Insuficiencia Cardiaca Flashcards
(115 cards)
1
Q
¿Qué es la insuficiencia cardíaca (IC)?
A
Es un síndrome clínico caracterizado por signos y síntomas de sobrecarga de volumen o presión, debido a una disfunción estructural o funcional del corazón que impide mantener un gasto cardíaco adecuado.
2
Q
¿Por qué es relevante la insuficiencia cardíaca?
A
Es una causa frecuente de internación, especialmente en >65 años, con alta mortalidad y costo sanitario, afectando la calidad de vida del paciente y su entorno.
3
Q
¿Cuál es la prevalencia estimada de la IC en la población general?
A
Afecta al 1-2% de la población general y aumenta exponencialmente con la edad.
4
Q
¿Cuál es la incidencia de IC según la edad y sexo?
A
<65 años: 1% en varones, 0.4% en mujeres/año. >65 años: 11% en varones, 5% en mujeres/año.
5
Q
¿Cuál es la mortalidad a 5 años en pacientes con IC hospitalizados?
A
Alrededor del 50%.
6
Q
¿Qué es la IC según su fisiopatología?
A
Es la incapacidad del corazón de bombear sangre suficiente para suplir las necesidades metabólicas de los tejidos, por disfunción sistólica y/o diastólica.
7
Q
¿Qué significa ‘falla de bomba’ en IC?
A
Describe la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardíaco adecuado, independientemente de la causa estructural o funcional.
8
Q
¿Qué enfermedades del miocardio pueden causar IC?
A
Cardiomiopatías (idiopática, hipertensiva, alcohólica, isquémica, chagásica, periparto).
9
Q
Menciona causas valvulares de IC.
A
Estenosis aórtica, insuficiencia mitral, entre otras.
10
Q
¿Qué causas extracardiovasculares pueden llevar a IC?
A
Anemia, hipertiroidismo, tirotoxicosis, trastornos metabólicos o tóxicos.
11
Q
¿Qué condiciones disminuyen la contractilidad ventricular?
A
Miocardiopatía dilatada, cardiopatía isquémica, arritmias persistentes.
12
Q
¿Qué significa sobrecarga de presión en IC?
A
Aumento de postcarga por HTA o estenosis aórtica.
13
Q
¿Qué condiciones impiden el llenado ventricular?
A
Pericarditis constrictiva, taponamiento pericárdico, miocardiopatía restrictiva, hipertrofia.
14
Q
¿Qué tipos de sobrecarga pueden llevar a insuficiencia cardíaca y cómo se clasifican?
A
Existen dos tipos principales de sobrecarga cardíaca:
Sobrecarga de presión (↑ postcarga): Ocurre cuando el ventrículo debe vencer una mayor resistencia para eyectar sangre. Causas típicas: Hipertensión arterial crónica (HTA), Estenosis aórtica. Consecuencia: hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo.
Sobrecarga de volumen (↑ precarga): Ocurre cuando hay un aumento persistente en el volumen de llenado del ventrículo. Causas típicas: Insuficiencia mitral o aórtica, Fístulas arteriovenosas. Consecuencia: dilatación ventricular (hipertrofia excéntrica) y progresiva disfunción sistólica.
15
Q
Menciona factores de riesgo para insuficiencia cardíaca.
A
Obesidad, tabaquismo, edad avanzada, alcoholismo, cardiopatías congénitas, arritmias.
16
Q
Diferencia entre IC aguda y crónica.
A
Aguda: instalación súbita (ej. edema agudo de pulmón, IAM). Crónica: progresiva, con remisiones y exacerbaciones (ej. HTA, valvulopatías).
17
Q
¿Cómo se manifiesta la IC derecha?
A
Congestión sistémica: edema, hepatomegalia, distensión yugular.
18
Q
¿Cómo se manifiesta la IC izquierda?
A
Congestión pulmonar: disnea, ortopnea, estertores, edema agudo de pulmón.
19
Q
¿Qué caracteriza la IC global?
A
Disfunción biventricular con congestión pulmonar y sistémica.
20
Q
¿Qué caracteriza a la IC de bajo gasto?
