HTA y Crisis hipertensiva Flashcards
(106 cards)
1
Q
¿Por qué se conoce a la Hipertensión Arterial como ‘el asesino silencioso’?
A
Porque es una enfermedad crónica y no transmisible con alta prevalencia mundial, que no da síntomas evidentes inicialmente pero causa daño en corazón, cerebro, riñones y vasos, generando discapacidad y muerte.
2
Q
¿Cuál es la prevalencia estimada de HTA a nivel mundial?
A
Aproximadamente 27.7%.
3
Q
¿Cuáles son los criterios diagnósticos para HTA según cifras tensionales?
A
PAS ≥140 mmHg y/o PAD ≥90 mmHg en al menos 3 mediciones separadas por una semana.
4
Q
¿Qué es la presión diferencial y cómo se calcula?
A
Es la diferencia entre la presión arterial sistólica y diastólica. Fórmula: PAS - PAD.
5
Q
¿Cómo se calcula la presión arterial media (PAM)?
A
PAM = (PAS + 2 × PAD) ÷ 3. Normal: 60–100 mmHg.
6
Q
¿Cuál es la clasificación de la presión arterial según valores?
A
Normal: PAS <120 y PAD <80
Prehipertensión: PAS 120–129 o PAD 80–89
HTA Estadio 1: PAS 140–159 o PAD 90–99
HTA Estadio 2: PAS ≥160 o PAD ≥100
7
Q
¿Qué es la presión arterial pinzada y en qué condiciones se presenta?
A
Es cuando PAS y PAD están muy próximas. Ocurre en personas tensas, con EAo o estresadas.
8
Q
¿Qué es la hipertensión sistólica aislada y en quiénes es común?
A
PAS >140 mmHg y PAD <90 mmHg. Es frecuente en ancianos por rigidez arterial o insuficiencia aórtica.
9
Q
¿Qué implica la prehipertensión?
A
Es un estado de mayor riesgo de desarrollar HTA; riesgo del 50–60% en los siguientes 25 años.
10
Q
¿Qué es la HTA de la bata blanca?
A
Elevación transitoria de la PA en consultorio en personas normalmente normotensas.
11
Q
¿Cuál es la etiología más frecuente de la HTA?
A
Esencial o idiopática (90–95%).
12
Q
¿Qué porcentaje de HTA es secundaria y a qué se debe?
A
5–10%, debida a enfermedades subyacentes (renales, endocrinas, etc.).
13
Q
¿Cómo se calcula la presión arterial desde el punto de vista hemodinámico?
A
TA = Gasto cardíaco × Resistencia vascular periférica (RVP).
14
Q
¿Qué ley explica el impacto del diámetro arterial sobre la resistencia vascular?
A
La Ley de Poiseuille: la RVP varía con la 4ª potencia del radio del vaso. Pequeñas reducciones generan grandes aumentos en la RVP y TA.
15
Q
¿Qué papel tiene el SNA en la regulación rápida de la TA?
A
Modula contractilidad, frecuencia cardíaca y tono vascular a través de barorreceptores (cayado aórtico y bifurcación carotídea).
16
Q
¿Qué sucede cuando aumenta la TA según los barorreceptores?
A
Activan el núcleo del tracto solitario (bulbo raquídeo), generando respuestas cardiodepresoras y vasodilatadoras.
17
Q
¿Cuál es el órgano principal de la regulación a largo plazo de la TA?
A
El riñón, mediante control del volumen circulante y la reabsorción en la nefrona.
18
Q
¿Qué estimula la secreción de renina?
A
Hipovolemia, hiponatremia, hipotensión o estímulo adrenérgico.
19
Q
¿Qué efecto tiene la angiotensina II?
A
Es vasoconstrictora potente y estimula la secreción de aldosterona → retención de sodio y agua.
20
Q
¿Qué función tiene la bradicinina?
A
Vasodilatador potente, con efectos periféricos, renales y diuréticos.
