261- Insuffisance rénale chronique Flashcards Preview

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Flashcards in 261- Insuffisance rénale chronique Deck (66)
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Définition de l'insuffisance réanle chnronique (=IRC) : 

= diminution irréversible du débit de filtration glomérulaire (=DFG) qui est le meilleur indicateur du fonctionnement rénale. 

 

=> Elle résulte soit de l’évolution d’une maladie rénale chronique (MRC), soit de la non-récupération après une agression rénale aiguë.

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Définition d'une maladie réanle chornique (=MRC) : 

Conformément à un consensus international, les MRC sont définies par l’existence depuis plus de 3 mois :

> d’une insuffisance rénale définie par un débit de filtration glomérulaire (DFG) inférieur à 60 ml/min/1,73 m2,

> et/ou d’une anomalie rénale morphologique ou histologique à condition qu’elle soit « cliniquement significative »,

> et/ou d’une anomalie dans la composition du sang ou de l’urine secondaire à une atteinte rénale.

 

=> Les MRC peuvent aboutir à l’insuffisance rénale terminale (IRT) et au décès. Chez la plupart des patients en France, l’IRT peut être traitée par la transplantation rénale et/ou l’épuration extrarénale (hémodialyse ou dialyse péritonéale).

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Epidémiologie de l'insuffisance rénale terminale (=IRT) en France :

  • Prévalence 
  • Incidence
  • Sex ratio 
  • Age moyen de dialyse

- sa prévalence est d’environ 1200 patients par million d’habitant.

=> Dans les départements d’outre-mer, la prévalence de l’IRT traitée par dialyse est double de celle de la métropole à 2 000 par million d’habitants ;

- son incidence est d’environ 160 par million d’habitants et par an ;

- elle est 2 à 3 fois plus fréquente chez l’homme que chez la femme ;

- l’âge des nouveaux patients débutant la dialyse augmente régulièrement (âge médian 71 ans) ;

 

=> les patients ayant un greffon rénal fonctionnel sont de plus en plus nombreux et représentent plus de la moitié des patients IRT dans plusieurs régions.

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Principales étiologies d'une IRT (=insuffisance réanle terminale) : (7) 

- néphropathies vasculaires et hypertensives (25 %),

- néphropathies diabétiques (22 %, essentiellement diabète type 2),

- glomérulonéphrites chroniques (11 %),

- néphropathies héréditaires (8 %, essentiellement polykystose rénale autosomique dominante),

- néphropathies interstitielles chroniques (moins de 5 %), 

- néphropathies diverses (10 %),

- néphropathies d’origine indéterminée (16 %).

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Facteurs de risque de développer une IRC (=insuffisance réanle chrnonique) + CAT : (13) 

=> Si présent nécessite un dépistage anniel par évaluation du DFG et mesure de l'albuminurie : 

- hypertendus traités ou non ;

- diabétiques;

- âgés de plus de 60 ans;

- obèses (IMC > 30 kg/m2) ;

- ayant des infections urinaires récidivantes, des lithiases urinaires récidivantes ou un obstacle sur les voies excrétrices ;

- ayant une diminution (congénitale ou acquise) de leur capital néphronique ; 

- exposés à des substances néphrotoxiques (médicaments ou toxiques) ;

- ayant des antécédents de néphropathie aiguë ;

- ayant des antécédents familiaux de maladie rénale ;

- ayant une maladie auto-immune ;

- ayant des infections systémiques ;

- maladie cardio-vasculaire athéromateuse ; 

- insuffisance cardiaque.

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Démarche diagnostic d'une maladie réanle chornique : (6 étapes) : 

1) affirmer la maladie rénale chronique ;

2) préciser son stade et son rythme évolutif, et éliminer une agression rénale aiguë surajoutée en particulier fonctionnelle ;

3) faire le diagnostic étiologique ;

4) évaluer et prendre en charge les facteurs de progression ;

5) rechercher le retentissement, si le DFG est inférieur à 60 ml/min/1,73 m2 ; 

6) rechercher les facteurs de risque cardio-vasculaires.

