Antibioticos Flashcards
(135 cards)
1
Q
¿Cuál es la diferencia entre antibióticos bacteriostáticos y bactericidas?
A
Bacteriostáticos: Inhiben el crecimiento bacteriano; dependen del sistema inmune del huésped para eliminar las bacterias.
Bactericidas: Eliminan directamente a las bacterias.
2
Q
¿Cuáles son los mecanismos de acción de los antibióticos bacteriostáticos?
A
Inhibición de la síntesis proteica:
Subunidad 50s: anfenicoles, lincosamidas, macrólidos
Subunidad 30s: tetraciclinas
Inhibición de la síntesis de ácido fólico: sulfamidas.
3
Q
¿Qué mecanismos de acción tienen los antibióticos bactericidas?
A
Inhibición de la síntesis de la pared celular: β-lactámicos, glucopéptidos, fosfomicina
Daño del ADN bacteriano: nitroimidazoles, quinolonas, nitrofurantoína
Inhibición de la síntesis proteica (30s y 50s): aminoglucósidos.
4
Q
¿Cómo actúan los antibióticos β-lactámicos?
A
Inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana al bloquear las enzimas transpeptidasa y transglucosidasa de las PBP (penicillin-binding proteins). Son bactericidas.
5
Q
¿Cuáles son los principales mecanismos de resistencia a los β-lactámicos?
A
Hidrólisis por β-lactamasas
Alteración de las PBP (ej. SARM: PBP2a codificada por el gen mecA)
Disminución de la permeabilidad (ej. pérdida de porina OprD en Pseudomonas aeruginosa).
6
Q
¿Qué clases de antibióticos pertenecen a los β-lactámicos?
A
Penicilinas
Cefalosporinas
Carbapenémicos
Monobactámicos.
7
Q
¿Cuáles son las indicaciones de la Penicilina G?
A
Sífilis, actinomicosis, leptospirosis, endocarditis por estreptococos viridans, meningitis meningocócica, tétanos, neurosífilis.
Espectro: cocos grampositivos, Neisseria meningitidis, Clostridium spp. (no C. difficile), espiroquetas.
8
Q
¿Qué estructura química comparten todas las penicilinas?
A
El anillo del ácido 6-aminopenicilánico, que constituye su núcleo β-lactámico esencial para su actividad antimicrobiana.
9
Q
¿Cuáles son las indicaciones clínicas principales de la penicilina G?
A
Sífilis, actinomicosis, leptospirosis, endocarditis por estreptococos del grupo viridans, meningitis meningocócica y tétanos.
10
Q
¿Cuál es el espectro de actividad de la penicilina G?
A
Grampositivos aerobios: Streptococcus pneumoniae, S. pyogenes, estreptococos viridans.
Gramnegativos aerobios: Neisseria meningitidis, Pasteurella.
Anaerobios: Clostridium spp. (no C. difficile), Actinomyces, Fusobacterium, flora oral y digestiva (excepto Bacteroides fragilis).
Espiroquetas: Treponema pallidum, Borrelia, Leptospira.
11
Q
¿Cuáles son las principales formas de administración de penicilina G?
A
Penicilina G sódica o potásica: IV, cada 4 h, útil en neurosífilis.
Penicilina G procaína: IM, cada 12 h, absorción retardada.
Penicilina G benzatina: IM, cada 3-4 semanas; útil en sífilis (sin compromiso neurológico), faringitis estreptocócica y profilaxis de fiebre reumática.
12
Q
¿Qué características clínicas tiene la penicilina V?
A
También llamada fenoximetilpenicilina.
Administración oral cada 6 horas.
Indicada en infecciones no graves de la cavidad oral, piel y partes blandas.
13
Q
¿Qué penicilinas son resistentes a penicilinasas y para qué se usan?
A
Nafcilina, oxacilina, cloxacilina y meticilina.
Indicadas en infecciones por Staphylococcus aureus sensibles a β-lactámicos.
No útiles frente a anaerobios, gonococo ni bacilos gramnegativos.
14
Q
¿Qué significa que un estafilococo sea resistente a meticilina (SARM)?
A
Indica resistencia a todos los β-lactámicos, excepto ceftarolina (una cefalosporina de 5.ª generación).
20% de S. aureus y >80% de estafilococos coagulasa-negativos presentan esta resistencia.
15
Q
¿Qué bacilos gramnegativos cubren las aminopenicilinas (ampicilina y amoxicilina)?
A
Cubren algunos gramnegativos entéricos como E. coli, Proteus mirabilis, Salmonella, Shigella, y Haemophilus influenzae (aunque con tasas de resistencia superiores al 60% en E. coli y 30% en H. influenzae).
