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Flashcards in 254- Syndrome oedémateux Deck (27)
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1

Définition des oedemes :

= accumulation sisible ou  palpable de fluide dans le tissu  interstitiel  

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2 types d'oedeme : 

- Oedemes localisés : de cause locale, par  inflammation, insuffisance veineuse ou lymphatique. 

 

- Oedemes généralisés : conséquence d'une positivité de la blance sodée et hydrique. 

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Définition d'anasarque : 

= Association d'oedemes généralisés et d'épenchements des séreuses pleurales +/- péritonéales = ascite +/- péricardique. 

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Signes cliniques des oedemes localisés : 

=> Ils se distinguent des œdèmes généralisés par :

- leur caractère parfois unilatéral ou asymétrique ;

- une moins bonne redistribution en fonction de la déclivité ;

- leur aspect parfois inflammatoire, dur, douloureux prenant moins bien le godet, voire cartonné ;

- l’existence éventuelle d’une dermite ocre, ou de signes de maladie post-phlébitique ou variqueuse associée.

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Causes d'oedeme localisé : 

Un obstacle veineux :

  •  thrombophlébite et ses séquelles ;
  • maladie variqueuse.
  •  La prise de certains médicaments : essentiellement inhibiteurs calciques de type dihydropyridine, AINS, œstroprogestatifs, corticostéroïdes,

 

Un obstacle lymphatique :

  •  cancer (pelvien ou du sein) avec envahissement ganglionnaire ; 
  •  filariose.

 

- Une pathologie inflammatoire locale :

  •  infection cutanée type érysipèle ;
  •  algodystrophie;
  •  piqûre d’insecte, traumatisme, allergie...

 

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L'hypothyroidie peut etre responsable d'oedeme localisé ? 

=> FAUX : Le myxœdème de l’hypothyroïdie n’est pas un véritable œdème, la peau étant pâle, sèche, cireuse.

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2 étapes sont nécessaiires à la formation des oedemes généralisés : 

1) une altération de l’hémodynamique capillaire qui favorise le passage des liquides depuis le secteur vasculaire vers l’interstitium ;

 

2) la rétention de sodium et d’eau par les reins : par hypovolémie vrai ou relatve (Insuffisance  cardique, cirrhose, hypoalbiminémie) 

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Mécanismes physiopathologiuqes altérant l'hémodynamique capillaire : 

- l’augmentation de la pression hydrostatique capillaire (force de Starling) ; 

- la diminution de la pression oncotique plasmatique ;

- l’augmentation de la perméabilité capillaire.

=> L’œdème s’accumule dans les zones où la pression hydrostatique capillaire est maxi- male (zones déclives) et où la contre-pression des tissus interstitiels est minimale (orbite de l’œil).

 

=> Figure 1 page 133

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Systèmes antinatriurétiques : (4) 

• Système sympathique neuro-adrénergique 

• Système rénine angiotensine aldostérone 

• Endothélines

• Hormone antidiurétique

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Systèmes natriurétiques : (3) 

• Facteurs natriurétiques auriculaire et cérébral

• Prostaglandine E2

• Facteur de relaxation de l’endothélium(oxyde nitrique – NO)

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Mécanismes spécifiques de la formation des oedemes dans l'insuffisance rénale  aigue : 

Au cours de l’insuffisance rénale aiguë sévère oligo-anurique, les œdèmes vont se constituer, parfois majorés par des apports excessifs de sodium et d’eau prescrits dans l’hypothèse d’une insuffisance rénale fonctionnelle.

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Mécanismes spécifiques de la formation des oedemes de l'insuffisance rénale chronique : 

Au cours de l’insuffisance rénale chronique, la présence d’œdèmes francs peut se voir au stade pré-terminal, plus précocement dans les maladies glomérulaires et vasculaires. La régulation de la balance sodée et hydrique reste globalement assurée aux stades précédents.

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Mécanimes spécifiques de la formation des oedemes dans le syndrome néphortique et néphorpathies glomérulaires : 

=> Figure 2 page 135

-  L’hypovolémie efficace induite par le transfert d’eau et de sodium vers le secteur interstitiel du fait de la baisse de la pression oncotique intravasculaire n’est qu’un facteur contribuant à la rétention hydrosodée par le rein.

-  Le mécanisme exact de la rétention primaire de sodium et d’eau n’est pas bien connu, mais il se caractérise par un excès de réabsorption de sodium dans les segments distaux du néphron, tube contourné distal et tube collecteur.

