 est moins élevée que ne le prédit la formule il faut suspecter un trouble complexe avec alcalose respiratoire surajoutée.

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Méthodes pour déterminer les facteurs d'entretien de l'alcalose : 

=> Il faut ainsi distinguer les alcaloses de contraction des alcaloses avec expansion volémique et HTA. L’évaluation de l’état volémique est l’élément discriminant (l’hypokaliémie étant présente dans les deux situations). Elle repose sur la mesure de la PA, avec recherche d’hypotension orthostatique, la prise du pouls, la recherche de notion de crampes nocturnes.

 

-Contraction volémique (DEC ) :baisse de la pression artérielle , majorée par l’ortho­statisme, insuffisance rénale fonctionnelle et diminution des concentrations urinaires de chlore et de sodium. Une concentration de chlore urinaire < 25 mmol/L est suggestive de contraction volémique.

 

- HTA: doser rénine et aldostérone plasmatique (à la recherche d’un hyperaldo­ stéronisme primaire, secondaire ou un pseudohyperaldostéronisme).

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Arbre diagnsotic de l'alcalose métabolique : 

=> Figure 5 page 85

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Ttt de l'alcalose métabolique : 

- correction de la contraction du volume extracellulaire (déshydratation extracel­lulaire) : administration de chlorure de sodium ;

- correction d’une carence sévère en potassium (par du KCl) et en magnésium le cas échéant ;

- suppression de la source de l’excès en minéralocorticoïdes (surrénalectomie ou traitement d’un syndrome de Cushing), ou traitement symptomatique par spironolactone (Aldactone®) qui bloque de façon compétitive le récepteur aux minéralocorticoïdes, ou amiloride (Modamide®) qui bloque le canal sodium épithélial dans le tube collecteur cortical ;

- arrêter un traitement diurétique ou une aspiration naso­gastrique.

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Valeur du pH engageant le pronostic vital : 

Un pH > 7,60 engage le pronostic vital.

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physiopahtologie de l'alcalose métaboliqeu de contraction : 

Une contraction du volume artériel efficace entraîne plusieurs conséquences contribuant toutes à une alcalose métabolique :

– une pression artérielle basse (ou hypotension orthostatique) avec stimulation dusystème rénine­angiotensine ̈hyperaldostéronisme secondaire ;

 – une réabsorption accrue de bicarbonate dans le tube proximal.

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2 causes de surcharge en alcalin : 

=> causes rare de réanimation : 

- Bicarbonate (ou lactate de sodium) pour corriger une acidose métabolique (alcalose de rebond) ou une hyperkaliémie.

Citrate de sodium (transfusions de plus de 8 unités sanguines anti­coagulées avec du citrate; plasma frais congelé citraté utilisé comme liquide de substitution pendant des échanges plasmatiques; anticoagulation « régionale » par citrate au cours d’une hémofiltration continue).

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Causes probable d'alcalose métabolique si concentration de sodium des urine dissociée et élevée : 

=> il s’agit probablement d’une bicarbonaturie ou de l’excrétion urinaire d’un excès d’anions non réabsorbables : 

– Un pH urinaire supérieur à 7 suggère une bicarbonaturie significative (génération extrarénale de bicarbonate liée à des vomissements, une aspiration naso­gastrique, une perte de chlore, une diarrhée chlorée dans un contexte clinique évident).
– Un pH urinaire inférieur à 6,5 suggère au contraire la présence d’un anion non réabsorbable comme de l’hydroxybutyrate ou un antibiotique (ex : carbénicillate).

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Etiologies à évoquer devant une contraction urinaire de cholore élevée chez un patient ayant une contraction colémique : (4) 

– une prise de diurétique en cours ;
– un syndrome de Bartter ou de Gitelman ;

– une déplétion en magnésium ;
– ou une néphropathie avec perte de sel.

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Valeur du pH et bicarbonatémie engageant le ponostic bital : 

Une alcalémie menaçante avec pH sanguin > 7,60 et bicarbonatémie > 45 mmol/L avec réponse ventilatoire adaptée

=> nécessite une intervention immédiate ayant pour but une correction au moins partielle de l’alcalémie, les cibles étant une bicarbonatémie de 35­40 mmol/L. Dans certaines situations, l’administration intraveineuse d’acide chlorhydrique en milieu spécialisé peut être proposée.