A
Disminución del débito cardíaco con hipoperfusión tisular. Es la forma más común.
21
Q
¿Cuándo ocurre una IC de alto gasto?
A
En estados de alta demanda metabólica (anemia grave, hipertiroidismo, beriberi).
22
Q
¿Qué caracteriza a la clase funcional I de NYHA?
A
Asintomáticos, sin limitaciones físicas. Sobrevida del 85%, mortalidad anual 2-5%.
23
Q
¿Qué características definen la clase funcional II de insuficiencia cardíaca según la NYHA?
A
Clase II: Limitación leve de la actividad física. El paciente está cómodo en reposo, pero la actividad física ordinaria provoca fatiga, disnea o palpitaciones. Sobrevida aproximada: 75%. Mortalidad anual estimada: 5–15%.
24
Q
¿Qué características definen la clase funcional III de insuficiencia cardíaca según la NYHA?
A
Clase III: Limitación moderada de la actividad física. El paciente está cómodo en reposo, pero cualquier actividad menor que lo ordinario causa síntomas. Sobrevida aproximada: 50%. Mortalidad anual estimada: 15–25%.
25
Describe la clase funcional IV de NYHA.
Síntomas en reposo, incapacidad física. Sobrevida del 50% al año, mortalidad >25%.
26
¿Qué define a la IC sistólica?
FEVI <45%, dilatación ventricular y pérdida de contractilidad.
27
¿Qué define a la IC diastólica?
FEVI >45%, dificultad en el llenado por relajación alterada o rigidez.
28
¿Qué es la fracción de eyección (FE)?
Porcentaje del volumen diastólico final eyectado durante la sístole. Valor normal: 50-70%.
29
¿Qué es la precarga y de qué depende?
Volumen al final de la diástole. Depende del retorno venoso, volemia y tono venoso.
30
¿Qué es la postcarga y qué la determina?
Resistencia al vaciado del ventrículo. Depende de la presión arterial y tensión de la pared.
31
¿Qué significa cronotropismo?
Influencia sobre la frecuencia cardíaca.
32
¿Qué es el inotropismo en fisiología cardíaca?
El inotropismo describe el efecto sobre la contractilidad miocárdica. Un efecto inotrópico positivo aumenta la fuerza de contracción (ej.: dobutamina), y uno negativo la reduce (ej.: bloqueadores cálcicos no dihidropiridínicos).
33
¿Qué es el dromotropismo en fisiología cardíaca?
El dromotropismo se refiere a la velocidad de conducción del impulso eléctrico a través del nodo AV. Un efecto dromotrópico positivo acelera la conducción (ej.: simpaticomiméticos), y uno negativo la ralentiza (ej.: digoxina).
34
Define lusitropismo.
Capacidad del miocardio para relajarse durante la diástole.
35
¿En qué consiste la Ley de Frank-Starling en el contexto de la insuficiencia cardíaca?
A mayor volumen diastólico final, mayor será el volumen sistólico y la fracción de eyección. El estiramiento de los sarcómeros por mayor llenado mejora la contracción ventricular. Este mecanismo ayuda inicialmente a mantener el gasto cardíaco.
36
¿Qué describe la Ley de Laplace en relación con la insuficiencia cardíaca?
La tensión en la pared ventricular es proporcional al radio y a la presión intracavitaria, e inversamente proporcional al grosor de la pared. Un ventrículo dilatado requiere más tensión para vencer la misma presión, lo que incrementa el estrés miocárdico.
37
¿Qué mecanismos compensatorios se activan en la insuficiencia cardíaca?
Activación simpática (aumento de catecolaminas), Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, Activación de vasopresina, Hipertrofia miocárdica (concéntrica o excéntrica), Cambios moleculares (expresión de protooncogenes), Vasodilatadores endógenos (péptidos natriuréticos, dopamina, prostaglandinas).
38
¿Cómo actúa la activación del sistema adrenérgico en la insuficiencia cardíaca?
Las catecolaminas aumentan contractilidad (inotropismo) y frecuencia cardíaca (cronotropismo). Producen vasoconstricción y retención de agua y sodio → aumento de precarga y postcarga. A largo plazo, tienen efectos miocardiotóxicos.
