CIR 6 - Oncologia 2 Flashcards

(164 cards)

1
Q

Explique o que é tumor de Pancoast.

Qual síndrome pode estar associada?

A

Tumores do ápice, mais associado a carcinoma epidermoide

Dor torácica

+ compressão do plexo braquial (parestesia, dormência, atrofia do MS e dor em ombro)

+ síndrome de Horner (compressão do simpático em T1 )

+ rouquidão (laríngeos recorrentes)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quais os achados da Síndrome de Horner?

A

Diminuição da atividade simpática:

compressão do simpático em T1 → ptose, miose, anidrose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

NÃO PEQUENAS CÉLULAS

Estadiamento T

A
  1. Nódulo pulmonar solitário com menos de 3cm.
  2. Não inclui carina.
    • a = Até 4cm.
    • b = Até 5cm.
    • 5 a 7 cm
    • OU em pleura parietal, parede torácica, nervo frênico
    • OU 2 nódulos no mesmo lobo.
    • > 7 cm
    • OU irressecável
    • OU ≥ 2 lesões no mesmo pulmão em lobos diferentes (pode ser ressecável)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

NÃO PEQUENAS CÉLULAS

Estadiamento N

A
  1. Hilares.
  2. Mediastinais.
  3. Contralaterais, supraclavicular → irressecável.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

NÃO PEQUENAS CÉLULAS

Estadiamento M

A

M = IRRESSECÁVEL

a) Derrame pleural ou pericárdico NEOPLÁSICO OU nódulo satélite pleural OU em pulmão contralateral.

b) 1 órgão (osso, cérebro, fígado).

c) > 1 órgão.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Tratamento NÃO PEQUENAS CÉLULAS

A

Sempre tentar cirurgia com margem de segurança + linfadenectomia de todas as estações + QT adjuvante → se critério de irressecabilidade, não realizar cirurgia.

IA: cirurgia (T1N0M0).

IB (= até T2a) e II: cirurgia + QT.

IIIA: pode ou não fazer cirurgia.

IIIB: QT+ RT com intenção de cura.

  • T3 e T4 com linfonodo mediastinal não operam.

IV: QT paliativa.

IRRESSECÁVEL:

  • T4 (a menos que 2 lesões no mesmo pulmão em lobos diferentes).
  • N3.
  • Metástase.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Tratamento PEQUENAS CÉLULAS

A
  • Limitado: QT+ RT (cura 15-25%)
  • Extenso: QT paliativa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Estágios NÃO PEQUENAS CÉLULAS

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quais são os critérios de Light?

A

Exsudato

Proteína pleural/sérica > 0,5

LDH pleural/sérico > 0,6

LDH pleural > ⅔ o limite superior da LDH sérica ou > 200.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Qual o diagnóstico de empiema?

A

Empiema

Drenagem com aspecto purulento

pH < 7,2

Glicose < 40

Gram e/ou cultura positivos

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quais os padrões de calcificação de lesões pulmonares?

A

Benigna = central / concêntrica / difusa / pipoca (hamartoma)

Maligno = calcificação excêntrica / salpicado / forma espículas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Qual a diferença entre nódulo e massa de pulmão?

A

NÓDULO < 3 cm

MASSA > 3 cm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Qual o câncer que mais mata em todo o mundo?

A

CÂNCER DE PULMÃO

Baixa sobrevida (< 20% em países desenvolvidos)

Sobrevida sobe para 80% quando encontrado em forma de nódulo pulmonar solitário

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Qual o padrão de CALCIFICAÇÃO deste nódulo pulmonar solitário?

Sugere BENIGNIDADE ou MALIGNIDADE?

A

CENTRAL

BENIGNIDADE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Qual o padrão de CALCIFICAÇÃO deste nódulo pulmonar solitário?

Sugere BENIGNIDADE ou MALIGNIDADE?

A

CONCÊNTRICA (Laminada)

BENIGNIDADE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Qual o padrão de CALCIFICAÇÃO deste nódulo pulmonar solitário?

Sugere BENIGNIDADE ou MALIGNIDADE?

A

DIFUSA

BENIGNIDADE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Qual o padrão de CALCIFICAÇÃO deste nódulo pulmonar solitário?

Sugere BENIGNIDADE ou MALIGNIDADE?

A

PIPOCA

Sugere gordura na TC = hamartoma

BENIGNIDADE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Qual o padrão de CALCIFICAÇÃO deste nódulo pulmonar solitário?

Sugere BENIGNIDADE ou MALIGNIDADE?

A

SALPICADO

MALIGNIDADE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Qual o padrão de CALCIFICAÇÃO deste nódulo pulmonar solitário?

Sugere BENIGNIDADE ou MALIGNIDADE?