=>  Ceci explique l’intérêt de l’association d’un diurétique à effet distal comme les thiazidiques, l’amiloride ou les anti-aldostérones (en l’absence d’insuffisance rénale), à un diurétique agissant au niveau de l’anse de Henle dans la prise en charge du syndrome oedémateux.

 

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Mécanismes spécifiques des oedemes généralisés de insuffisance cardiaque : 

-  L’hypovolémie efficace secondaire à la diminution du débit cardiaque, donc du débit sanguin rénal, stimule les systèmes antinatriurétiques responsables de la réabsorption du sodium et de l’eau.

 

=> FIgure 3 page 136

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Mécanisme spécifique de la formation des oedemes généralisés dans la cirrhose hépatique : 

=>  La situation d’hypovolémie efficace résulte d’une séquestration de sang dans le territoire splanchnique en amont du foie et une diminution des résistances vasculaires périphériques et de la pression artérielle systémique conduisant à l’activation des systèmes de réabsorption de l’eau et du sodium.

=> L’hyperpression dans le territoire splanchnique contribue à l’apparition de l’ascite.

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Signes cliniques des oedemes généralisés : 

=> Ils sont francs lorsque la rétention hydrosodée est d’au moins 3 à 5 % du poids du corps (soit 2,5 à 3 litres).

-  Ils siègent dans les tissus sous-cutanés.

- Ils sont :

  •  bilatéraux et symétriques ;
  •  déclives:
  •  en orthostatisme au niveau des membres inférieurs, initialement des chevilles dont ils effacent le sillon rétro-malléolaire,
  • après une période d’alitement prolongée , ils sont localisés préférentiellement au niveau des lombes. Chez les patients jeunes, il est fréquent d’observer, en particulier au lever, un œdème palpébral et péri-orbital,
  •  blancs, mous, indolores ;
  •  prenant le godet : la pression du doigt contre la face interne du tibia laisse une dépression ;

=>  cependant, lorsque les œdèmes évoluent depuis plusieurs mois ou années, ils peuvent devenir durs et douloureux, avec des lésions cutanées cyanotiques de stase.

- L’inflation sodée et hydrique peut également entraîner une anasarque

 

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Méthode clinique pour quantifier le  syndrome oedemateux : 

L’importance du syndrome œdémateux est évaluée au mieux par la quantification de la prise de poids, en l’absence de variation de la natrémie.

La pesée régulière d’un patient est le meilleur paramètre permettant d’évaluer l’efficacité du traitement mis en place. Paradoxalement, ce paramètre physique fiable très simple et objectif est souvent difficile à obtenir, notamment chez les patients hospitalisés alités.

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Signes biologiques des oedemes généralisés : (4) 

-  Ils se résument à une hémodilution souvent modeste : diminution de l’hématocrite et de la protidémie 

- Une hyperhydratation intracellulaire (hyponatrémie

-  Lorsqu’ils sont présents, les épanchements des séreuses sont des transsudats (concen- tration en protéines inférieure à 20 g/Litre).

-  Dans la phase de constitution des œdèmes, la natriurèse est effondrée, inférieure à 20 mmol/jour, témoignant de l’incapacité des reins à négativer la balance sodée. À l’état d’équilibre, la natriurèse reflète les apports sodés. Elle augmente pendant quelques jours après l’institution ou l’augmentation des doses d’un traitement diurétique.

=> À distance de toute modification des doses de diurétique, elle reflète à nouveau les apports sodés.

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Examens  paracliniques devant un syndrome oedemateux : 

=> Ils visent selon le contexte à diagnostiquer une affection : ¢ 

- Cardiaque :

  •  échographie cardiaque documentant une diminution de la fraction d’éjection ± des troubles de la compliance ;
  •  concentration du BNP ou NT-proBNP augmenté ;
  •  électrocardiogramme;
  •  radiographie thoracique avec augmentation de l’index cardiothoracique et éven- tuelle surcharge alvéolaire.

 

- Hépatique :

  •  albuminémie, taux de prothrombine ± dosage du facteur V, enzymes hépatiques ; 
  •  échographie hépatique et des voies biliaires.

 

- Rénale :

  •  créatininémie et évaluation du débit de filtration glomérulaire ;
  • protéinurie (dépistage à la bandelette urinaire, dosage quantitatif et qualitatif), sédiment urinaire, protidémie, albuminémie ;
  •  échographie des reins et des voies urinaires. 

