Hepatitis/Cirrosis Flashcards
(101 cards)
1
Q
¿Cuál es la causa más frecuente de hepatitis?
A
La causa más frecuente es la infección viral.
2
Q
¿Cuáles son los virus hepatotrópicos que causan hepatitis?
A
Virus de la hepatitis A, B, C, D y E.
3
Q
Menciona virus no hepatotrópicos que pueden causar hepatitis.
A
Herpes virus, CMV, Epstein-Barr, fiebre amarilla, rubeola.
4
Q
Menciona algunos fármacos que pueden inducir hepatitis.
A
Halotano, fenitoína, metildopa, isoniazida, tiacídicos, paracetamol, amiodarona, rifampicina, propiltiouracilo.
5
Q
¿Qué efecto tiene el etanol en el hígado?
A
Efectos tóxicos directos e indirectos. Directos: alteración de membranas. Indirectos: por metabolismo (acetaldehído).
6
Q
¿Qué ocurre durante el período de incubación de una hepatitis viral?
A
Intensa replicación viral, producción de antígenos y anticuerpos.
7
Q
¿Qué desencadena la muerte celular en la hepatitis viral?
A
La replicación viral y la respuesta inflamatoria del huésped.
8
Q
¿Cómo pueden los fármacos causar hepatitis?
A
Por toxicidad directa (dependiente de dosis) o reacciones idiosincráticas (independientes de dosis).
9
Q
¿Qué hallazgos histológicos son típicos en la hepatitis aguda no complicada?
A
Degeneración y necrosis focal hepática, edema celular, infiltrado mononuclear en región porta, colestasis.
10
Q
¿Qué síntomas aparecen en el pródromo de la hepatitis?
A
Malestar, fiebre ligera, náuseas, vómitos, anorexia, mialgias, urticaria, cefalea, artralgias.
11
Q
¿Qué caracteriza la fase ictérica?
A
Ictericia, coluria, acolia, hepatomegalia, prurito, equimosis, pérdida de peso.
12
Q
¿Qué síntomas extrahepáticos pueden presentarse en hepatitis?
A
Glomerulonefritis, polineuritis, encefalitis, anemia.
13
Q
¿Qué ocurre en la fase de convalecencia?
A
Desaparición de síntomas, pero con pruebas hepáticas aún anormales.
14
Q
¿Cómo se comportan las transaminasas en hepatitis aguda?
A
Aumentan de 10-100 veces, con GPT > GOT y GPT/GOT > 1.
15
Q
¿Qué otras alteraciones de laboratorio se pueden observar en hepatitis?
A
Bilirrubina 5-20 mg/dl, glucemia disminuida, FAL elevada, TP elevado, gammaglobulina elevada.
16
Q
¿Qué pruebas serológicas se solicitan ante sospecha de hepatitis aguda?
A
HBsAg, IgM anti-HVA, anti-HBc IgM, VHC.
17
Q
¿Qué caracteriza a la hepatitis fulminante?
A
Necrosis masiva, insuficiencia hepática, encefalopatía en 2 semanas, alta mortalidad (80%).
18
Q
¿Qué caracteriza a la hepatitis subfulminante?
A
Disfunción hepática que aparece dentro de 12 semanas tras la ictericia.
19
Q
¿Qué define a la hepatitis crónica?
A
Persistencia de síntomas, transaminasas y bilirrubina alteradas por más de 6-12 meses.
20
Q
¿Cuál es la evolución a hepatitis crónica según el virus?
A
10% en hepatitis B y 80% en hepatitis C.
21
Q
¿Qué causa la encefalopatía hepática?
A
Acumulación de amonio por fallo hepático; se trata con lactulosa o enema.
22
Q
¿Qué volumen de mantenimiento se calcula en hepatitis con DHT?
A
50 cc/kgP + pérdidas cuantificadas + pérdidas insensibles (~5000-6000 cc/día).
23
Q
¿Cuáles son signos de control en pacientes con hepatitis y DHT?
A
Diuresis, presión arterial, PAM, nivel de conciencia y signos de DHT.
24
Q
¿Qué es la cirrosis hepática?
A
Es una enfermedad hepática crónica e irreversible caracterizada por fibrosis progresiva, formación de nódulos de regeneración y alteración de la arquitectura hepática.
25
¿Cuáles son las principales causas de cirrosis hepática?
Alcoholismo crónico, hepatitis viral crónica (B y C), hígado graso no alcohólico, colangitis biliar primaria, enfermedades metabólicas (hemocromatosis, enfermedad de Wilson), autoinmunidad y causas criptogénicas.
