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Flashcards Dr. Thames - Examen de Grado > Diabetes Mellitus > Flashcards

Diabetes Mellitus Flashcards

(77 cards)

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1
Q

¿Qué es la diabetes mellitus?

A

Es un síndrome clínico caracterizado por hiperglucemia crónica y alteraciones del metabolismo lipídico y proteico, debido a un déficit absoluto o relativo de insulina y/o resistencia a su acción.

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2
Q

¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico común en todas las formas de diabetes mellitus?

A

El trastorno del metabolismo de los hidratos de carbono, con hiperglucemia crónica como manifestación principal, debido a déficit de insulina y/o resistencia a su acción.

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3
Q

¿Cómo se clasifica la diabetes mellitus?

A

En cuatro tipos: diabetes tipo 1, tipo 2, diabetes mellitus gestacional y otros tipos específicos (por defectos genéticos, fármacos, infecciones, endocrinopatías, etc.).

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4
Q

¿Qué caracteriza a la diabetes mellitus tipo 1?

A

Déficit absoluto de insulina por destrucción de las células β del páncreas, inicio súbito antes de los 30 años y dependencia total de insulina.

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5
Q

¿Cuáles son los subtipos de diabetes mellitus tipo 1?

A

Tipo 1 autoinmune (más frecuente, con marcadores serológicos) y tipo 1 idiopática (sin evidencia de autoinmunidad, etiología desconocida).

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6
Q

¿Qué caracteriza a la diabetes mellitus tipo 2?

A

Insulinorresistencia asociada a insulinopenia variable, inicio gradual en adultos mayores de 30 años y evolución insidiosa.

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7
Q

¿Qué defectos fisiopatológicos presenta la diabetes tipo 2?

A

Trastorno en la secreción de insulina, resistencia periférica a su acción y producción hepática excesiva de glucosa.

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8
Q

¿Qué factores favorecen la aparición de DM tipo 2?

A

Obesidad visceral, resistencia a la insulina, fallo progresivo de las células β y producción hepática aumentada de glucosa.

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9
Q

¿Qué es la diabetes mellitus gestacional?

A

Trastorno en el metabolismo de carbohidratos diagnosticado por primera vez durante el embarazo por inadecuada adaptación a la insulinorresistencia gestacional.

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10
Q

¿Qué tipos específicos de diabetes mellitus existen aparte de tipo 1, tipo 2 y gestacional?

A

Diabetes por defectos genéticos en células β, en la acción de la insulina, por enfermedades del páncreas exocrino, endocrinopatías, drogas, infecciones, entre otros.

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11
Q

¿Cuál es la fisiopatogenia principal en la diabetes tipo 1?

A

Autoinmunidad dirigida contra las células β pancreáticas, con destrucción progresiva que lleva al déficit absoluto de insulina.

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12
Q

¿Cuál es la fisiopatogenia clave en la diabetes tipo 2?

A

Insulinorresistencia en tejidos periféricos (hígado, músculo, tejido adiposo) combinada con disfunción progresiva de las células β pancreáticas.

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13
Q

¿Cuáles son los síntomas cardinales clásicos de la diabetes mellitus?

A

Poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso inexplicada.

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14
Q

¿Qué otras manifestaciones clínicas puede tener la diabetes al diagnóstico?

A

Infecciones recurrentes, visión borrosa, fatiga, heridas que cicatrizan mal o incluso debutar con cetoacidosis o hiperglucemia hiperosmolar.

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15
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo clásicos para desarrollar diabetes tipo 2?

A

Obesidad (IMC ≥ 25), antecedentes familiares, sedentarismo, HTA, dislipidemia, antecedentes de diabetes gestacional o macrosomía fetal.

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16
Q

¿Cuáles son los criterios diagnósticos de diabetes mellitus?

A

Glucemia en ayunas ≥ 126 mg/dL
Glucemia a las 2 h postcarga (75 g glucosa) ≥ 200 mg/dL
HbA1c ≥ 6.5%
Glucemia al azar ≥ 200 mg/dL con síntomas clásicos

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17
Q

¿Cuántos criterios se necesitan para diagnosticar diabetes en un paciente asintomático?