A

EXCÊNTRICA

MALIGNIDADE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Qual a conduta diante de um nódulo pulmonar solitário com alguma característica de malignidade (tabagismo, idade ≥ 35 anos, tamanho, crescimento, forma ou padrão de calcificação)?

A

RETIRAR O NÓDULO

  • Biópsia excisional
  • Lobectomia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Qual o tipo de carcinoma broncogênico mais comum em não fumantes / mulheres / pacientes < 45 anos?

A

ADENOCARCINOMA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Qual o tipo de carcinoma broncogênico mais comum no geral?

A

ADENOCARCINOMA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Quais os tipos de carcinoma broncogênico de localização CENTRAL?

A

EPIDERMOIDE e PEQUENAS CÉLULAS (OAT-CELL)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quais os tipos de carcinoma broncogênico de localização PERIFÉRICA?

A

ADENOCARCINOMA e GRANDES CÉLULAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Um tumor pulmonar que se apresenta com **HEMOPTISE e SINTOMAS OBSTRUTIVOS** é mais provavelmente que tipo?
**CENTRAL** (Epidermoide ou Pequenas células)
26
Um tumor pulmonar que se apresenta com **DERRAME PLEURAL** é mais provavelmente que tipo?
**PERIFÉRICO** (Adenocarcinoma ou Grandes Células)
27
Quais os fatores de risco / fatores que aumentam a probabilidade de um nódulo pulmonar se tratar de **CÂNCER** (carcinoma broncogênico)?
* **CRESCIMENTO EM 2 ANOS e FORMA = PRINCIPAL** * Tabagismo * _Idade \> 35 anos_ * Tamanho \> 2cm
28
O que é carcinoma bronquíolo-alveolar?
* Uma variante bem diferenciada do **adenocarcinoma** que cresce ao longo dos alvéolos, sem invadi-los * Melhor prognóstico * **Vidro fosco na TC**
29
Qual tipo histológico de carcinoma broncogênico se apresenta com mais frequência em **estágio avançado no momento do diagnóstico?**
**CARCINOMA DE PEQUENAS CÉLULAS** (Oat-cell)
30
Qual o carcinoma broncogênico central mais comum?
**CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS** **(EPIDERMOIDE)** É o 2º CA pulmão mais comum, sendo o mais comum central
31
Qual o carcinoma broncogênico com propriedades neuroendócrinas?
## Footnote **CA DE PEQUENAS CÉLULAS (oat-cell)**
32
Quais os tipos de carcinoma broncogênico mais propensos à **CAVITAÇÃO?**
**CA CÉLULAS ESCAMOSAS (EPIDERMOIDE)** e **CA GRANDES CÉLULAS**
33
Qual o principal fator de risco para o **CÂNCER DE PULMÃO?**
## Footnote **TABAGISMO**
34
Qual a manifestação clínica mais comum do CA de pulmão?
## Footnote **TOSSE**
35
Qual o subtipo de CA broncogênico mais associado à Síndrome de Pancoast?
## Footnote **CARCINOMA EPIDERMOIDE** **(Céulas escamosas)**
36
Paciente com quadro de... * Edema facial e de membros superiores * Pletora * Turgência jugular * Veias sobressalentos no tórax QUAL O DIAGNÓSTICO SINDRÔMICO? Qual a **principal causa?** (nome, local...)
**SÍNDROME DA VEIA CAVA SUPERIOR** Principal causa é o **CA DE PULMÃO** Especialmente o **_PEQUENAS CÉLULAS_** e à **DIREITA**
37
Quais os sítios mais comuns de **metástases** do CA broncogênico? Qual tumor está mais associado a metástase?
* Óssea: vértebras, costelas, pelve * Fígado * Suprarrenal * SNC * Medula óssea **PEQUENAS CÉLULAS (Oat cell)** ***"Oat-cell = ÓSSEO"***
38
Qual tipo de **CA broncogênico** está mais associado à **HIPERCALCEMIA** e qual seu mecanismo?
**EPIDERMOIDE** E**PTH**IDERMOIDE Secreção de um peptídeo PTH-like
39
Qual tipo de **CA broncogênico** está mais associado à **OSTEOARTROPATIA PULMONAR HIPERTRÓFICA****?**
**ADENOCARCINOMA** Secreção de peptídeos que induzem reação periosteal
40
Qual tipo de **CA broncogênico** está mais associado à **HIPONATREMIA** e qual seu mecanismo?
**PEQUENAS CÉLULAS** (oat-cell) (O**ADH** CELL) Secreção ectópica de ADH (SIADH)
41
Qual tipo de **CA broncogênico** está mais associado à **Síndrome de Cushing** e qual seu mecanismo?