16
Q
¿Para qué infecciones son fármacos de elección la ampicilina y la amoxicilina?
A
Listeria monocytogenes (meningitis). Enterococcus faecalis (infecciones varias). También conservan actividad frente a anaerobios (aunque menor que penicilina G).
17
Q
¿Cuál es la diferencia en biodisponibilidad oral entre ampicilina y amoxicilina?
A
La amoxicilina tiene una biodisponibilidad oral del 95%, mientras que la ampicilina solo del 40%.
18
Q
¿Qué cubren las carboxipenicilinas (carbenicilina, ticarcilina) y cuál es su ventaja?
A
Amplían el espectro a bacilos gramnegativos entéricos, con buena actividad frente a Pseudomonas aeruginosa.
19
Q
¿Qué microorganismos cubren las ureidopenicilinas (piperacilina, mezlocilina, azlocilina)?
A
Pseudomonas aeruginosa (son las más activas). Serratia, Enterobacter, Klebsiella, Providencia.
20
Q
¿Qué combinaciones de penicilinas con inhibidores de β-lactamasa existen y qué espectro amplían?
A
Amoxicilina + ácido clavulánico, Ampicilina + sulbactam, Piperacilina + tazobactam, Ticarcilina + ácido clavulánico. Estas combinaciones amplían el espectro frente a: E. coli, Klebsiella, Proteus, H. influenzae, Moraxella, Providencia, B. fragilis, estafilococos productores de β-lactamasa.
21
Q
¿Qué limitaciones tienen los inhibidores clásicos de β-lactamasas?
A
No inactivan β-lactamasas de espectro extendido (BLEE) ni cefalosporinasas tipo AmpC (de Enterobacter, Serratia, Citrobacter, Providencia y Morganella).
22
Q
¿Qué ventajas ofrece el avibactam frente a los inhibidores clásicos?
A
Es capaz de inactivar BLEE y cefalosporinasas tipo AmpC, superando así una limitación de los inhibidores tradicionales.
23
Q
¿Qué reacción adversa puede producir la penicilina G procaína?
A
Síntomas neurológicos, mareo o palpitaciones que ceden espontáneamente en 5-10 minutos.
24
Q
¿Qué reacciones de hipersensibilidad pueden provocar las penicilinas?
A
Anafilaxia, nefritis intersticial (meticilina), anemia hemolítica (Coombs+), necrólisis epidérmica tóxica, síndrome de Stevens-Johnson, leucopenia, fiebre y hepatitis (cloxacilina). Hay 2% de reactividad cruzada con otros β-lactámicos (excepto aztreonam).
25
¿Qué puede causar la ampicilina o amoxicilina en pacientes con mononucleosis infecciosa o leucemia linfocítica?
Un exantema cutáneo.
26
¿Qué efectos gastrointestinales pueden causar las penicilinas?
Diarrea (leve a grave), incluyendo infección por Clostridium difficile. El ácido clavulánico incrementa la frecuencia de diarrea.
27
¿Qué otras reacciones pueden provocar las penicilinas en dosis altas o en condiciones especiales?
Convulsiones (dosis altas de penicilina G o imipenem). IC (insuficiencia cardíaca) por carboxipenicilinas. Alteración plaquetaria y hemorragias por dosis elevadas. Requieren ajuste en insuficiencia renal.
28
¿Qué efecto tiene el probenecid sobre las penicilinas?
Interfiere con la secreción tubular, prolongando la vida media de la penicilina.
29
30
¿Frente a qué microorganismos son activas las cefalosporinas de 1.ª generación (cefazolina, cefalexina)?
Son activas frente a cocos grampositivos (estreptococos y estafilococos sensibles a meticilina) y algunos gramnegativos como E. coli, K. pneumoniae y P. mirabilis. Baja actividad frente a H. influenzae.
31
¿Qué espectro adicional cubren las cefalosporinas de 2.ª generación respecto a las de 1.ª?
Amplían el espectro frente a gramnegativos (H. influenzae, Neisseria, Enterobacter, Proteus), conservan la actividad frente a grampositivos, y algunas (cefoxitina, cefotetán) son activas frente a anaerobios como B. fragilis.
32
¿Cuál es la única cefalosporina de 2.ª generación con actividad frente a anaerobios?
Las cefamicinas (cefoxitina, cefotetán) cubren hasta el 40% de las cepas de B. fragilis.
33
¿Las cefalosporinas de 2.ª generación son activas frente a Pseudomonas aeruginosa?