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Etape  1 : 

Méthode pour affirmer la maladie réanle chornique: 

=> Calcule du DFG 

+ connaître la créatininémie, savoir s’il existe une protéinurie (ou une albuminurie), une anomalie du sédiment urinaire (hématurie ou leucocyturie), une anomalie morphologique des reins ou des voies excrétrices.

=> Dans quelques cas très particuliers (certaines tubulopathies), le diagnostic de MRC repose sur l’existence d’anomalies ioniques sanguines.

+ rechercher des signes d'atteinte chronique du rein. 

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Méthode pour déterminer le DFG : 

Le DFG peut être mesuré (mesure de la clairance de traceurs exogènes qui sont filtrés par le glomérule, mais qui ne sont ni réabsorbés, ni métabolisés, ni sécrétés dans le tubule rénal : inuline, EDTA-Cr51, iothalamate ou iohexol),

mais il est le plus souvent estimé à partir de quelques paramètres simples que sont la créatinine sérique, l’âge et éventuellement le poids et l’ethnie.

=> On utilise différentes formules pour estimer le DFG :

  • la formule de Cockcroft et Gault sur laquelle sont basées les recommandations d’adaptation des posologies des médicaments (elle a l’avantage de pouvoir être calculée sans ordinateur, et donc d’être demandée aux examens dont l’ECN...);
  • la formule MDRD (Modification of Diet in Renal Disease Study) est nettement plus précise, elle donne le DFG directement indexé à la surface corporelle;
  • la formule CKD-EPI, qui est une évolution de MDRD plus juste si le DFG est > 60.

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Signes du caractérère chronique de la maladie rénale :

- des critères anamnestiques : antécédent de maladie rénale, nature de la maladie rénale, antériorité de créatininémie élevée, présence ancienne d’une protéinurie ou d’anomalies du sédiment urinaire (hématurie, leucocyturie) ;

 

des critères morphologiques : diminution de la taille des reins (grand axe ≤ 10 cm à l’échographie ou ≤ 3 vertèbres sur un cliché d’abdomen sans préparation) ;

 

des critères biologiques présents en cas d’IRC évoluée :

  •  anémie normochrome normocytaire arégénérative (secondaire au défaut de production d’érythropoïétine par le tissu rénal normal), pouvant êtreprofonde, mais souvent bien tolérée du fait de son caractère chronique, 
  •  hypocalcémie (par carence en vitamine D active (1-25-dihydroxycholé-calciférol) par défaut d’hydroxylation rénale en position 1a).

 

=> Mais ces critères peuvent être pris en défaut et ils ne sont pas utilisables en cas d’insuffisance rénale modérée.

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Etiologies d'une IRC sans diminution de la taille des reins : (4) 

• Diabète
• Amylose
• Hydronéphrose bilatérale
• Polykystose rénale autosomique dominante

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Etiologies d'une  IRC sans hypocalcémie (2) :

• Myélome, métastase osseuse
• IRC + cause d’hypercalcémie surajoutée

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Etiologie d'une IRC sans anémie : 

• Polykystose rénale autosomique dominante

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Etiologie d'IRC avec hypocalcémie majorée : 

• Lyses cellulaires
• En particulier rhabdomyolyse

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Stade de la MRC en fonction du DFG : 

=> Tableau 2 page 240 

=> Attention :  Pour un patient, être au stade 5 d’insuffisance rénale terminale ne signifie pas néces- sairement que la dialyse doit être débutée. Attention à l’amalgame « MRC stade 5 = dialyse » que commettent souvent médecins et patients.

-  Pour un malade dialysé, on parle de stade 5D.

- Pour un malade transplanté rénal, le stade est suivi de la lettre T.