39
¿Qué tipo de hipertrofia se genera ante sobrecarga de presión o volumen?
Presión → Hipertrofia concéntrica (↑ grosor de pared, sin dilatación), Volumen → Hipertrofia excéntrica (↑ grosor de pared + dilatación ventricular). Principal mediador: angiotensina II.
40
¿Qué sustancias están implicadas en el remodelamiento cardíaco deletéreo?
Noradrenalina: miocardiotóxica, induce apoptosis. Angiotensina II: apoptosis + proliferación de fibroblastos. Aldosterona: fibrosis por proliferación de fibroblastos.
41
¿Cuáles son causas precipitantes de insuficiencia cardíaca aguda?
Descompensación de ICC crónica, Síndrome coronario agudo, Crisis hipertensivas, Valvulopatías severas, Disección aórtica, Taponamiento cardíaco, Miocardiopatía periparto, Infecciones.
42
¿Qué caracteriza al síndrome congestivo pulmonar en la ICC?
Disfunción del ventrículo izquierdo → congestión pulmonar. Disnea de esfuerzo → ortopnea → disnea paroxística nocturna. Puede haber tos seca y edema agudo de pulmón.
43
¿Qué caracteriza al síndrome congestivo sistémico en la ICC?
Disfunción del ventrículo derecho → congestión sistémica. Edema en MMII, ascitis, hepatomegalia, ingurgitación yugular. Síntomas gastrointestinales por congestión intestinal.
44
¿Cuáles son los 5 signos clásicos de insuficiencia cardíaca derecha?
Cianosis perioral, Ingurgitación yugular, Hepatomegalia, Ascitis, Edema de miembros inferiores.
45
¿Qué caracteriza al síndrome de bajo gasto cardíaco en la ICC?
Disminución de la perfusión muscular → fatiga, mialgias, lipotimia. Puede progresar a pérdida de peso y caquexia cardíaca.
46
¿Qué criterios de Framingham son considerados criterios mayores?
Disnea paroxística nocturna, estertores, cardiomegalia, edema agudo de pulmón, ingurgitación yugular, aumento de presión venosa central >16 cm H₂O, reflujo hepatoyugular positivo, tercera bulba (B3), tiempo de circulación prolongado, pérdida de peso >4,5 kg en 5 días en respuesta a tratamiento.
47
¿Qué criterios de Framingham son considerados criterios menores?
Disnea de esfuerzo, tos nocturna, taquicardia >120 lpm, hepatomegalia, derrame pleural, edema de miembros inferiores, capacidad vital disminuida 1/3 del máximo, pérdida de peso sin tratamiento.
48
¿Cuántos criterios de Framingham se necesitan para el diagnóstico de insuficiencia cardíaca?
2 criterios mayores o 1 criterio mayor y 2 menores.
49
¿Qué hallazgos puede mostrar el ECG en un paciente con IC?
Hallazgos inespecíficos como hipertrofias, dilataciones, arritmias, trastornos de conducción, trastornos isquémicos.
50
¿Qué hallazgos sugiere una Rx de tórax en insuficiencia cardíaca?
Cardiomegalia (índice cardiotorácico >50%), redistribución del flujo venoso, edema intersticial (líneas de Kerley), derrame pleural bilateral.
51
¿Cuál es el examen más importante para el diagnóstico etiológico de IC?
Ecocardiograma Doppler. Evalúa función ventricular, lesiones valvulares, cavidades y flujos.
52
¿Cuál es el valor de BNP indicativo de insuficiencia cardíaca?
BNP >100 pg/mL.
53
¿Qué patologías se deben considerar en el diagnóstico diferencial de IC?
EPOC, asma, neumonía, TEP, IRC, síndrome nefrótico, hipoalbuminemia, pericarditis, taponamiento, SIRPA, hepatopatía con hipertensión portal.
54
¿Qué características ayudan a diferenciar edema cardiogénico de no cardiogénico?
En edema no cardiogénico (SIRPA), usualmente no hay cardiomegalia en la Rx.
55
¿Cuáles son las complicaciones principales de la insuficiencia cardíaca?