No, ninguna cefalosporina de 2.ª generación es activa frente a Pseudomonas.
34
¿Cuáles son las principales indicaciones de ceftriaxona y cefotaxima?
Meningitis bacteriana (excepto Listeria), infecciones gonocócicas, salmonelosis, y neumonías comunitarias graves (con macrólido).
35
¿Qué microorganismos no cubren ceftriaxona y cefotaxima?
B. fragilis, S. aureus resistente a meticilina, Enterococcus, Acinetobacter, Stenotrophomonas.
36
¿Cuál cefalosporina de 3.ª generación tiene mejor actividad frente a Pseudomonas aeruginosa?
Ceftazidima.
37
¿Qué ventajas ofrece la cefepima respecto a generaciones anteriores?
Mayor actividad frente a grampositivos y gramnegativos, incluyendo Pseudomonas. Indicada en neumonía intrahospitalaria y neutropenia febril.
38
¿Qué espectro adicional ofrece ceftazidima-avibactam?
Cubre BLEE, AmpC y algunas carbapenemasas como KPC y Oxa-48 (no cubre metalo-β-lactamasas).
39
¿Qué ventaja ofrece ceftarolina sobre generaciones previas?
Es activa frente a S. aureus resistente a meticilina (MRSA), S. pneumoniae resistente, E. faecalis (no E. faecium), y algunos gramnegativos.
40
¿Cuál es el β-lactámico más potente frente a Pseudomonas aeruginosa, incluso multirresistente?
Ceftolozano-tazobactam.
41
¿Qué limitaciones presenta ceftolozano-tazobactam?
Escasa actividad frente a Staphylococcus spp., enterococos y algunas carbapenemasas.
42
¿Cuáles son las reacciones adversas más frecuentes de las cefalosporinas?
Hipersensibilidad (5%) y reacciones cruzadas con penicilinas (5-15%).
43
¿Qué efectos adversos específicos pueden producir algunas cefalosporinas?
Nefrotoxicidad (especialmente 1.ª gen con aminoglucósidos), anemia hemolítica inmunomediada, hemorragias (cefoperazona, cefamandol), disfunción plaquetaria (moxalactam), efecto disulfiram (cefoperazona, cefamandol), síndrome de bilis espesa (ceftriaxona).
44
¿Cuáles son las cefalosporinas representativas de la 1.ª generación?
Cefazolina, Cefalexina.
45
¿Cuáles son las cefalosporinas representativas de la 2.ª generación?
Parenterales: Cefonicid, Cefamandol, Cefuroxima, Cefoxitina, Cefotetán.
Orales: Cefaclor, Cefuroxima axetilo.
## Footnote
Cefixima a veces se clasifica como de 3.ª generación.
46
¿Cuáles son las cefalosporinas representativas de la 3.ª generación?
Intravenosas: Ceftriaxona, Cefotaxima, Ceftazidima.
Orales: Ceftibuteno, Cefditoren pivoxilo.
47
¿Cuáles son las cefalosporinas representativas de la 4.ª generación?
Cefepima, Ceftazidima-avibactam.
48
¿Cuáles son las cefalosporinas representativas de la 5.ª generación?
Ceftarolina, Ceftolozano-tazobactam.
49
¿Cuáles son los fármacos representativos del grupo de los carbapenémicos?
Imipenem, Meropenem, Ertapenem, Doripenem.
50
¿Cuál es el mecanismo de acción de los carbapenémicos?
Inhiben la síntesis de la pared bacteriana al unirse a las PBP (penicillin-binding proteins), como el resto de los β-lactámicos.
51
¿Qué espectro antimicrobiano tienen los carbapenémicos?
Amplísimo; activos frente a grampositivos, gramnegativos y anaerobios. No activos frente a: Corynebacterium jeikeium, Stenotrophomonas maltophilia, S. aureus resistente a meticilina, ni enterococos resistentes a vancomicina.
52
¿En qué se diferencian el imipenem y el meropenem?
Imipenem: Más activo frente a grampositivos.
Meropenem: Más activo frente a gramnegativos.
Imipenem se administra con cilastatina para evitar su degradación renal. Meropenem no requiere cilastatina.
53
¿Cuál es una indicación específica del imipenem?
Tratamiento de elección en complicaciones infecciosas intraabdominales de la pancreatitis.
54
¿En qué contexto se reservan los carbapenémicos?
En infecciones nosocomiales graves por microorganismos multirresistentes.
55
¿Por qué el ertapenem no se usa en infecciones nosocomiales?
Porque no cubre Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter ni Burkholderia cepacia.