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Prise en charge d'une MRC stade 1 et stade 2 : 

• Diagnostic étiologique et traitement

• Ralentissement de la progression de la maladie rénale (détection des facteurs de risque) 

• Éviction des substances néphrotoxiques

• Prise en charge des facteurs de risque cardio-vasculaires

• Prise en charge des comorbidités

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Prise en charge d'une MRC stade 3A : 

• Idem stade 1 et 2

• Diagnostic, prévention et traitement des complications de la MRC et des maladies associées

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Prise en charge d'une MRC stade 3B : 

- idem stade 1, 2 et 3A

- Diagnostic, prévention et traitement des complications de la MRC et des maladies associées +++

- Préservation du capital veineux

- Vaccination contre l’hépatite B

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Prise en charge d'une MRC stade 4 : 

• Idem stade 1, 2 et 3

• Information et préparation au traitement de suppléance

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Prise en charge d'une MRC stade 5 : 

• Inscription sur la liste de transplantation rénale lorsqu’elle est possible 

• Traitement de suppléance par dialyse : le patient doit être informé et préparé à la technique choisie.

=> Le début de la dialyse est indiqué en fonction de la symptomatologie clinique et biologique

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Méthode pour évaluer la prograssion de la MRC : 

=>   La vitesse de progression de la maladie rénale est appréciée à partir du DFG estimé. Le déclin annuel est calculé de la manière suivante :

  • DFG année n – DFG année n+1

 

- déclin annuel « physiologique » observé après 40 ans : ≤ 1 ml/min/1,73 m2/an ; 

- déclin annuel « modéré » : > 1 et < 5 ml/min/1,73 m2/an ;

- déclin annuel « rapide » : ≥ 5 ml/min/1,73 m2/an.

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Examens de 1er intention pour l'orientation etiologique de la MRC : (4 éléments simples) 

- anamnèse et examen clinique ;

 

- échographie rénale ;

 

- protéinurie:

  •  quantifiée sur un recueil d’urine des 24 h, ou avec le rapport protéine/créatinine urinaire sur un échantillon d’urine, 
  •  composition : électrophorèse;

 

- sédiment urinaire.

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Rappel : 

Définitiond 'une proteinurie clinique :

–  un ratio albuminurie/créatininurie > 300 mg/g ou 30 mg/mmol

–  un ratio protéinurie/créatininurie > 500 mg/g ou 50 mg/mmol

–  ou une protéinurie des 24 h > 0,5 g

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Démarche étiologiques de la MRC : (5 étapes) 

1) Rechercher un obstacle :  tout obstacle chonique négligé peut aboutir à une IRC. 

 

2) Rechercher un syndrome glomérulaire :  maladie générale (diabète, amylose, lupus...) + protéinurie>1g/j majoritaire en albumine ± hématurie (Biopsie rénale si possible).

 

3)  Rechercher un syndrome interstitiel : antécédents urologiques et /ou infectieux, protéinurie<1g/24h, leucocyturie, acidose, absence d’HTA.

 

4) Rechercher une néphropathie vasculaire : contexte athéromateux, HTA, syndrome urinaire pauvre (écho-doppler des artères rénales ++).

 

5) Rechercher une néphropathie héréditaire (polykystose hépato-rénale, syndrome d’Alport de transmission lié à l'X).

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Rappel :

Caractéristiques du syndrome  de  néphropathie interstitielle : (4) 

- une protéinurie généralement modérée (< 1 g/24 h ou un rapport protéinurie/ créatininurie < 1 g/g ou < 100 mg/mmol), et surtout de type tubulaire (alpha et bétaglobulines avec moins de 50 % d’albumine),

- une leucocyturie sans germes,

- une acidose hyperchlorémique avec trou anionique normal, 

- l’HTA et la rétention hydrosodée sont plus tardives.

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principales causes de  néphropathie interstitielle chornique (=NIC) 

=> Tableau 4 page 243

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Méthode pour ralentir la progression des MRC : (7) 

- le contrôle strict de la pression artérielle ;

- la diminution de la protéinurie ;

- l’utilisation d’inhibiteurs de l’enzyme de conversion ou de bloqueurs des récep- teurs de type 1 de l’angiotensine II ;

- la prévention des épisodes d’insuffisance rénale aiguë et de la néphrotoxicité  : rechercher facteurs aigues aggravant

- la restriction protidique modérée et adaptée au patient ;

- le contrôle d’un diabète

- s’il existe et l’arrêt du tabac.