21
Q
¿Cómo actúan las prostaglandinas sobre la TA?
A
Son derivados del ácido araquidónico con efectos vasodilatadores, regulando el tono vascular renal y sistémico.
22
Q
¿Dónde se produce y almacena la vasopresina (ADH)?
A
Se produce en el hipotálamo y se acumula en la hipófisis posterior (neurohipófisis).
23
Q
¿Qué estímulos inducen la liberación de vasopresina?
A
Hipovolemia e hiperosmolaridad plasmática.
24
Q
¿Cuáles son los efectos principales de la vasopresina?
A
Antidiurético: aumenta la reabsorción de agua en túbulos renales.
Vasoconstrictor: incrementa la resistencia vascular periférica.
25
¿Cuál es el principal péptido natriurético y cuándo se libera?
El Péptido Natriurético Auricular (PNA), liberado por distensión de las aurículas.
26
¿Qué efectos fisiológicos tiene el PNA?
Vasodilatador
Natriurético (excreción de sodio)
Antiproliferativo (efecto protector sobre el endotelio y músculo liso)
27
¿Qué método se utiliza habitualmente para medir la presión arterial y en qué se basa?
El método auscultatorio de Riva Rocci, basado en la identificación de los ruidos de Korotkoff durante la desinflación del manguito.
28
¿Qué representan los ruidos de Korotkoff?
1º ruido: Reaparición del sonido → PAS
2º ruido: Inicio del GAP auscultatorio
3º ruido: Abafamiento del sonido (PAD en insuficiencia aórtica)
4º ruido: Desaparición del sonido → PAD
29
¿Cuál es el instrumento de referencia para medir la presión arterial y por qué?
El manómetro de mercurio, por su alta precisión y uso como patrón de calibración.
30
¿Qué posición debe adoptar el paciente durante la medición de la PA?
Sentado, espalda recostada, brazo apoyado al nivel del corazón, en reposo y 30 min después de fumar, tomar café o hacer ejercicio.
31
¿Qué consideraciones técnicas deben tenerse al usar el manguito?
Debe cubrir el 80% del brazo
Si es pequeño, sobreestima la PA (20-40 mmHg)
Inflar 20 mmHg por encima de la PAS estimada
Desinflar a 3 mmHg/seg
32
¿Por qué se debe medir la PA en ambos brazos y cuál suele tener valores más altos?
Para detectar diferencias. El brazo derecho suele tener 5-10 mmHg más, por la anatomía del origen de las arterias.
33
¿Cuándo debe medirse la presión en ortostatismo y qué se considera hipotensión postural?
En ancianos, diabéticos o en tratamiento antihipertensivo. Hipotensión postural: ↓PAS ≥20 mmHg al estar de pie.
34
¿Cuál es la causa más frecuente de hipertensión arterial?
Esencial o idiopática (90-95%).
35
¿Qué causas renales producen HTA secundaria?
Nefropatías (glomeruloesclerosis, IR)
Estenosis de arterias renales
Tumor productor de renina
36
¿Qué causas endocrinas se asocian a HTA secundaria?
Feocromocitoma
Hiperaldosteronismo
Síndrome de Cushing
Hiperplasia adrenal congénita
Tumores cromafines
Hipertiroidismo e hiperparatiroidismo
37
¿Qué causas cardiovasculares y neurológicas producen HTA secundaria?
Coartación de aorta
Disautonomía
Hipertensión endocraneana
38
¿Qué fármacos y drogas pueden causar HTA secundaria?
Ciclosporina, Corticoides, AINES
Simpaticomiméticos, IMAO
Anticonceptivos orales, Cocaína
39
¿Cuándo debe sospecharse HTA secundaria?
Inicio precoz (<25) o tardío (>55)
HTA severa o refractaria
Soplo abdominal
Datos de endocrinopatía
IR con creatinina >1,5 mg/dL
Empeora con IECA
Ausencia de pulso femoral
40
¿Qué síntomas pueden estar presentes en la HTA?