## Footnote
Se puede administrar 1 vez al día, útil en infecciones comunitarias como neumonía o infecciones intraabdominales.
56
¿Cuál es el único monobactámico de uso clínico?
Aztreonam.
57
¿Qué espectro tiene el aztreonam?
Solo activo frente a bacilos gramnegativos aerobios, incluyendo Pseudomonas aeruginosa.
58
¿Qué ventaja clínica presenta el aztreonam frente a otros β-lactámicos?
Puede usarse en pacientes alérgicos a penicilinas porque no presenta reactividad cruzada.
59
¿Cuál es el mecanismo de acción de los glucopéptidos y lipoglucopéptidos?
Se unen a los precursores del peptidoglucano, impidiendo la elongación de la pared celular bacteriana. Tienen efecto bactericida lento.
60
¿Cómo se administran los glucopéptidos y cuál es la excepción?
Todos son parenterales, excepto la vancomicina oral, que se usa exclusivamente para tratar la diarrea por Clostridium difficile. La teicoplanina también puede administrarse intramuscular.
61
¿Qué características diferencian a los lipoglucopéptidos como la dalbavancina?
Son más potentes, con efecto postantibiótico prolongado y vida media larga. La dalbavancina puede administrarse en dosis única o en dos dosis con una semana de intervalo.
62
¿Cómo se genera resistencia a los glucopéptidos?
Por enzimas que sustituyen el aminoácido terminal del precursor del peptidoglucano, impidiendo la unión del antibiótico.
63
¿Cuál es el espectro de los glucopéptidos?
Exclusivo frente a cocos grampositivos: Staphylococcus (incluido MRSA), Streptococcus, Enterococcus, Listeria monocytogenes, Actinomyces y Clostridium. No tienen actividad frente a gramnegativos.
64
¿Cuáles son las indicaciones principales de la vancomicina?
MRSA, meningitis por S. pneumoniae resistente a cefalosporinas, infecciones por C. jeikeium, alergia a penicilinas y diarrea por C. difficile (vía oral).
65
¿Para qué se usa la teicoplanina y la dalbavancina?
Teicoplanina: mismo espectro que vancomicina.
Dalbavancina: infecciones de piel y partes blandas por grampositivos, especialmente si se requiere pauta prolongada o ambulatoria.
66
¿Cuál es la reacción adversa más característica de la vancomicina y a qué se debe?
Síndrome del “hombre rojo” (eritrodermia en cara y tronco superior), causado por liberación de histamina al infundirla demasiado rápido (<60 min).
67
¿Qué otras toxicidades pueden presentar los glucopéptidos?
Vancomicina: nefrotoxicidad y ototoxicidad, potenciadas con aminoglucósidos.
Teicoplanina: hipersensibilidad, trombocitopenia, menor nefro/ototoxicidad.
Dalbavancina: náuseas, vómitos y elevación de transaminasas.
68
¿Cómo actúan los aminoglucósidos?
Inhiben la síntesis proteica bacteriana al unirse de forma irreversible a las subunidades 30S y 50S del ribosoma, siendo bactericidas. Tienen un efecto postantibiótico prolongado y son antibióticos concentración-dependientes.
69
¿Cómo se genera resistencia a los aminoglucósidos?
A través de enzimas modificadoras codificadas por plásmidos que inactivan a los aminoglucósidos.
70
¿Cuál es el espectro de acción de los aminoglucósidos?
Actúan principalmente contra bacterias gramnegativas aerobias facultativas (incluyendo P. aeruginosa) y algunos cocos grampositivos (estafilococos, estreptococos, enterococos). Carecen de actividad frente a anaerobios.
71
¿En qué infecciones son útiles los aminoglucósidos?
Infecciones graves de vías urinarias altas.
Bacteriemias por gramnegativos.
Endocarditis estafilocócica o enterocócica (en combinación con β-lactámicos).
Infecciones nosocomiales graves, especialmente con P. aeruginosa.
Tularemia, peste, muermo, brucelosis (estreptomicina).
Segunda línea en el tratamiento de la tuberculosis.
72
¿Cómo se administran los aminoglucósidos y cómo se distribuyen en el cuerpo?
Se administran principalmente por vía parenteral debido a su baja biodisponibilidad oral (excepto paromomicina). Tienen dificultad para difundir en tejidos como LCR, pulmón y próstata.
73
¿Para qué se reserva la amikacina?
Se reserva para infecciones nosocomiales graves o en pacientes inmunodeprimidos debido a su alta actividad contra P. aeruginosa y su resistencia a la inactivación por enzimas bacterianas.
74
¿Qué infecciones se tratan con estreptomicina?
