22: Togaviridae Flashcards Preview

Veirufræði > 22: Togaviridae > Flashcards

Flashcards in 22: Togaviridae Deck (23):
1

Hverjar eru undirættirnar (genera) tvær í Togaviridae?

Alphavirus (eru arboveirur) og Rubivirus (t.d. rauðir hundar).

2

Hvernig er bygging Togaviridae?

+ssRNA, línulegt. Polyhedral capsid utan um erfðaefnið. Envelope utan um icosahedron. Posttranslational cleavage.

3

Hvaða dýr bera alphaveirur?

Moskítóflugur, helst, og margar alphaveirur eru til, einkum í suðlægum löndum.

4

Hvaða þrjár alphaveirur eru þekktar fyrir að valda heilabólgum?

Eastern, Western og Venezuelan Equine Encephalitis (EEE, WEE og VEE).

5

Hvar finnst Eastern Equine Encephalitis?

Í Norður og Suður Ameríku en flest tilfelli í austanverðum Bandaríkjunum.

6

Hverjir eru aðalhýslar og aðalvektarar EEE?

Fuglar eru aðalhýslar, Culiseta melanura (moskító) er aðalvektor. Önnur dýr geta komið til.

7

Hvernir lýsir EEE sér?

Faraldrar á 5 til 10 ára fresti, berst þá í menn og hross. Einkennalaus sýking er algengust en alvarlegra í börnum. Sumir fá heilabólgu, dánartíðni 30-40% og eftirlifandi ná sér oft aldrei.

8

Hvar finnst WEE?

Í Norður og Suður AMeríku, flest tilfelli í vesturhluta USA og Kanada. Greinist nú mjög sjaldan.

9

Hverjir eru hýslar og vektorar fyrir WEE?

Fuglar eru náttúrulegir hýslar, vektor er Culex tarsales, moskítófluga.

10

Hvernig lýsir WEE sér?

Flestar sýkingar eru einkennalausar eða -litlar. Heilabólga er vægari og sjaldgæfari hér en hjá EEE. Verri í börnum. Dánartíðni ca. 10% hjá ungum börnum, mörg hljóta varanlegan skaða.

11

Hvar finnst VEE?

Í Suður Ameríku og syðsta hluta Norður Ameríku. Reglulegir faraldrar ganga meðal hrossa í rómönsku Ameríku - oft fylgja þá væg tilfelli í mönnum.

12

Hverjir eru hýslar og vektorar fyrir VEE?

Aðalhýslar eru nagdýr, aðalvektor er Culex melanoconuium.

13

Hvernig lýsir VEE sér?

Vægari en EEE og WEE, heilabólga sjaldgæfari, helst hjá yngri en 15 ára. Dánartíðni lægri en 1%. Venjulega væg pestareinkenni.

14

Rx og fyrirbyggjandi aðgerðir fyrir EEE, WEE og VEE?

Engin veirulyf til. Formalin inaktiverað bóluefni er til gegn veirunum fyrir hesta (og fugla EEE). Notað fyrir starfsfólk rannsóknarstofa líka. Moskítóvarnir eru mikilvægar!

15

Hvernig veira er Rubella og hver eru helstu einkenni?

Rubella er rubivirus. Vægur, einkennist af lágum hita, eitlastækkunum og útbrotum. EN getur valdið fósturskemmdum, sérstaklega á 1. trimestri.

16

Hvenær var tekið upp bóluefni fyrir Rubellu?

1969 í USA. Fækkaði tilfellum um 98%.

17

Klínísk einkenni Rubellu.

Vanalega vægur sjúkdómur, um helmingur tilfella er subklínískur. Útbrot, fara oft framhjá fólki. Oft eitlastækkanir. Unglingar og fullorðnir geta fengið höfuðverk, slappleika og úrvindu fyrir byrjun útbrota. Stundum hálssærindi, hósti, nefrennsli, augnóþægindi og conjunctivitis. Liðbólgur í unglingum og fullorðnum. Heilabólga mjög sjaldgæf.

18

Hvernig lýsa sér útbrotin í rubellu?

Maculer eða maculopapuler, koma fyrst á andlit og háls en dreifast svo niður á bol og útlimi.

19

Hvernig smitast rubella og hver er pathogenesis?

Öndunarsmit. Veirumargföldun verður í epithel frumum öndunarvegar, veirur berast svo til local eitla og löng viremia verður með dreifingu um allan líkamann. Veiruútskilnaður frá öndunarvegi byrjar viku fyrir útbrot og varir í ca. 3 vikur.

20

Hvert er ónæmissvar við rubellu?

Viremia endar með byrjun útbrota og þá hækka mótefni (immune complex orsakir útbrota?). Myndast bæði IgM og IgG, G veitir oftast ævilanga vernd. Notum ELISA og HIG (hemolysis in gel) til að mæla mótefnasvörun til greiningar.

21

Hvernig verða fósturskemmdir til í congenital rubella?

Rubelluveiran fer í fóstur þegar móðir fær viremiuna (sýking móður getur þess vegna verið súbklínísk). Mestar skemmdir ef fyrsta trimester, einnig eitthvað á öðru trimestri. Veiran dregur úr hraða frumuskiptinga og hægir þannig á organogenesis en drepur ekki fóstrið því veiran er ekki mjög cytocidal. Sýkir líka kannski æðar og truflar blóðrás fósturs.

22

Hver eru helstu vandkvæði barna með CRS?

Lág þyngd, augnskemmdir, hjartaskemmdir, heyrnarskemmdir, psychomotor retardation og thrombocytopenic purpura. Fer eftir því hvað var að myndast þegar sýking varð. CRS börn geta verið smitandi. Losa sig flest við veiruna innan x mánaða. IgM í um 6 mánuði eftir fæðingu (fer ekki yfir fylgju).

23

Hvað er að frétta af rubellu bóluefni?

Var framleitt með raðsýkingum í frumuræktunum. Veiran veiklaðist og missti pathogenetiska hæfileika. Aukaverkanir algengar, t.d. væg útbrot, lágur hiti og eitlastækkanir 10-20 dögum eftir bólusetningu. Liðóþægindi og bólgur í fullorðnum.