Cefalea occipital
Mareos
Alteraciones visuales (diplopía, visión borrosa, escotomas)
Epistaxis
Acúfenos
41
¿Qué elementos deben incluirse al evaluar un paciente hipertenso?
Historia clínica completa, examen físico y exámenes de laboratorio e imagen para:
Evaluar daño a órganos diana
Detectar factores de riesgo
Buscar causas secundarias
42
¿Cuáles son las complicaciones vasculares de la HTA?
Aterosclerosis
Arterioloesclerosis hialina e hiperplásica
Microaneurismas de Charcot-Bouchard
43
¿Qué es la cardiopatía hipertensiva?
Hipertrofia del VI por sobrecarga crónica, que puede evolucionar a disfunción sistólica o cardiopatía dilatada.
44
¿Cómo se relaciona la HTA con enfermedad coronaria?
Aumenta el riesgo de aterosclerosis, angina de pecho e infarto agudo de miocardio.
45
¿Qué enfermedades cerebrovasculares causa la HTA?
AIT
ACV isquémico (80%)
ACV hemorrágico (10-15%)
Hemorragia subaracnoidea (5%)
Demencia vascular, atrofia cerebral
46
¿Qué alteración pulmonar puede causar la HTA?
Edema agudo de pulmón.
47
¿Qué lesión renal se asocia a HTA crónica?
Nefropatía hipertensiva (arterioloesclerosis hialina) y daño túbulo-intersticial → Insuficiencia renal crónica.
48
¿Cómo se clasifica la retinopatía hipertensiva según Keith-Wagener-Bark?
Grado I: Estrechamiento arteriolar
Grado II: Cruces AV patológicos
Grado III: Hemorragias/exudados
Grado IV: Edema de papila
49
¿Qué otras complicaciones vasculares puede causar la HTA?
Aortopatía (aneurismas)
Arteriopatía de miembros inferiores (claudicación, trombosis), especialmente en diabéticos y fumadores
50
¿Qué incluye la exploración física de un paciente hipertenso?
Evaluación general: talla, peso, circunferencia cintura, IMC. Examen cardiovascular: PA, pulso periférico y carótidas, signos de crecimiento cardíaco. Tórax: estertores crepitantes, signos de obstrucción respiratoria. Abdomen: masas renales/ilíacas, soplos aórticos/renales. Miembros inferiores: edema maleolar, circulación y pulsos periféricos. Fondo de ojo: retinopatía hipertensiva y/o diabética.
51
¿Qué estudios de laboratorio deben solicitarse en la evaluación inicial del paciente hipertenso?
Hemograma completo. Creatinina, urea. Glucosa, HbA1c. Ionograma (Na, K, Cl). Orina completa. Perfil lipídico. ECG 12 derivaciones con D2 largo.
52
¿Qué estudios complementarios se consideran útiles en hipertensión arterial?
Proteinuria de 24h. Aclaramiento de creatinina. Ácido úrico. Calcio y fósforo. Radiografía de tórax PA. Ecocardiografía Doppler. Ergometría en banda sin fin.
53
¿Cuáles son los pilares del tratamiento no farmacológico de la hipertensión arterial?
Control del peso (IMC 20–25). Restricción de sal (5–6 g/día). Dieta DASH (rica en frutas, verduras, lácteos bajos en grasa). Reducción del consumo de alcohol. Aumento de la actividad física. Abandono del tabaquismo. Reducción del estrés.
54
¿Cuál es el impacto estimado de la pérdida de peso en la presión arterial?
Cada 10 kg de pérdida de peso puede reducir la presión arterial sistólica en aproximadamente 5–20 mmHg.
55
¿Qué tipo de ejercicio físico se recomienda en pacientes hipertensos?
Ejercicio aeróbico regular, al menos 30 minutos diarios, 5–7 días por semana (caminar, correr, nadar, andar en bicicleta). Evitar: Ejercicios isométricos intensos.