Es de elección en tularemia, peste, muermo y brucelosis, y se usa como tratamiento de segunda línea en la tuberculosis.
75
¿Cuáles son las reacciones adversas de los aminoglucósidos relacionadas con el riñón?
Nefrotoxicidad (5-10%) que provoca lesión en el túbulo proximal, usualmente reversible. Factores de riesgo incluyen edades extremas, depleción de volumen y uso concomitante con otros fármacos nefrotóxicos.
76
¿Qué efectos adversos pueden presentar los aminoglucósidos a nivel auditivo?
Ototoxicidad (1%) que puede afectar la audición o el equilibrio, siendo generalmente irreversible. La estreptomicina es el más ototóxico de este grupo.
77
¿Qué tipo de bloqueo puede provocar los aminoglucósidos?
Bloqueo neuromuscular, tanto presináptico como postsináptico, lo que contraindica su uso en pacientes con miastenia gravis o síndrome miasteniforme de Lambert-Eaton.
78
¿Cómo actúan los macrólidos, cetólidos y macrocíclicos?
Inhiben la síntesis proteica al unirse a la subunidad 50S del ribosoma. Son agentes generalmente bacteriostáticos y tienen un efecto postantibiótico prolongado.
79
¿Cómo se desarrolla la resistencia a los macrólidos, cetólidos y macrocíclicos?
Fenotipo MLSB: Resistencia mediada por la enzima codificada por el gen ermA, que metila el ARN ribosómico 23S, interfiriendo en la unión del antibiótico.
Fenotipo M: Disminución de la acumulación intracelular del fármaco por una bomba de expulsión activa, especialmente en macrólidos de 14 y 15 átomos de carbono.
80
¿Qué bacterias son sensibles a los macrólidos, cetólidos y macrocíclicos?
Cocos y bacilos grampositivos.
Bacilos gramnegativos no entéricos (Haemophilus, Neisseria, Campylobacter, Legionella).
Microorganismos intracelulares (Mycoplasma, Chlamydia).
Micobacterias y protozoos (Toxoplasma, Babesia).
81
¿Cuáles son las principales indicaciones de los macrólidos y cetólidos?
Uretritis gonocócica y no gonocócica (azitromicina, dosis única).
Neumonías atípicas (causadas por Legionella, Campylobacter, Mycoplasma, etc.).
Faringitis estreptocócica.
Infecciones de la piel y partes blandas en alérgicos a penicilina.
Infecciones por Chlamydia, Haemophilus (azitromicina).
Helicobacter pylori (claritromicina).
Infecciones por C. difficile (fidaxomicina).
82
¿Cuál es el uso y las características de la fidaxomicina?
Antibiótico macrocíclico utilizado en infecciones graves por C. difficile.
Tiene actividad bactericida tiempo-dependiente.
Administrado exclusivamente por vía oral.
Es muy bien tolerado, con efectos secundarios raros (náuseas, vómitos, flatulencia, estreñimiento).
Se elimina por vía biliar, por lo que se debe ajustar la dosis en insuficiencia hepática.
83
¿Qué efectos tiene la eritromicina sobre otros fármacos?
La eritromicina inhibe el sistema del citocromo P-450, aumentando los niveles de fármacos como tacrolimus, teofilina, digoxina, carbamazepina, estatinas y antihistamínicos, lo que puede favorecer su toxicidad.
84
¿Cuáles son los efectos adversos más comunes de los macrólidos?
Los efectos gastrointestinales son los más frecuentes, y son dosis-dependientes. La claritromicina y azitromicina tienen mejor tolerancia digestiva que la eritromicina, que se utiliza a veces como procinético.
85
¿Qué reacciones adversas menos comunes pueden presentar los macrólidos?
Hepatitis colestásica (especialmente con eritromicina).
Ototoxicidad, especialmente en ancianos.
Prolongación del intervalo QT, con riesgo de taquicardia ventricular y muerte súbita.
Hepatitis aguda grave (en el caso de telitromicina).
86
¿Son seguros los macrólidos en niños y embarazadas?
Sí, son seguros en niños y durante el embarazo, ya que no pasan la barrera hematoencefálica.
87
¿Cuál es la ventaja de la acumulación intracelular de azitromicina?
La azitromicina se acumula intracelularmente, lo que permite su administración en dosis únicas para ciertas infecciones.
88
¿Cómo actúan los anfenicoles (cloranfenicol, tianfenicol)?
Inhiben la síntesis proteica uniéndose de forma reversible a la subunidad 50S del ribosoma. Son bacteriostáticos y lipofílicos, lo que les permite pasar bien la barrera hematoencefálica.