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objectifs de TA si MRC : 

- inférieure à 130/80 mmHg chez les patients ayant une maladie rénale chronique avec une albuminurie ≥ 30 mg/24 h (ou mg/g de créatininurie) qu’ils soient diabétiques ou non ;

 

- inférieure à 140/90 mmHg chez les patients ayant une MRC avec une albuminurie < 30 mg/24 h (ou mg/g de créatininurie) 

 

- supérieure à 110 mmHg de systolique dans tous les cas.

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Méthode de controle de la TA dans l'IRC  : 

- Une restriction sodée à 100 mmol/j (6 g de NaCl/j) permet une amélioration du contrôle de la PA chez les patients ayant une MRC.

=> Son suivi peut être vérifié par la mesure de la natriurèse des 24 heures (1 g d’apport de sel correspondant à 17 mmol de Na urinaire).

 

- Le blocage du système rénine-angiotensine (SRA) : par IEC ou ARAII si intolérance. 

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Indications du ttt  par IEC ou ARAII dans l'IRC : 

- en première intention chez le patient diabétique dès que l’albuminurie est ≥ 30 mg/24 h (ou mg/g de créatininurie) et chez le patient non diabétique dès que l’albuminurie est ≥ 300 mg/24 h (correspondant environ à une protéinurie de 0,5 g/24 h) 

- En cas de protéinurie sans HTA :

  •  un bloqueur du SRA doit être utilisé ;
  •  la cible est d’obtenir une protéinurie < 0,5 g/g de créatinine ;
  •  avec la dose maximale tolérée pour que la PAS reste > 110 mmHg.

 

=> Les associations IEC-ARA2 et/ou inhibiteur direct de la rénine doivent être évitées en dehors d’un avis spécialisé (par exemple en cas de protéinurie abondante chez un sujet jeune).

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Précaution d'emploie et surveillance des bloqueurs du SRA dans l'IRC : + critères de suspencion du ttt 

- Diminuer éventuellement les doses de diurétiques

- Débuter par une posologie basse, puis augmenter progressivement par paliers de 2 à 4 semaines.

- Le dosage de la créatininémie et de la kaliémie doit être fait avant la prescription, et après 7 à 15 jours de traitement initial et après chaque modification de la posologie du fait du risque de baisse (fonctionnelle) de la fonction rénale sous antagoniste du système rénine-angiotensine :

  •  une augmentation de la créatininémie de 10 à 20 % témoigne de l’efficacité du traitement, elle ne justifie pas de diminution de la posologie,
  •  en cas d’augmentation de la créatininémie de plus de 30 %, arrêter temporairement l’IEC ou l’ARA2, qui pourra être réintroduit progressivement après avoir écarté une sténose d’artère rénale, et après une diminution des doses de diurétiques,
  •  l’arrêt temporaire du traitement est envisagé pour une hyperkaliémie supérieure à 6 mmol/L. Pour une kaliémie comprise entre 5 et 6 mmol/L, rechercher un écart diététique et débuter éventuellement un traitement diurétique hypokaliémiant ou une résine empêchant l’absorption du potassium alimentaire.

 

- À posologie stable, une surveillance clinique et biologique d’un traitement par IEC ou ARA2 est conseillée à la fin du premier mois, comprenant notamment la mesure de la pression artérielle, le dosage de la protéinurie des 24 heures, de la kaliémie et de la créatininémie.

 

- Il est souhaitable d’éduquer le patient à l’arrêt des diurétiques et du bloqueur du SRA en cas de déshydratation extracellulaire aiguë (ex.: gastro-entérite virale), pour éviter une insuffisance rénale fonctionnelle sévère.