Arritmias, tromboembolismo, insuficiencia renal, hepatopatía congestiva, caquexia cardíaca, hiponatremia, hipopotasemia o hiperpotasemia, hipotensión.
56
¿Qué arritmias son frecuentes como complicación de la IC?
Fibrilación auricular, taquicardia ventricular, bloqueos de rama y bloqueos AV.
57
¿Qué factores favorecen la tromboembolia en IC?
Estasis venosa, disfunción endotelial, hipercoagulabilidad (tríada de Virchow), FA.
58
¿Qué es la caquexia cardíaca?
Pérdida de peso y masa muscular en IC avanzada, asociada a mal pronóstico.
59
¿Qué variables clínicas se asocian a mal pronóstico en IC?
Edad avanzada, clase funcional NYHA III-IV, hospitalizaciones frecuentes, hipotensión, taquicardia, caquexia, enfermedad valvular severa, comorbilidades.
60
¿Qué parámetros ecocardiográficos indican mal pronóstico en IC?
FEVI <30-35%, dilatación severa del VI, insuficiencia mitral funcional, presión sistólica de arteria pulmonar elevada.
61
¿Qué valores de laboratorio se asocian con peor pronóstico en IC?
BNP muy elevado, creatinina elevada, sodio bajo, hemoglobina baja.
62
¿Cuál es la utilidad del BNP en el pronóstico de la IC?
Valores persistentemente elevados o que no disminuyen con tratamiento indican peor pronóstico.
63
¿Qué define el Estadio A de insuficiencia cardíaca según la AHA/ACC?
Pacientes con factores de riesgo (HTA, diabetes, cardiopatía isquémica), pero sin enfermedad cardíaca estructural ni síntomas.
64
¿Qué caracteriza al Estadio B de la insuficiencia cardíaca?
Presencia de enfermedad estructural cardíaca sin síntomas de IC (ej: disfunción sistólica asintomática).
65
¿Qué define el Estadio C de insuficiencia cardíaca?
Enfermedad estructural cardíaca con síntomas presentes o previos de IC.
66
¿Qué pacientes corresponden al Estadio D de la insuficiencia cardíaca?
Pacientes con IC refractaria al tratamiento convencional (fase terminal), que requieren terapias especializadas.
67
¿Cuáles son los criterios clínicos para internar a un paciente con IC?
Disnea severa, edema agudo de pulmón, saturación <90% sin causa pulmonar, arritmias graves, hipotensión sintomática.
68
¿Qué hallazgos paraclínicos pueden justificar la internación en IC?
Desequilibrio hidroelectrolítico (hiponatremia), isquemia miocárdica en ECG, falla renal aguda, elevación de BNP.
69
¿Qué condiciones sociales o familiares indican internación en IC?
Ausencia de soporte social o familiar adecuado para un tratamiento ambulatorio seguro.
70
¿Cuáles son los objetivos principales del tratamiento de la IC?
Disminuir la mortalidad, reducir hospitalizaciones, mejorar síntomas, capacidad funcional y calidad de vida.
71
¿Qué medidas incluye el tratamiento no farmacológico de la IC?
Reducción de sal y líquidos, control de peso diario, actividad física según clase funcional, suspensión de alcohol y tabaco.
72
¿Qué fármacos diuréticos se usan en IC y cuál es su función?
Diuréticos de asa (furosemida) y tiazídicos; reducen volemia y congestión.
73
¿Qué vasodilatadores se utilizan en IC y cuál es su mecanismo?
Nitratos y nitroprusiato; disminuyen la precarga y/o poscarga mejorando el gasto cardíaco.
74
¿Cuál es la indicación principal del uso de digitálicos en IC?
IC sintomática clase III-IV sin respuesta a IECA y BB, o FA con frecuencia no controlada.
75
¿En qué casos se indica anticoagulación en pacientes con IC?
FA, antecedentes de TEP o trombosis, amiloidosis, IAM reciente, alto riesgo tromboembólico.
76
¿Cuál es el antiarrítmico más usado en IC y cómo se administra?