 

- Hypoalbuminémie :

  •  anorexie, malabsorption : dénutrition avec diminution des concentrations des protéines nutritionnelles (préalbumine, transferrine) ;
  •  insuffisance hépato-cellulaire (TP et facteur V) ;
  •  diarrhée exsudative avec perte de protéines d’origine digestive ; 
  •  brûlures étendues ;
  •  inflammation chronique.

20

Causes des oedemes généralisés : 

=> Tableau 2 page 140 

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Principe du traitement du syndrome odemateux :  

Le traitement des œdèmes associe celui de leur cause à des mesures symptomatiques.

=> L’ensemble des mesures symptomatiques vise à induire un bilan sodé (et éventuellement hydrique) négatif, par :

- la restriction des apports sodés 

- et l’augmentation de l’élimination.

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Modalité de la restriction des apports sodés dans le syndrome oedemateux : 

Un régime restreint en sel apportant 2 à 4 g de NaCl doit être prescrit en première intention. Il pourra être élargi s’il entraîne une anorexie.

=> En l’absence de signes biologiques (hyponatrémie) ou cliniques d’hyperhydratation intracellulaire, il n’y a pas lieu de restreindre les apports hydriques.

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Méthode pour augmenter l'élimitation du sodium dans le syndrome odemateux : + posologie

=> Les diurétiques de l'anse :

- le furosémide et le bumétanide sont utilisés à des doses d’autant plus importantes que la fonction rénale est altérée ;

- la forme injectable notamment en perfusion continue permet d’obtenir une natriurèse plus importante lorsque les œdèmes sont majeurs, ou résistants aux traitements per os ;

- les doses de furosémide utilisées vont de 20 à 500 mg par jour per os ou par voie intraveineuse. La voie veineuse permet de titrer progressivement la posologie du diurétique et nécessite des posologies 2 fois inférieures ;

- les doses de bumétanide vont de 1 à 10 mg par jour, les doses utilisées per os et par voie intraveineuse sont équivalentes.

 

=> Les diurétiques d’action distale ont un effet synergique avec les diurétiques de l’anse :

- la spironolactone, 

l’amiloride a également un effet synergique avec les diurétiques de l’anse sur la natriurèse, particulièrement au cours du syndrome néphrotique. Il est contre- indiqué en cas d’insuffisance rénale sévère en raison du risque d’hyperkaliémie ;

les thiazidiques 

 

=> La perfusion d’albumine ou d’autres produits responsables d’une expansion volémique ont des indications très limitées (ponction d’ascite des cirrhoses).

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Surveillance clinique après instauration du ttt du syndrome oedemateux : (efficacité + tolérance) 

-  La surveillance de l’efficacité du traitement diurétique repose sur des paramètres cliniques simples  : poids (sous réserve de la stabilité de la natrémie), évolution des œdèmes.

 

- La surveillance de la tolérance comporte :

* pouls, pression artérielle debout-couché à la recherche d’une hypotension artérielle orthostatique ;

* Il faut limiter la perte de poids à moins d’1 kg/jour chez les sujets à risque de développement d’une insuffisance rénale fonctionnelle, notamment les sujets âgés, les patients diabétiques ou néphrotiques et les patients insuffisants rénaux chroniques, d’autant plus qu’il existe une hypoalbuminémie limitant les transferts d’eau et de sodium du secteur interstitiel vers le secteur vasculaire.

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Surveillance biologique du syndrome oedemateux : 

- La natriurèse des 24 h augmente dans les premiers jours suivants l’instauration ou l’augmentation de la dose des diurétiques. En ambulatoire, à distance de toute modification de dose de diurétique, elle permet d’évaluer la qualité du suivi de la restriction sodée (17 mmol de natriurèse correspondent à 1 g de NaCl).

 

- L’apparition d’effets secondaires sera surveillée :

  •  insuffisance rénale aiguë fonctionnelle: dosage de l’urée et de la créatinine sanguines ;
  •  hémoconcentration : protidémie, hématocrite ; 
  •  troubles ioniques : kaliémie (+++), natrémie.

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Fiche Flash : 

=> Pages 143 et 144

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Définition des oedemes cyclique idiopathique : 

= Oedemes survenant chez la femme en période d'activité génitale et se caractérisent par une prise de poids rapide en quelques jours ou durant lajournée de 1,5 à 2kg, ils sonot de localisation déclive, et souvent liés au cycle menstruel.

=> Ils sont accompagnés d'une oligurie.