89
¿Cómo se desarrolla la resistencia a los anfenicoles?
Se produce por la acetiltransferasa del cloranfenicol, que inactiva el fármaco.
90
¿En qué infecciones se utiliza el cloranfenicol?
Fiebre tifoidea: El tratamiento más eficaz para evitar las recidivas y el estadio de portador crónico.
Peste y brucelosis.
Meningitis neumocócica y meningocócica en alérgicos a penicilina.
En infecciones graves donde no hay otra opción debido a su potencial toxicidad medular.
91
¿Qué reacciones adversas puede causar el cloranfenicol?
Toxicidad medular:
Pancitopenia dosis-dependiente (reversible).
Anemia aplásica (idiosincrásica e irreversible).
Síndrome gris en prematuros y lactantes, caracterizado por cianosis, distrés respiratorio, hipotensión y muerte.
Hemólisis en pacientes con déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
Neuritis óptica.
El tianfenicol tiene menor toxicidad y no causa anemia aplásica.
92
¿Cuáles son las contraindicaciones de los anfenicoles?
Primer trimestre del embarazo.
Lactancia.
Insuficiencia hepática.
Alteraciones hematológicas.
93
¿Cómo actúan las tetraciclinas y glicilciclinas?
Inhiben la síntesis proteica uniéndose de forma reversible a la subunidad 30S del ribosoma. Son bacteriostáticas.
94
¿Cómo se desarrolla la resistencia a las tetraciclinas y glicilciclinas?
Disminuye la acumulación intracelular del fármaco debido a una bomba de evacuación activa, codificada por plásmidos.
95
¿En qué infecciones se utilizan las tetraciclinas y glicilciclinas?
Tetraciclinas: Tratamiento de granuloma inguinal, brucelosis, cólera, borreliosis de Lyme, rickettsiosis, fiebre Q, infecciones por Chlamydia, infecciones por Mycobacterium marinum, leptospirosis, sífilis (primaria y secundaria), actinomicosis, infecciones cutáneas y de partes blandas por cocos grampositivos, uretritis no gonocócica, acné.
Tigeciclina: Tratamiento de infecciones resistentes a meticilina (cepas de S. aureus) y vancomicina (enterococos), infecciones por anaerobios. No cubre P. aeruginosa.
96
¿Qué efectos adversos pueden causar las tetraciclinas y glicilciclinas?
Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, diarrea, pérdida de apetito.
Reacciones cutáneas: Fototoxicidad y reacciones de fotosensibilidad.
Alteraciones dentales: Coloración permanente en el esmalte dental (contraindicadas en niños).
Efectos sobre el sistema nervioso: La minociclina puede causar vértigo (en aproximadamente el 70% de las mujeres que la reciben).
Hepatotoxicidad grave: En embarazadas, especialmente con minociclina.
Hipertensión intracraneal benigna.
97
¿Cómo actúan las sulfamidas y cotrimoxazol?
Sulfamidas: Inhiben competitivamente la enzima dihidropteroatosintetasa, bloqueando la biosíntesis del ácido fólico en las bacterias.
Trimetoprim: Inhibe la dihidrofolato-reductasa.
Cotrimoxazol (combinación de trimetoprim y sulfametoxazol): Tiene un efecto bactericida.
98
¿Cómo se desarrolla la resistencia a las sulfamidas y cotrimoxazol?
A través de la producción de dianas que no son reconocidas por los fármacos, eludiendo el bloqueo metabólico.
99
¿En qué infecciones se utilizan las sulfamidas y cotrimoxazol?
Sulfamidas: Tratamiento de la lepra (dapsona). Infecciones por Nocardia y Toxoplasma (sulfadiacina con pirimetamina). Leptospirosis, sífilis primaria y secundaria, actinomicosis.
Cotrimoxazol: Infecciones urinarias no complicadas, otitis media, diarrea por coccidios (Isospora, Cyclospora). Profilaxis y tratamiento de la infección por P. jirovecii. Infecciones de vías respiratorias superiores por H. influenzae, Moraxella catarrhalis y gonocócicas. No tiene actividad frente a P. aeruginosa, enterococos o Bacteroides.
100
¿Qué reacciones adversas pueden causar las sulfamidas y cotrimoxazol?
Reacciones alérgicas: Exantemas, síndrome de Stevens-Johnson, necrólisis epidérmica tóxica (síndrome de Lyell), fotosensibilidad.
Complicaciones hematológicas: Agranulocitosis (en pacientes con VIH), anemia hemolítica (déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa), anemia megaloblástica, trombocitopenia.