26
¿Qué síntomas pueden estar presentes en la cirrosis hepática compensada?
Asintomática o síntomas leves como astenia, pérdida de apetito, dispepsia y hepatomegalia.
27
¿Qué signos clínicos caracterizan a la cirrosis descompensada?
Ascitis, ictericia, encefalopatía hepática, hemorragia digestiva por várices esofágicas, edemas, signos de insuficiencia hepática.
28
¿Qué hallazgos físicos pueden observarse en un paciente con cirrosis hepática?
Telangiectasias, eritema palmar, ginecomastia, testículos atróficos, circulación colateral, hepatomegalia o hígado pequeño, esplenomegalia, ascitis.
29
¿Qué estudios son útiles para el diagnóstico de cirrosis hepática?
Analítica: hiperbilirrubinemia, hipoalbuminemia, prolongación del TP, trombocitopenia.
Ecografía abdominal (estructura nodular, signos de hipertensión portal).
Fibroscan (elastografía).
Biopsia hepática (si es necesaria).
30
¿Cuál es la clasificación funcional de la cirrosis más utilizada?
La clasificación de Child-Pugh.
31
¿Qué parámetros evalúa la clasificación de Child-Pugh?
Bilirrubina, albúmina, tiempo de protrombina/INR, encefalopatía hepática, ascitis.
32
¿Cuáles son los grados de la clasificación Child-Pugh y su significado?
A (5-6 pts): cirrosis compensada.
B (7-9 pts): función hepática comprometida.
C (10-15 pts): cirrosis descompensada, peor pronóstico.
33
¿Qué sistema se utiliza para priorizar trasplante hepático?
La escala MELD (Model for End-Stage Liver Disease).
34
¿Qué parámetros utiliza la escala MELD?
Creatinina, bilirrubina total e INR.
35
¿Cuál es el tratamiento general de la cirrosis hepática?
Tratar la causa subyacente, medidas de soporte nutricional, prevención de complicaciones, manejo de comorbilidades, vigilancia de hepatocarcinoma y evaluación para trasplante hepático.
36
¿Qué medidas generales deben tomarse en pacientes con cirrosis?
Evitar alcohol, vacunas (hepatitis A y B, gripe, neumococo), dieta equilibrada con restricción de sal si hay ascitis, y control de infecciones.
37
¿Qué parámetros se utilizan en la escala MELD-Na y cuál es su utilidad?
La escala MELD-Na (Model for End-Stage Liver Disease – Sodium) se utiliza para estimar la mortalidad a corto plazo (3 meses) en pacientes con cirrosis hepática y priorizarlos en listas de trasplante. Utiliza los siguientes parámetros:
Bilirrubina total (mg/dL)
INR (International Normalized Ratio)
Creatinina sérica (mg/dL)
Sodio sérico (mEq/L)
38
¿Qué complicaciones se relacionan con la cirrosis hepática descompensada?
Las principales complicaciones incluyen: ascitis, peritonitis bacteriana espontánea, hemorragia digestiva por várices esofágicas, encefalopatía hepática, síndrome hepatorrenal y síndrome hepatopulmonar.
39
¿Qué hallazgos físicos pueden observarse en un paciente con cirrosis hepática avanzada?
Ictericia, telangiectasias, eritema palmar, ginecomastia, asterixis, ascitis, circulación colateral abdominal, esplenomegalia, contractura de Dupuytren y fetor hepático.
40
¿Qué exámenes paraclínicos son fundamentales para el diagnóstico de cirrosis hepática?
Pruebas de función hepática (transaminasas, bilirrubina, albúmina, TP/INR), hemograma (anemia, trombocitopenia), ecografía abdominal (hígado nodular, esplenomegalia, ascitis), elastografía hepática, biopsia hepática (en casos seleccionados) y serologías según etiología sospechada.
41
¿Qué hallazgos ecográficos son característicos de la cirrosis hepática?
Hígado de contorno irregular, ecogenicidad aumentada, atrofia del lóbulo derecho, hipertrofia del lóbulo caudado, esplenomegalia, presencia de circulación colateral y ascitis.
42
¿Qué es la hipertensión portal?
Es el aumento patológico de la presión en la vena porta, definido clínicamente como una presión portal ≥10 mmHg o un gradiente de presión venosa hepática (GPVH) ≥5 mmHg (significativo ≥10 mmHg, varices ≥12 mmHg).
43
¿Cuáles son las causas principales de hipertensión portal?
Se clasifica según el sitio del bloqueo:
Presinusoidal: trombosis de la vena porta, esquistosomiasis.
Sinusoidal: cirrosis hepática (causa más común).