56
¿Qué efecto tiene la reducción de sal en la dieta sobre la presión arterial?
Una reducción del consumo de sal a 5–6 g/día puede disminuir la PAS entre 2–8 mmHg, especialmente en hipertensos sensibles a la sal.
57
¿En qué consiste la dieta DASH y cuál es su efecto en HTA?
Dieta rica en frutas, verduras, productos lácteos bajos en grasa, cereales integrales, pescado y pollo. Baja en grasas saturadas, colesterol y sodio. Puede reducir la PAS hasta 8–14 mmHg.
58
¿Qué aspectos deben evaluarse antes de iniciar o modificar tratamiento antihipertensivo?
Fármacos que el paciente ya utiliza. Efectos adversos previos. Comorbilidades. No usar dos fármacos del mismo grupo. Preferencia por combinaciones de clases distintas.
59
¿Cuáles son los grupos farmacológicos considerados de primera línea en HTA?
Diuréticos tiazídicos. Betabloqueantes (BB). Inhibidores de la ECA (IECA). Antagonistas del calcio (CA). Antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II). Bloqueadores alfa-1 adrenérgicos.
60
¿Por qué no deben combinarse dos fármacos del mismo grupo antihipertensivo?
Porque no ofrecen efecto antihipertensivo adicional y aumentan el riesgo de efectos adversos sin beneficio terapéutico claro.
61
¿Qué combinaciones de antihipertensivos se consideran sinérgicas?
IECA o ARA II + diurético. IECA o ARA II + calcio antagonista. Diurético + calcio antagonista. Estas combinaciones potencian la eficacia con menor toxicidad.
62
¿Qué combinación debe evitarse entre fármacos de primera línea?
IECA + ARA II → No se recomienda por ↑ riesgo de hiperpotasemia, insuficiencia renal y escaso beneficio adicional.
63
¿Cuáles son los principales tipos de diuréticos utilizados en HTA?
Diuréticos tiazídicos (ej. hidroclorotiazida, clortalidona). Diuréticos del asa (ej. furosemida). Diuréticos ahorradores de potasio (ej. espironolactona, amilorida).
64
¿Cuál es el mecanismo de acción de los diuréticos tiazídicos?
Inhiben el cotransportador Na⁺/Cl⁻ en el túbulo contorneado distal → disminuye reabsorción de sodio y agua → reduce volemia y PA.
65
¿Qué diurético tiazídico tiene mayor eficacia y duración de acción?
Clortalidona (semivida larga, mayor reducción de PA que hidroclorotiazida).
66
¿Cuáles son los efectos adversos de los diuréticos tiazídicos?
Hipokalemia. Hiponatremia. Hiperglucemia. Hiperuricemia (gota). Dislipidemia. Disfunción eréctil.
67
¿En qué pacientes están indicados los diuréticos del asa como antihipertensivos?
En hipertensos con insuficiencia renal crónica (TFG < 30 mL/min) o con edema (IC, síndrome nefrótico).
68
¿Qué precauciones se deben tener con los diuréticos del asa?
Riesgo de deshidratación. Hipokalemia. Hipocalcemia. Hipomagnesemia. Ototoxicidad (a dosis altas).
69
¿Cuál es el mecanismo de acción de los diuréticos ahorradores de potasio?
Espironolactona: antagonista de la aldosterona en túbulo colector. Amilorida: bloquea canales de Na⁺ epiteliales en túbulo colector. → Disminuyen la reabsorción de sodio sin perder potasio.
70
¿Cuándo se indica espironolactona en HTA?
Hipertensión resistente. Hipertensión con hiperaldosteronismo primario. IC con fracción de eyección reducida (efecto adicional sobre PA).
71
¿Cuáles son los principales efectos adversos de espironolactona?
Hiperpotasemia. Ginecomastia, impotencia (por efecto antiandrogénico). Irregularidades menstruales.
72
¿Qué características generales tienen los betabloqueantes (BB) como antihipertensivos?