A

Dos pruebas anormales concordantes (en el mismo día o en días distintos) utilizando cualquiera de los criterios diagnósticos disponibles.

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18
Q

¿Qué medicamentos pueden elevar la glucemia y favorecer la aparición de diabetes?

A

Corticoides, tiazidas, antipsicóticos atípicos (como olanzapina), inhibidores de proteasa, anticonceptivos orales, entre otros.

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19
Q

¿Qué es la hemoglobina glicosilada (HbA1c) y qué indica?

A

Es un marcador que refleja el promedio de glucemia en los últimos 2 a 3 meses. Se usa tanto para diagnóstico como para monitoreo del control glucémico.

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20
Q

¿Cuál es la meta de HbA1c en la mayoría de los pacientes con diabetes?

A

< 7%, aunque puede individualizarse según edad, comorbilidades y riesgo de hipoglucemia.

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21
Q

¿Qué herramientas se utilizan para el seguimiento de un paciente con diabetes mellitus?

A

HbA1c cada 3-6 meses, control de glucemia capilar, perfil lipídico, función renal (creatinina, microalbuminuria), examen de fondo de ojo, y exploración de pies.

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22
Q

¿Qué es la frutosamina y qué representa su medición en el control de la diabetes?

A

La frutosamina representa la glucosilación no enzimática de proteínas plasmáticas como albúmina y globulinas, reflejando el control glucémico de las últimas 2-3 semanas. Su ventaja es que no se ve afectada por hemoglobinopatías.

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23
Q

¿Cuándo está indicada la medición de cuerpos cetónicos según la ADA?

A

En DM tipo 1, síntomas gastrointestinales (náuseas, vómitos), embarazadas y diabéticos con enfermedad aguda e hiperglucemia >250 mg/dL.

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24
Q

¿A partir de qué nivel de glucemia aparece glucosuria?

A

Cuando la glucemia excede el umbral tubular renal de glucosa, que es de aproximadamente 180 mg/dL.