Postsinusoidal: síndrome de Budd-Chiari, insuficiencia cardíaca derecha.
44
¿Qué signos clínicos y complicaciones pueden indicar hipertensión portal?
Esplenomegalia, circulación colateral (caput medusae), várices esofágicas y gástricas, hemorragia digestiva alta, ascitis, trombocitopenia y encefalopatía hepática.
45
¿Cómo se confirma el diagnóstico de hipertensión portal?
Clínicamente se sospecha por signos indirectos (esplenomegalia, varices, ascitis); puede confirmarse mediante medición del GPVH ≥5 mmHg, siendo clínicamente significativa si ≥10 mmHg.
46
¿Qué tratamiento médico se emplea para la hipertensión portal?
Incluye betabloqueadores no selectivos (propranolol, nadolol, carvedilol) para prevenir hemorragias por varices, tratamiento de la causa de fondo (como control etiológico de la cirrosis) y restricción de sodio si hay ascitis.
47
¿Qué es la ascitis y a partir de qué volumen de líquido en la cavidad peritoneal se detecta clínicamente?
La ascitis es la presencia de líquido en exceso en la cavidad peritoneal. Clínicamente se detecta cuando hay un acúmulo mayor a 1500 ml de líquido.
48
¿Cuáles son los hallazgos en la inspección de un paciente con ascitis?
Aumento del volumen abdominal con abdomen globoso y protrusión umbilical.
49
¿Qué se encuentra en la auscultación del abdomen en un paciente con ascitis?
Ruidos hidroaéreos disminuidos o ausentes.
50
¿Qué se puede detectar a la palpación en la ascitis?
Oleada u onda ascítica, que es el desplazamiento del líquido por percusión o palpación.
51
¿Qué hallazgo se observa en la percusión abdominal en la ascitis y qué diagnóstico diferencial se debe considerar si la matidez es localizada?
Matidez cambiante o desplazable. Si la matidez es localizada, se debe considerar diagnóstico diferencial con neoplasias uterinas, ováricas o vejigoma.
52
¿Cuáles son los principales factores fisiopatológicos de la ascitis en la cirrosis hepática?
Disminución de síntesis de albúmina (hipoalbuminemia), obstrucción hepática intravascular y bloqueo venoso intrahepático.
53
¿Cómo contribuye la hipoalbuminemia a la formación de ascitis?
La disminución de albúmina reduce la presión oncótica plasmática, favoreciendo la extravasación de líquido al tercer espacio (cavidad peritoneal).
54
¿Qué efecto tiene la obstrucción hepática intravascular en la formación de ascitis?
Provoca aumento de la presión portal, lo que contribuye a la acumulación de líquido en la cavidad peritoneal.
55
¿Qué rol tiene el bloqueo venoso intrahepático en la ascitis?
Genera aumento de la linfa hepática, que se extravasa y contribuye a la formación de ascitis.
56
¿Cómo afecta el estado circulatorio hiperdinámico en pacientes con cirrosis a la formación de ascitis?
La vasodilatación periférica disminuye el volumen circulante efectivo, activando sistemas neurohumorales que retienen sodio y agua, aumentando la retención de líquido y empeorando la ascitis.
57
¿Qué enfermedades deben considerarse en el diagnóstico diferencial de ascitis?
Desnutrición tipo Kwashiorkor (proteico-calórica), cáncer (por obstrucción linfática) y tuberculosis.
58
¿Cómo se clasifica la ascitis según el volumen de líquido?
Grado I (leve): >100 ml, solo detectable por ecografía.
Grado II (moderado): 1000-1500 ml, detectable por examen físico.
Grado III (severa): >2000 ml, causa distensión abdominal importante.
59
¿Cuál es la restricción de sal recomendada para el tratamiento de la ascitis?
Consumo máximo de 6 gramos de NaCl al día, equivalente a 2,4 gramos o 11 mEq de sodio.
60
¿Cuál es la recomendación sobre la restricción hídrica en el tratamiento de la ascitis?
Restricción hídrica a menos de 800 ml por día.
61
¿Qué diuréticos se utilizan para el tratamiento de la ascitis y cuáles son las dosis comunes?
Espironolactona (100-400 mg/día) y/o furosemida (40-60 mg/día).
62
¿Cuál es el criterio de pérdida de peso diaria esperado con diuréticos en ascitis sin edema periférico y con edema periférico?
Pérdida estimada de 0,5 kg/día sin edema periférico y 1 kg/día con edema periférico.
63
¿Cuándo se realiza una paracentesis en pacientes con ascitis?