Hiperpotasemia: Inhibición de la secreción renal de potasio (especialmente con trimetoprim).
Insuficiencia renal: Precipitación de sulfamidas (sulfadiacina).
Ictericia y kernícterus: En neonatos, por desplazamiento de la bilirrubina.
101
¿Cuáles son las contraindicaciones de las sulfamidas?
Recién nacidos y en el último trimestre de embarazo (riesgo de kernícterus).
Insuficiencia renal avanzada (excepto trimetoprim-sulfametoxazol).
102
¿Cómo se clasifican las quinolonas y qué agentes corresponden a cada generación?
1.ª Generación: Ácido pipemídico, Ácido nalidíxico
2.ª Generación: Norfloxacino, Ciprofloxacino, Ofloxacino
3.ª Generación: Levofloxacino
4.ª Generación: Moxifloxacino, Clinafloxacino, Gatifloxacino
103
¿Cuál es el mecanismo de acción de las quinolonas?
Las quinolonas inhiben la actividad de la ADN-girasa (topoisomerasa II) y la topoisomerasa IV bacterianas, lo que impide la replicación del ADN bacteriano, ejerciendo un efecto bactericida.
104
¿Cuáles son los mecanismos de resistencia a las quinolonas?
Mutaciones en la ADN-girasa diana. Disminución de la acumulación intracelular del fármaco.
105
¿Qué indicaciones tienen las quinolonas de 1.ª generación?
El ácido nalidíxico y el ácido pipemídico son útiles en infecciones de tracto urinario no complicadas.
106
¿Qué indicaciones tienen las quinolonas de 2.ª, 3.ª y 4.ª generación?
2.ª Generación (Ej. Ciprofloxacino): Infecciones urinarias, bacteriemia, infecciones de tejidos blandos, y es efectivo frente a P. aeruginosa.
3.ª Generación (Ej. Levofloxacino): Infecciones de bacilos gramnegativos y cocos grampositivos aerobios, como neumococo.
4.ª Generación (Ej. Moxifloxacino): Activas frente a bacilos gramnegativos, cocos grampositivos aerobios y anaerobios. Útil en infecciones complicadas y en la fiebre tifoidea.
107
¿Cuál es el efecto postantibiótico de las quinolonas?
Las quinolonas tienen un efecto postantibiótico durante 1-6 horas, lo que significa que siguen siendo efectivas incluso después de que los niveles plasmáticos del antibiótico disminuyen.
108
¿Qué es la rifampicina y cómo actúa?
La rifampicina es un antibiótico bactericida que inhibe la polimerasa de ARN dependiente de ADN, evitando la transcripción de ADN bacteriano.
109
¿Qué mecanismos de resistencia tiene la rifampicina?
La resistencia a la rifampicina ocurre debido a mutaciones en la polimerasa de ARN. La resistencia se desarrolla rápidamente cuando se usa en monoterapia.
110
¿Cuáles son las principales indicaciones de la rifampicina?
La rifampicina se utiliza para tratar infecciones graves como tuberculosis, endocarditis, neumonía por Legionella, y brucelosis. También se emplea en la quimioprofilaxis de la meningitis meningocócica.
111
¿Cuáles son las reacciones adversas más comunes de la rifampicina?
Hepatotoxicidad (hepatitis), reacciones inmunitarias (síntomas gripales, fiebre, anemia hemolítica), insuficiencia renal (nefritis intersticial), molestias gastrointestinales, exantemas cutáneos. Tiñe de naranja las secreciones corporales.
112
¿Cuáles son las interacciones farmacológicas de la rifampicina?
La rifampicina es un potente inductor enzimático del sistema del citocromo P-450, lo que disminuye los niveles de fármacos metabolizados por este sistema, como anticonceptivos orales, anticoagulantes orales y algunos antirretrovirales.
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¿Qué es el metronidazol y cómo actúa?
El metronidazol genera productos metabólicos reactivos intracelulares que dañan el ADN bacteriano, ejerciendo un efecto bactericida.
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¿Cuál es el espectro de acción del metronidazol?
El metronidazol es eficaz contra bacterias y protozoos anaerobios o microaerófilos, como Clostridium, B. fragilis, C. difficile, H. pylori, Trichomonas vaginalis, Giardia lamblia, y Entamoeba histolytica.
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¿Cuáles son las principales indicaciones del metronidazol?
El metronidazol se usa para tratar disentería amebiana, abscesos hepáticos amebianos, abscesos pulmonares, cerebrales e intraabdominales, vaginosis bacteriana, diarrea asociada a C. difficile, y acné rosácea.