Son de primera línea. Disminuyen la mortalidad al bloquear la acción tóxica de la noradrenalina sobre miocitos y su liberación. Disminuyen el gasto cardíaco al inhibir el inotropismo y cronotropismo. Más eficaces en jóvenes y personas blancas.
73
¿Cómo se clasifican los BB según su cardioselectividad?
Cardioselectivos (B1): atenolol, metoprolol, acebutolol, esmolol. No cardioselectivos (B1 y B2): propranolol, betaxolol, timolol, nadolol, pindolol, carvedilol. Carvedilol también bloquea alfa-1.
74
¿Qué efectos adversos pueden producir los betabloqueantes?
Bradicardia, BAV, fatiga, cefalea, depresión, dolor torácico, edema. Contraindicados en: asma, EPOC, bradiarritmias, IC grave, angina de Prinzmetal, DM con riesgo de hipoglucemia.
75
¿Dosis e indicaciones comunes de BB usados en HTA?
Atenolol: 25–100 mg QD. Propranolol: 10–80 mg cada 8 h. Carvedilol: iniciar con 3.125 mg BID, aumentar hasta 50 mg/día.
76
¿Cuáles son los principales IECA y su clasificación por generación?
1ª generación: Captopril. 2ª: Enalapril. 3ª: Ramipril, Lisinopril, Quinapril, Fosinopril, Perindopril.
77
¿Cuál es el mecanismo de acción de los IECA?
Inhiben la formación de angiotensina II → vasodilatación arterial y venosa. También reducen remodelado miocárdico y progresión de IRC.
78
¿Cuáles son las indicaciones clínicas clave para IECA?
HTA con: HVI, ICC (diastólica y sistólica), nefropatía diabética/proteinuria, estenosis unilateral de arteria renal (con control de función renal).
79
¿Qué efectos adversos tienen los IECA?
Tos seca, angioedema, hiperpotasemia, IRA. Captopril: hematuria. Enalapril: tos y angioedema. Lisinopril y Ramipril: similares. Contraindicados en embarazo y con diuréticos ahorradores de K⁺.
80
¿Cómo se clasifican los IECA según su estructura química?
Carboxilo: Enalapril, Lisinopril, Ramipril, Quinapril, Benazepril. Sulfidrilo: Captopril. Fosfonilo: Fosinopril, Alacepril.
81
¿Cuál es el mecanismo de acción de los antagonistas del calcio?
Inhiben los canales de calcio tipo L en músculo liso vascular y cardíaco → vasodilatación arterial (↓ postcarga) y efecto inotrópico negativo (según el tipo).
82
¿Cómo se clasifican los antagonistas del calcio?
Dihidropiridínicos: Amlodipino, Nifedipino, Felodipino
No dihidropiridínicos: Verapamilo, Diltiazem
83
¿Qué diferencias clínicas existen entre los tipos de CA?
Dihidropiridínicos: más vasodilatadores, causan taquicardia refleja
No dihidropiridínicos: más acción cardíaca (↓ FC), usados en FA/Flutter
84
¿Cuáles son los efectos adversos de los CA?
Edema maleolar, cefalea, rubor, mareo, bradicardia (no DHP), estreñimiento (verapamilo)
85
¿Cuál es el mecanismo de acción de los ARA II?
Bloquean los receptores AT1 de angiotensina II → vasodilatación, ↓ aldosterona, ↓ remodelado miocárdico y renal. Efectos similares a los IECA pero sin tos.
86
¿Cuáles son ejemplos de ARA II y sus dosis comunes?
Losartán: 50–100 mg/día
Valsartán: 80–320 mg/día
Irbesartán, Candesartán, Telmisartán, Olmesartán
87
¿Indicaciones clínicas clave de los ARA II?
Alternativa a IECA en:
HTA con diabetes o proteinuria
ICC
Nefropatía crónica
Post-IM
88
¿Cuáles son los efectos adversos de los ARA II?