Si no hay respuesta al tratamiento médico, presencia de dificultad respiratoria por compresión del diafragma, peritonitis espontánea bacteriana, ascitis tensa o ascitis refractaria.
64
¿Dónde se realiza la punción para la paracentesis y qué anestesia se utiliza?
Entre el tercio externo y los 2/3 internos de una línea entre la espina ilíaca superior y el ombligo, lado izquierdo, bajo anestesia local con lidocaína.
65
¿Cuánto líquido se retira normalmente en la paracentesis y qué se debe hacer si se extraen más de 5 litros?
Se retiran de 1 a 2 litros normalmente. Si se extraen más de 5 litros, se debe administrar albúmina al 20% (10 g/50 ml), 1 frasco por litro extraído, en infusión de 2 horas junto con coloides (Dextran o Hemacel).
66
¿Qué estudios se deben realizar al líquido ascítico obtenido por paracentesis?
Examen citoquímico, bacteriológico y medición de ADA (adenosina desaminasa).
67
¿Cómo es el líquido ascítico típico en cirrosis hepática?
Generalmente xantocrómico (amarillento claro), con proteínas < 2.5 g/dl y gradiente de albúmina suero-líquido > 1.1 g/dl (trasudado).
68
¿Qué características en el líquido ascítico indican posible cáncer o peritonitis?
Líquido sanguinolento (cáncer) o turbio (peritonitis bacteriana espontánea).
69
¿Qué es la peritonitis bacteriana espontánea (PBE) y en qué tipo de ascitis es más frecuente?
Es la infección del líquido ascítico sin un foco evidente que explique la entrada de bacterias. Es más frecuente en ascitis con baja concentración de proteínas (< 1 g/dl).
70
¿Cuáles son los agentes bacterianos más comunes en la peritonitis bacteriana espontánea?
Principalmente bacterias Gram negativas como Escherichia coli. También pueden estar presentes Enterococos, Streptococcus pneumoniae y Streptococcus viridans.
71
¿Cuál es la clínica típica de la peritonitis bacteriana espontánea?
Fiebre, hipotensión, dolor o sensibilidad abdominal, disminución o ausencia de ruidos hidroaéreos y encefalopatía súbita en un paciente con ascitis.
72
¿Qué hallazgo en el líquido ascítico es característico de la peritonitis bacteriana espontánea?
Leucocitos polimorfonucleares (PMN) > 250/mm³ y baja concentración de albúmina.
73
¿Cuál es el tratamiento inicial para la peritonitis bacteriana espontánea?
Cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona o cefixima) durante 5 días, junto con infusión de albúmina para prevenir el síndrome hepatorrenal.
74
¿Qué es el síndrome hepatorrenal y cuál es su causa principal?
Es una insuficiencia renal progresiva causada por vasoconstricción renal secundaria a hipertensión portal en pacientes con enfermedad hepática avanzada.
75
¿Cómo se caracteriza fisiopatológicamente el síndrome hepatorrenal?
Por vasodilatación arterial periférica mediada por óxido nítrico y vasoconstricción renal mediada por el sistema nervioso simpático y endotelina.
76
¿Cómo se clasifican los tipos de síndrome hepatorrenal?
Tipo 1: Progresión rápida, creatinina > 2.5 mg/dl y clearance < 20 ml/min en menos de 2 semanas, con insuficiencia renal oligúrica.
Tipo 2: Progresión lenta, creatinina > 1.5 mg/dl y clearance < 40 ml/min, asociada a ascitis refractaria.
77
¿Cuál es el tratamiento del síndrome hepatorrenal?
Vasoconstrictores esplácnicos (terlipresina) junto con administración de albúmina (1 g/kg el primer día y 20-40 g/día después).
78
¿Qué es la encefalopatía hepática y cuál es su causa principal?
Es una complicación neuropsiquiátrica de la cirrosis causada por acumulación de amonio no metabolizado por el hígado, que afecta la función y morfología de los astrocitos.
79
¿Cuáles son los factores precipitantes de la encefalopatía hepática?
Hemorragia digestiva alta, dehidratación, hipovolemia, peritonitis bacteriana espontánea, dieta hiperproteica y constipación intestinal.
80
Describe el estadio I de la encefalopatía hepática.
Alteración del sueño, apatía, euforia, inquietud, irritabilidad, incoordinación motora y temblor leve.
81
¿Qué es el fenómeno de Asterixis en la encefalopatía hepática y cómo se observa?
Es un 'temblor de aleteo' en las manos, mejor observado al pedir al paciente que extienda los dedos y flexione la muñeca; refleja alteración neuromuscular.