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25
¿Cuál es el valor normal de insulinemia?
Entre 1 a 10 unidades.
26
¿Qué es la cetoacidosis diabética (CAD)?
Es una acidosis metabólica causada por acumulación de cuerpos cetónicos debido a deficiencia severa de insulina y exceso de hormonas contrarreguladoras.
27
¿Qué cuerpos cetónicos se forman en la CAD?
Acetona, ácido acetoacético y ácido β-hidroxibutírico.
28
¿Cuáles son los signos clínicos típicos de la CAD?
Deshidratación, polidipsia, poliuria, dolor abdominal, náuseas, vómitos, aliento cetónico, respiración de Kussmaul, letargo y en casos graves coma.
29
¿Qué hallazgos de laboratorio indican CAD?
Glucosa >250 mg/dL pH <7.3 HCO₃⁻ <15 mEq/L Cetonemia >3 mmol/L Cetonuria PCO₂ bajo Hiponatremia, hiperpotasemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia.
30
¿Qué medidas iniciales deben tomarse ante un paciente con CAD?
Colocar vía periférica, oxígeno por puntas nasales y sonda Foley. Iniciar reposición de volumen, insulina y corrección de electrolitos.
31
¿Cómo se realiza la reposición de volumen en la CAD?
4-6 L en 24 h: Carga inicial de 200-1000 mL en 10 minutos Luego 1 L/h por 1 h Posteriormente 5 L en 23 h Si glucemia <200 mg/dL, usar dextrosa al 5%.
32
¿Cuándo se usa bicarbonato en la CAD y cómo se calcula?
Si pH <6.9. Fórmula: (Bic ideal – Bic real) x 0.3 x peso (kg). Administrar 1/3 en bolo y 2/3 EV lento.
33
¿Cuáles son los esquemas de insulina usados en CAD?
Dosis proporcional a glicemia (Ej: glicemia 300 → 9U) Por rangos: <150 mg/dL: No usar 151–200: 5 U 201–250: 10 U 251–300: 15 U 300: 20 U Infusión continua: 0.1 U/kg/h. Si glicemia <200 → 0.02–0.05 U/kg/h.
34
¿Cuáles son las principales complicaciones de la CAD?
Edema cerebral, síndrome de dificultad respiratoria (SDR), trombosis, insuficiencia renal aguda (IRA).
35
¿Qué caracteriza al coma hiperosmolar hiperglucémico?
Hiperglucemia extrema (>600 mg/dL), deshidratación severa (pérdida de 8–12 L), hiperosmolaridad, sin cetoacidosis significativa.
36
¿Cuál es el tratamiento del coma hiperosmolar?
Hidratación intensiva (8–12 L), corrección de potasio (1–2 mEq/kg) e insulina. Si hay hiperpotasemia: usar solución polarizante (Dextrosa 5% + 10U insulina).
37
¿Qué es la Triada de Whipple para diagnóstico de hipoglucemia?
Glicemia <50 mg/dL Síntomas adrenérgicos/neuroglicopénicos Reversión de síntomas con normalización de la glucemia.
38
¿Cuál es el tratamiento de la hipoglucemia grave?
Si está consciente: dextrosa VO Si inconsciente: dextrosa hipertónica 33% 1 ampolla + 0.5 ampolla de glucagón (1 mg total).
39
¿Cuáles son las principales complicaciones agudas de la diabetes mellitus?
Cetoacidosis diabética (CAD): acidosis metabólica con cetonemia, hiperglucemia y deshidratación. Coma hiperosmolar hiperglucémico: hiperglucemia extrema, hiperosmolaridad, deshidratación severa, sin cetosis significativa. Hipoglucemia: descenso peligroso de glucosa sanguínea, con síntomas neuroglicopénicos y adrenérgicos, puede llevar a pérdida de conciencia y convulsiones. Estado hiperglucémico hiperosmolar no cetósico (EHHNC): variante del coma hiperosmolar con marcada hiperglucemia e hiperosmolaridad.
40
¿Cómo se clasifican las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus?
Microangiopáticas: retinopatía, neuropatía, nefropatía. Macroangiopáticas: aterosclerosis, que causa coronariopatía, enfermedad vascular periférica y enfermedad vascular cerebral.
41
¿Qué caracteriza a la microangiopatía diabética y qué complicaciones incluye?
Se caracteriza por el engrosamiento generalizado de la membrana basal de los capilares. Incluye: Retinopatía diabética Nefropatía diabética Neuropatía diabética.
42
¿Cuáles son las principales complicaciones oculares en la diabetes mellitus?
Retinopatía diabética Glaucoma Catarata.
43
¿Cómo se clasifica la retinopatía diabética no proliferativa?
Leve: microaneurismas, exudado duro, hemorragia intraretiniana (control anual). Moderada: lesiones anteriores + exudado algodonoso (control cada 6 meses). Severa: hemorragia en llama, exudado algodonoso, IRMA (venas en rosario) (fotocoagulación y control cada 2-4 meses).