Hiperpotasemia, hipotensión, deterioro renal (en estenosis bilateral), pero no causan tos ni angioedema.
89
¿Cuál es el mecanismo de acción de los alfa bloqueantes?
Bloquean receptores alfa-1 → vasodilatación arterial y venosa → ↓ resistencia periférica.
90
¿Cuáles son ejemplos y usos de alfa-1 bloqueantes?
Prazosina, Doxazosina, Terazosina
→ Útiles en HTA con hiperplasia prostática benigna (HPB)
91
¿Cuáles son los efectos adversos de los alfa bloqueantes?
Hipotensión ortostática (común), mareo, taquicardia refleja, retención hídrica
92
¿Qué factores influyen en la severidad clínica de una crisis hipertensiva?
No siempre hay correlación entre la cifra de TA y la gravedad clínica. Factores relevantes: Valores previos de TA, Velocidad de ascenso, Enfermedades asociadas, Reservas funcionales del paciente.
93
¿Qué situaciones clínicas se reconocen en crisis hipertensiva?
Emergencia hipertensiva, Urgencia hipertensiva.
94
¿Qué define una emergencia hipertensiva?
Elevación crítica de la PA con daño agudo a órgano blanco, riesgo vital, síntomas graves, y lesión endotelial difusa. Requiere tratamiento inmediato IV en UCI.
95
¿Cuáles son las complicaciones cerebrovasculares de una emergencia hipertensiva?
Encefalopatía hipertensiva, Hemorragia intracerebral, Infarto cerebral, Hemorragia subaracnoidea.
96
¿Cuáles son las complicaciones cardiacas de una emergencia hipertensiva?
Disección aguda de aorta, Edema agudo de pulmón, IAM, Angina inestable, Postoperatorio de cirugía cardíaca.
97
Otras situaciones clínicas graves en emergencia hipertensiva
Crisis de feocromocitoma, Interacción IMAO + tiramina, Abuso de simpaticomiméticos, Eclampsia, HTA maligna con fondo de ojo III-IV y deterioro renal rápido.
98
¿Cuál es el objetivo del tratamiento en emergencia hipertensiva?
Reducir la PA rápidamente pero de forma controlada en minutos a 2 horas. Uso de fármacos IV de acción corta. Monitorización en UCI.
99
Fármaco: Nitroprusiato de sodio
Dosis: 0,25–10 mcg/kg/min IV. Vasodilatador potente. Control continuo de PA. Riesgo: toxicidad por cianuro.
100
Fármaco: Nitroglicerina
Dosis: 5–100 mcg/min IV. Inicio: 2-5 min. Duración: 3-5 min. Preferido en isquemia coronaria.
101
Fármaco: Enalaprilato (EV)
Dosis: 1.25–5 mg cada 6 h. Inicio: 15-30 min. Duración: 6 h. Útil en insuficiencia cardíaca congestiva.
102
Otros fármacos en emergencia hipertensiva
Labetalol (BB + bloqueo alfa1), Fentolamina: útil en feocromocitoma.
103
¿Qué hacer tras controlar la emergencia hipertensiva?
Iniciar tratamiento por vía oral. Objetivo: mantener PA en rango adecuado. Plan individualizado según comorbilidades.
104
¿Qué define una urgencia hipertensiva?
Elevación de la PA sin compromiso agudo de órgano blanco. Paciente asintomático u oligosintomático. Manejo ambulatorio o en observación. Reducción PA en 8-24 h.
105
¿Cuál es el tratamiento de urgencia hipertensiva? (vía oral)
Fármacos de acción rápida, luego mantenimiento con acción prolongada. Ejemplos: Captopril 25 mg VO, Furosemida 40 mg VO, Propranolol 40 mg VO, Nifedipino 10 mg (3 gotas sublingual).
106
¿Cuál es el riesgo de usar Nifedipino sublingual?
Puede producir caída brusca de la TA, isquemia cerebral o coronaria. Uso con precaución y bajo monitoreo.