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¿Qué reacciones adversas puede causar el metronidazol?
Efectos gastrointestinales (sabor metálico), glositis, estomatitis, neuropatía periférica, convulsiones y encefalopatía (en insuficiencia hepática grave).
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¿Cuáles son las interacciones del metronidazol?
El metronidazol provoca el efecto disulfiram con el alcohol. Puede producir distonías agudas si se administra junto con cloroquina.
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¿Qué es el linezolid y cómo actúa?
El linezolid es una oxazolidinona que bloquea la subunidad 50S del ribosoma, impidiendo la unión del ARN mensajero. Actúa como bacteriostático frente a enterococos y estafilococos, y bactericida frente a neumococo y estreptococos.
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¿Cuál es el espectro de acción del linezolid?
El linezolid tiene actividad frente a cocos grampositivos, como enterococos, estafilococos, neumococo, estreptococos, Listeria, Nocardia y Mycobacterium tuberculosis.
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¿Qué infecciones se tratan con linezolid?
Se utiliza en el tratamiento de infecciones de piel y partes blandas, neumonía comunitaria y nosocomial. También es útil en infecciones por Mycobacterium tuberculosis.
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¿Cuáles son los efectos adversos del linezolid?
Trombocitopenia reversible, neuropatía óptica (potencialmente irreversible con tratamientos prolongados), acidosis láctica (con inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósidos) y síndrome serotoninérgico (cuando se administra con algunos antidepresivos).
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¿Qué es el tedizolid y cómo se diferencia del linezolid?
El tedizolid es una oxazolidinona con un espectro similar al del linezolid pero con mayor potencia. Se administra en monodosis diaria (oral o intravenosa) y tiene un menor riesgo de mielosupresión e interacciones con ISRS.
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¿Qué es la daptomicina y cómo actúa?
La daptomicina es un lipopéptido bactericida que forma canales en la membrana bacteriana de microorganismos grampositivos. Esto induce despolarización y bloquea la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas.
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¿Cuál es la indicación principal de la daptomicina?
La daptomicina está indicada para el tratamiento de bacteriemias y endocarditis por S. aureus y estafilococos coagulasa-negativos resistentes a meticilina, y E. faecium.
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¿Por qué la daptomicina es preferida sobre la vancomicina en algunas infecciones?
La daptomicina tiene una acción bactericida más rápida que la vancomicina, que es más lenta en su acción bactericida. Por ello, la daptomicina es preferida en la endocarditis y bacteriemia.
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¿Cuáles son los efectos adversos de la daptomicina?
El principal efecto adverso de la daptomicina es la toxicidad muscular, por lo que se deben monitorizar las cifras de CPK.
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¿En qué infecciones no se debe usar la daptomicina?
La daptomicina no debe usarse en infecciones respiratorias, ya que el surfactante pulmonar inhibe su actividad bactericida.
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¿Qué es la fosfomicina y cómo actúa?
La fosfomicina es un antibiótico bactericida derivado del ácido fosfónico que bloquea la síntesis de precursores del peptidoglucano, afectando la pared celular bacteriana.
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¿Cuál es el espectro de acción de la fosfomicina?
La fosfomicina es activa frente a cepas sensibles a meticilina de S. aureus y S. epidermidis, cepas resistentes a meticilina, P. aeruginosa, algunas enterobacterias, pero no tiene actividad contra Acinetobacter baumannii.
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¿Cómo se administra la fosfomicina?
La fosfomicina se administra oralmente (en monodosis de 2-3 g en forma de fosfomicina trometamol) para infecciones del tracto urinario, y de forma intravenosa para infecciones graves.
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¿Cuáles son las precauciones al administrar fosfomicina intravenosa?
La formulación intravenosa de fosfomicina contiene mucho sodio, lo que puede descompensar a pacientes con insuficiencia cardíaca o insuficiencia renal.
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¿Qué son las polimixinas y cómo actúan?
Las polimixinas, como la colistina, actúan interaccionando con los fosfolípidos de la membrana bacteriana, generando poros que aumentan su permeabilidad, lo que lleva a un efecto bactericida.
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¿Cuál es la principal indicación de la colistina (polimixina E)?
La colistina se utiliza para tratar infecciones por bacilos gramnegativos multirresistentes, como P. aeruginosa y A. baumannii.
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¿Cuáles son los efectos adversos de la colistina?
La colistina puede causar nefrotoxicidad y neurotoxicidad (bloqueo neuromuscular).
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¿Cómo se administra la colistina?
La colistina puede administrarse por vía parenteral e inhalatoria, dependiendo de la infección.