44
¿Qué caracteriza a la retinopatía diabética proliferativa?
Presencia de neovascularización, hemorragia vítrea y desprendimiento de retina.
45
¿Cómo se presentan la catarata y el glaucoma en pacientes diabéticos?
Catarata: catarata metabólica en jóvenes diabéticos, de progresión rápida; catarata senil más común en diabéticos. Glaucoma: mayor incidencia; se debe a proliferación capilar sobre el iris con neovasos frágiles que pueden causar hemorragias en cámara anterior.
46
¿Cuál es la prevalencia y evolución de la nefropatía diabética?
Ocurre en 30-40% de DM tipo 1 y 5-15% en DM tipo 2. Evoluciona desde microalbuminuria, nefropatía incipiente, nefropatía clínica temprana con hipertensión, nefropatía avanzada con disminución del filtrado glomerular, hasta insuficiencia renal avanzada (filtrado < 30 mL/min).
47
¿Cuáles son los cuatro periodos evolutivos de la nefropatía diabética?
Microalbuminuria (30-300 mg/24h) Nefropatía incipiente (microalbuminuria + hiperfiltración) Nefropatía clínica temprana (macroproteinuria > 500 mg/24h + hipertensión) Nefropatía avanzada (disminución del filtrado glomerular, insuficiencia renal).
48
¿Qué lesiones histopatológicas se observan en la neuropatía diabética?
Degeneración y pérdida axonal, desmielinización segmentaria, alteraciones en células de Schwann y perineurales, cambios vasculares endoneurales, atrofia axonal distal, y en crónicas, brotes regenerativos.
49
¿Cuáles son los tipos principales de neuropatía diabética y sus características?
Neuropatía sensitiva: simétrica, “en calcetín”, con parestesias, dolor nocturno intenso y pérdida de sensibilidad. Mononeuropatía: lesión aislada de nervios craneales o periféricos, unilateral, con buen pronóstico. Amiotrofia diabética: déficit motor asimétrico en psoas/cuádriceps, dolor intenso, recuperación en 6-12 meses. Neuropatía autonómica: sudoración alterada, disfunción eréctil, hipotensión ortostática, gastroparesia, vejiga neurógena.
50
¿Qué factores favorecen la aterosclerosis acelerada en pacientes diabéticos?
Hiperglucemia crónica, hipertensión arterial, dislipemia, obesidad, sedentarismo y tabaquismo.
51
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la macroangiopatía diabética?
Coronariopatía: angina e infarto agudo de miocardio Enfermedad vascular periférica: claudicación intermitente, úlceras, gangrena Enfermedad vascular cerebral: accidentes cerebrovasculares Impotencia vascular en varones.
52
¿Qué es el pie diabético y cuáles son sus principales factores patogénicos?
Es la aparición de úlceras en pies por combinación de neuropatía (disminución de sensibilidad) y vasculopatía (mala perfusión), agravada por mal control metabólico.
53
¿Cómo se clasifica el pie diabético según la gravedad de las lesiones?
Grado I: escoriaciones cutáneas Grado II: úlcera superficial localizada Grado III: úlceras profundas con absceso Grado IV: gangrena localizada Grado V: gangrena difusa.
54
¿Cuál es el tratamiento básico del pie diabético con úlceras?
Reposo, desbridamiento quirúrgico, curas locales, antibióticos de amplio espectro (amoxicilina + ácido clavulánico o clindamicina + ciprofloxacino si hay infección), y radiografía para descartar osteomielitis.
55
¿Qué otras alteraciones pueden presentarse asociadas a la diabetes?
Infecciones más graves por afectación inmune Hipertrigliceridemia por aumento de VLDL y déficit de lipoproteína lipasa.
56
¿Qué es lceras?
Reposo, desbridamiento quirúrgico, curas locales, antibióticos de amplio espectro (amoxicilina + ácido clavulánico o clindamicina + ciprofloxacino si hay infección), y radiografía para descartar osteomielitis.
57
¿Qué otras alteraciones pueden presentarse asociadas a la diabetes?
Infecciones más graves por afectación inmune, hipertrigliceridemia por aumento de VLDL y déficit de lipoproteína lipasa, alteraciones dermatológicas: úlceras isquémicas, dermopatía diabética, necrobiosis lipoidea y bullosis diabeticorum.
58
¿Cuáles son los objetivos inmediatos del tratamiento de la diabetes mellitus?