Amiodarona: día 1 (200 mg c/8h), día 2 (c/12h), luego 200 mg/día.
77
¿Cuándo se indican agentes inotrópicos como dopamina o dobutamina?
En IC descompensada sin respuesta a tratamiento convencional.
78
¿Cuál es el principal digitálico utilizado en insuficiencia cardíaca?
Digoxina.
79
¿Cuál es el mecanismo de acción de la digoxina?
Inhibe la Na⁺/K⁺-ATPasa, aumentando el calcio intracelular, lo que mejora la contractilidad miocárdica (efecto inotrópico positivo).
80
¿Qué efectos tiene la digoxina sobre el sistema nervioso autónomo?
Estimula el nervio vago (efecto parasimpático), lo que disminuye la frecuencia cardíaca y la conducción AV (efecto cronotrópico negativo).
81
¿Cuáles son las indicaciones clínicas principales de la digoxina en IC?
Insuficiencia cardíaca sistólica (FEVI <40%) con síntomas persistentes pese a IECA/ARA II y BB, y en pacientes con fibrilación auricular para control de frecuencia.
82
¿Qué ventajas tiene el uso de digoxina en insuficiencia cardíaca?
Mejora síntomas y reduce hospitalizaciones, aunque no reduce la mortalidad.
83
¿Cuáles son los niveles terapéuticos deseables de digoxina en sangre?
0.5–0.9 ng/mL (niveles más altos se asocian a mayor toxicidad sin más beneficio).
84
¿Qué factores aumentan el riesgo de toxicidad por digoxina?
Hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, insuficiencia renal, edad avanzada y uso concomitante de fármacos como amiodarona o verapamilo.
85
¿Cuáles son los signos y síntomas de toxicidad digitálica?
Náuseas, vómitos, anorexia, visión borrosa o amarillenta, confusión, arritmias (especialmente extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular o bloqueo AV).
86
¿Cómo se trata la intoxicación por digoxina?
Suspensión del fármaco, corrección de electrolitos y, en casos graves, uso de anticuerpos antidigoxina (Fab).
87
¿Qué ajustes se deben hacer en la dosis de digoxina en pacientes con insuficiencia renal?
Se debe reducir la dosis y monitorear los niveles séricos, ya que se elimina principalmente por vía renal.
88
¿Cuál es el mecanismo de acción de la heparina no fraccionada (HNF)?
Potencia la acción de la antitrombina III, inactivando principalmente la trombina (IIa) y el factor Xa.
89
¿Cuál es el mecanismo de acción de las heparinas de bajo peso molecular (HBPM)?
Potencian la antitrombina III, con mayor efecto sobre el factor Xa que sobre la trombina.
90
¿Qué ventajas tienen las HBPM sobre la HNF?
Vida media más larga, administración subcutánea fija, menor riesgo de trombocitopenia y no requiere monitoreo rutinario.
91
¿Cómo se monitoriza el efecto de la HNF?
Mediante el TTPa (tiempo de tromboplastina parcial activado).
92
¿Cuál es el principal efecto adverso de la heparina?
Hemorragia; también puede causar trombocitopenia inducida por heparina (TIH).
93
¿Cómo se revierte el efecto de la heparina?
Con sulfato de protamina.
94
¿Está contraindicada la heparina en insuficiencia renal?
La HNF no, pero las HBPM deben usarse con precaución o evitarse si el filtrado glomerular es <30 mL/min.
95
¿Cuál es el mecanismo de acción de la warfarina?
Inhibe la vitamina K epóxido reductasa, impidiendo la activación de los factores II, VII, IX y X (dependientes de vitamina K).
96
¿Cómo se monitoriza el efecto de la warfarina?
Mediante el INR (razón normalizada internacional); se busca un INR entre 2 y 3 en la mayoría de indicaciones.
97
¿Cuánto tarda en hacer efecto la warfarina?
De 36 a 72 horas, por lo que requiere puente anticoagulante con heparina al inicio.
98
¿Cuáles son las principales interacciones de la warfarina?
Muchos fármacos (antibióticos, antifúngicos, antiinflamatorios, antiepilépticos) y alimentos ricos en vitamina K (espinaca, brócoli, etc.) alteran su efecto.