82
¿Cuál es el tratamiento farmacológico para la encefalopatía hepática?
Lactulosa 20% (45-90 g/día en 2-4 tomas), que acidifica el colon y convierte amoníaco en amonio no absorbible, además de antibióticos como neomicina o metronidazol para reducir flora productora de amonio.
83
¿Qué son las várices esofágicas y dónde se localizan principalmente?
Son dilataciones venosas que forman anastomosis con la vena porta, ubicadas principalmente en el tercio inferior del esófago y la porción superior del estómago.
84
¿Cómo se manifiesta la hemorragia por várices esofágicas?
Hematemesis abundante, roja, caliente y melena. Se diferencia de la hemorragia por úlceras gástricas que es menos abundante y presenta vómito en 'borra de café'.
85
¿Por qué no se debe administrar vitamina K ni colocar sonda nasogástrica en hemorragia por várices esofágicas?
La vitamina K no es eficaz por la disfunción hepática y la sonda puede lesionar las várices y causar hemorragia.
86
¿Qué tratamientos vasoconstrictores se usan para controlar la hemorragia por várices esofágicas?
Terlipresina (preferida) y vasopresina (menos usada por riesgo de arritmias e infarto).
87
¿Qué tratamientos endoscópicos existen para las várices esofágicas?
Escleroterapia y ligadura con bandas elásticas.
88
¿Cómo funciona y cuándo se usa la sonda de Sengstaken-Blakemore?
Se usa para taponar y comprimir las várices en hemorragia grave. No debe permanecer más de 24 horas por riesgo de necrosis.
89
¿Cuáles son las principales complicaciones de la hemorragia por várices esofágicas?
Shock hipovolémico e insuficiencia renal aguda prerrenal por déficit de volumen.
90
¿Qué medidas iniciales de soporte se deben tomar en hemorragia por várices?
Colocar 2 vías periféricas, sonda Foley para control de diuresis, y reponer volumen con coloides o cristaloides.
91
¿Cómo se caracteriza el estadio II de la encefalopatía hepática?
Obnubilación y letargia, con cambios de personalidad, déficit en habilidades analíticas, desorientación, ataxia, disartria, asterixis y alteraciones del comportamiento.
92
¿Qué signos y síntomas predominan en el estadio III de la encefalopatía hepática?
Estupor, con ojos cerrados, respuesta solo a estímulos dolorosos, amnesia, habla incoherente, aumento de reflejos, rigidez muscular, Babinski positivo y riesgo de convulsiones.
93
¿Qué caracteriza el estadio IV de la encefalopatía hepática?
Coma profundo, sin respuesta o con respuesta inapropiada a estímulos, y presencia de postura de descerebración.
94
¿Cuál es la causa principal de las coagulopatías en pacientes con cirrosis hepática?
Deficiencia de vitamina K por mala absorción de grasas y pérdida de síntesis hepática de factores de coagulación (II, VII, IX, X) y protrombina.
95
¿Qué otra alteración relacionada con la coagulación ocurre en la cirrosis hepática que aumenta la susceptibilidad a la coagulación intravascular diseminada (CID)?
Pérdida de la capacidad hepática para retirar factores de coagulación activados y productos de degradación de la fibrina, facilitando la CID.
96
¿Qué es el síndrome hepatopulmonar y cuál es su mecanismo principal?
Es una complicación de la cirrosis caracterizada por dilataciones vasculares intrapulmonares que causan un shunt derecha-izquierda.
97
¿Cuál es la clínica típica del síndrome hepatopulmonar?
Platipnea (disnea que empeora al estar sentado y mejora al estar acostado) y hipoxemia que se agrava en posición ortostática.
98
¿Qué es la enfermedad de Wilson y cuáles son sus manifestaciones clínicas principales?
Enfermedad hereditaria autosómica recesiva que produce acumulación de cobre en tejidos, causando síntomas neurológicos (asterixis, alteración de conciencia), hepáticos (cirrosis, hepatitis) y la presencia del anillo de Kayser-Fleischer en el iris.
99
¿Cuáles son los órganos más afectados por la intoxicación alcohólica?
Sistema nervioso central (SNC) y sistema nervioso periférico (SNP).
100
¿Qué es el síndrome de Wernicke y cuáles son sus síntomas principales?
Es una complicación aguda por deficiencia de vitamina B1 (tiamina) que se manifiesta con ataxia, oftalmoplejía y confusión.
101
¿Cómo se caracteriza el síndrome de Korsakoff?
Complicación crónica que se manifiesta con delirios de grandeza, delirios de persecución y alteración de la memoria reciente.