Tratar la cetoacidosis diabética y los altos niveles de glucemia.
59
¿Cuáles son los objetivos a largo plazo del tratamiento en diabetes mellitus?
Prolongar la vida del paciente, reducir síntomas y prevenir complicaciones como ceguera, insuficiencia renal, cardiopatía y amputaciones.
60
¿Cuál es el tratamiento inicial para la diabetes mellitus?
Cambios en el estilo de vida: dieta y ejercicio. Si no hay control, se usan medicamentos para controlar la glucemia.
61
¿Cuáles son las metas metabólicas para el control de la diabetes mellitus?
Hb A1C < 7%, PA < 130/80 mmHg, LDL < 100 mg/dl, TG < 150 mg/dl, HDL > 40 mg/dl, glicemia < 99 mg/dl, glicemia postprandial < 140 mg/dl.
62
¿Qué recomendaciones dietéticas se dan para la diabetes tipo 1?
Dieta normocalórica e hipolipídica, sin reducir carbohidratos; alimentación fraccionada, evitar ayunos y alcohol; consumir carbohidratos cada 30 minutos durante ejercicio.
63
¿Qué recomendaciones dietéticas y de ejercicio se indican para la diabetes tipo 2?
Dieta hipocalórica (1200-1900 cal) y ejercicios aeróbicos regulares.
64
¿Cuál es el tratamiento inicial en pacientes obesos con diabetes tipo 2?
Educación, alimentación, ejercicio y pérdida de peso. Si no mejora, se inicia metformina, y si no hay control, insulina.
65
¿Cuál es el tratamiento inicial en pacientes normopeso con diabetes tipo 2?
Educación, dieta y ejercicio. Si no se logra control, sulfonilureas. Si no hay respuesta, se asocian biguanidas o inhibidores de alfa-glucosidasa.
66
¿Qué es la insulina y cuál es su mecanismo de acción?
Hormona polipéptica producida por células beta pancreáticas que facilita la entrada de glucosa a la célula, disminuye glucagón, inhibe gluconeogénesis y glucogenólisis hepática y mueve potasio hacia el interior celular.
67
¿En qué casos se utiliza insulina en diabetes?
Diabetes tipo 1, diabetes tipo 2 refractaria, glicemia > 250-300 mg/dl, embarazo y pacientes hospitalizados.
68
¿Cuáles son los tipos de insulina según inicio, pico y duración?
Análogos ultrarrápidos: inicio 5-15 min, pico 30 min-1 h, duración 2-3 h (Lispro, Aspart). Rápida: inicio 30 min-1 h, pico 2-3 h, duración 5-8 h (Regular). Intermedia: inicio 2-4 h, pico 4-8 h, duración 10-12 h (NPH). Análogo ultralento: inicio 2-4 h, sin pico, duración 20-24 h (Glargina, Detemir).
69
¿Qué ventajas tienen los análogos ultrarrápidos de insulina?
Comienzo de acción rápido, menor duración, no necesitan administrarse 20-30 minutos antes de comer y reducen la incidencia de hipoglucemia en tratamiento intensivo.
70
¿Cómo se administra la insulina y cuál es la dosis habitual?
Vía subcutánea (abdomen, muslo, brazo, nalgas). Dosis de 0.5 a 1 U/kg/día.
71
¿En qué consiste el tratamiento insulínico convencional?
Una o dos inyecciones diarias de insulina intermedia o prolongada: 2/3 dosis antes del desayuno y 1/3 antes de la cena, ajustando dosis según control glucémico.
72
¿Qué es el tratamiento insulínico intensivo?
Administración de insulina rápida antes de cada comida y NPH para insulina basal en una o varias dosis diarias.
73
¿En qué consiste la infusión subcutánea continua de insulina?
Insulina rápida administrada mediante bomba que libera insulina basal continua y bolos antes de las comidas.
74
¿En qué pacientes no se recomienda el tratamiento insulínico intensivo?
Niños menores de 8 años, diabéticos con neuropatía autonómica severa, pacientes con trastornos mentales graves y ancianos.
75
¿Cuáles son las reacciones adversas más comunes de la insulina?
Hipoglucemia, hipersensibilidad, edema insulínico y lipodistrofia.
76
¿Qué es el efecto Somogyi en diabetes?
Hiperglucemia matinal por rebote a hipoglucemia nocturna (3-4h). Se confirma con glicemia < 60 mg/dl a las 3 am y se trata ajustando insulina o dando colación nocturna.
77
¿Qué es el efecto Alba Down en diabetes?
Hiperglucemia matinal por resistencia a la insulina y aumento nocturno de hormona del crecimiento. Glicemia > 80 mg/dl a las 3 am. Se trata retrasando dosis nocturna o aumentando insulina.

Flashcards Dr. Thames - Examen de Grado (17 decks)

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