99
¿Cuáles son los principales efectos adversos de la warfarina?
Hemorragia, necrosis cutánea (rara), teratogenicidad (CI en embarazo).
100
¿Cómo se revierte el efecto de la warfarina en caso de sangrado?
Con vitamina K (fitonadiona) y, si es necesario, plasma fresco congelado o concentrado de complejo protrombínico.
101
¿Qué indicaciones clínicas tiene la warfarina?
Prevención y tratamiento de tromboembolismo venoso, fibrilación auricular, prótesis valvulares mecánicas.
102
103
Hora de aparición del edema renal
El edema renal suele ser más pronunciado por la mañana, debido a la acumulación de líquidos durante la noche.
## Footnote
A medida que el paciente se incorpora, el líquido se redistribuye hacia otras áreas.
104
Hora de aparición del edema cardiaco
El edema cardiaco tiende a empeorar por la tarde, ya que el corazón ha estado trabajando durante todo el día.
## Footnote
Es más notorio en las extremidades inferiores al final del día, debido a la gravedad.
105
Consistencia del edema renal
El edema renal suele ser de consistencia blanda y puede presentar huellas cuando se presiona.
## Footnote
Esto se debe a que el líquido se acumula en el espacio intersticial sin mucha rigidez en los tejidos afectados.
106
Consistencia del edema cardiaco
En el edema cardiaco, el edema es más firme y presenta menor movilidad.
## Footnote
Esto es un reflejo de la incapacidad del corazón para bombear sangre eficazmente.
107
Coloración de la piel en edema renal
La piel sobre el área afectada suele estar pálida o blanquecina.
## Footnote
Esto se debe a la falta de circulación adecuada o el exceso de líquido en el intersticio.
108
Coloración de la piel en edema cardiaco
La piel se presenta con un tono azulado o morado.
## Footnote
Esto refleja una pobre oxigenación de la sangre debido a la insuficiencia cardíaca.
109
Temperatura de la piel en edema renal
La piel sobre el área de edema suele estar tibia debido a una buena circulación.
## Footnote
No suele haber una gran alteración en la temperatura de la piel, salvo en situaciones de inflamación.
110
Temperatura de la piel en edema cardiaco
El edema en insuficiencia cardíaca suele asociarse con una piel más fría al tacto.
## Footnote
Esto se debe a la mala función del corazón y la disminución del flujo sanguíneo hacia las extremidades.
111
Localización del edema renal
El edema renal frecuentemente comienza en la cara, especialmente alrededor de los ojos.
## Footnote
Es común que se observe un edema periorbitario prominente por la mañana.
112
Localización del edema cardiaco
El edema cardíaco típicamente comienza en los pies y tobillos y se extiende hacia las piernas.
## Footnote
Este patrón se debe a la acumulación de líquidos en las extremidades inferiores.
113
¿Qué es la escala CHA2DS2-VASc?
La escala CHA2DS2-VASc es una herramienta clínica utilizada para evaluar el riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes con fibrilación auricular no valvular.
## Footnote
Objetivo: Determinar la necesidad de tratamiento anticoagulante en pacientes con fibrilación auricular.
114
Componentes de la escala CHA2DS2-VASc
C: Insuficiencia cardíaca congestiva o disfunción sistólica del ventrículo izquierdo (1 punto).
H: Hipertensión arterial (1 punto).
A2: Edad ≥ 75 años (2 puntos).
D: Diabetes mellitus (1 punto).
S2: Accidente cerebrovascular previo, ataque isquémico transitorio (AIT) o embolia sistémica (2 puntos).
V: Enfermedad vascular (1 punto).
A: Edad 65-74 años (1 punto).
Sc: Sexo femenino (1 punto).
115
Puntuación y tratamiento recomendado
0 puntos (hombres): Riesgo bajo, no se recomienda anticoagulación.
1 punto (hombres) o 2 puntos (mujeres): Riesgo intermedio, considerar anticoagulantes dependiendo del caso.
2 puntos (hombres) o 3 puntos (mujeres): Riesgo alto, se recomienda anticoagulación oral.