**PEQUENAS CÉLULAS** (oat cell) (O**ACTH** CELL) Secreção ectópica de ACTH
42
Qual a conduta diante de um nódulo pulmonar solitário sem características de malignidade?
**ACOMPANHAMENTO COM IMAGEM** (RX, TC ou PET a cada 3-6 meses por 2 anos)
43
Quais as duas grandes divisões que existem no estudo dos carcinomas broncogênicos?
**NÃO PEQUENAS CÉLULAS** (80%) vs **PEQUENAS CÉLULAS - Oat Cell** (20%)
44
Estadiamento PEQUENAS CÉLULAS (OAT-CELL)
PEQUENAS CÉLULAS: * Limitado: 1 hemitórax. * Extenso: espalhado.
45
Síndromes paraneoplásicas do CA de pequenas células (oat-cell):
* Eaton-Lambert (anticorpos contra placa motora → fraqueza) * Encefalopatia límbica * SIADH * Cushing
46
Nódulo de tireoide palpável com TSH suprimido... Conduta e hipóteses diangósticas
**FAZER CINTILOGRAFIA!** **Quente** = adenoma tóxico (cirurgia / radioiodo) **Frio** = USG
47
Nódulo de tireoide palpável com TSH normal... Conduta e hipóteses diangósticas
**FAZER USG!** \< 1 cm: acompanhar \> 1 cm ou suspeito: PAAF
48
Nódulo de tireoide suspeito: (8)
1. \< 30a ou \> 60a 2. História de irradiação 3. HF 4. Rouquidão 5. Crescimento 6. USG com microcalcificações 7. **INFILTRATIVO** 8. Vascularização com **Chammas IV** (vascularização central \> periférica) **e V** (vascularização somente central)
49
**Ca de tireoide:** 1º mais comum 2º mais comum
1º = Papilifero (75% dos malignos) 2º= Folicular
50
Quais as classificações histológicas do Ca de tireoide e suas prevalências?
**BEM DIFERENCIADAS (90%)** * Papilífero * Folicular ​**POUCO DIFERENCIADAS (9%)** * Medular * Anaplásico **LINFOMAS**
51
Ca de tireoide **papilífero:** 1. Idade: 2. Disseminação: 3. FR: 4. Achado na biópsia: 5. Diagnóstico:
​ 1. Idade: mulher 20-40a. 2. Disseminação: linfática 3. FR: irradiação (induz mutação do gene **KRAS**) 4. Achado na biópsia: corpos psamomatosos (acúmulo concêntrico de cálcio na célula folicular - casca de ovo) 5. Diagnóstico: **_PAAF_**
52
Ca de tireoide **folicular:** 1. Idade: 2. Disseminação: 3. FR: 4. Achado na biópsia: 5. Diagnóstico:
1. Idade: Mulher 40-60a 2. Disseminação: hematogênica 3. FR: **falta de iodo** 4. Achado na biópsia: aumento de células foliculares 5. Diagnóstico: **histopatológico** * PAAF não dá diagnóstico → não diferencia de adenoma.
53
Tratamento do Ca de tireoide papilífero e seu seguimento:
* \< 1 cm: tireoidectomia parcial (lobectomia + istmectomia). * **≥ 1 cm, \< 15a ou irradiação:** tireoidectomia total. * _Se linfonodos palpáveis_ → dissecção cervical radical modificada. Seguimento: tireoglobulina, cintilografia.
54
Tratamento do Ca de tireoide folicular e seu seguimento:
* ≤ 2 cm: tireoidectomia parcial → análise histopatológica → se for Ca folicular, fazer tireoidectomia total. * \> 2 cm: **tireoidectomia total.** * Se linfonodos palpáveis: dissecção cervical radical modificada Seguimento: * Supressão de TSH dando T4 (para repor os níveis de hormônio e suprimir o eixo). * USG a cada 6m. * Tireoglobulina \> 1-2 ng/dl → ablação com iodo. * Cintilografia de corpo inteiro → foco ectópico → ablação com iodo.
55
Qual o Ca de tireoide de melhor e pior prognóstico?
Melhor = papilífero Pior = anaplásico
56
Qual o marcador do Ca de tireoide medular?
## Footnote **Calcitonina**
57
Como fazer o seguimento do Ca de tireoide medular?
## Footnote **Calcitonina**
58
Diagnóstico do Ca medular de tireoide e possíveis associações genéticas:
Diagnóstico: PAAF. * Pode ser esporádico (80%) ou familiar (20%) → associação com NEM 2. * **NEM 2A:** Ca medular de tireoide + feocromocitoma + hiperp**A**r**A**tireoidismo. * **NEM 2B:** Ca medular de tireoide + feocromocitoma + neuro**B**as.
59
Gene a se buscar em familiares de 1o grau de pacientes com Ca medular:
**Proto-oncogene RET** → fazer pesquisa em parentes de 1o grau em pessoas com Ca medular, se positivo fazer tireoidectomia profilática.
60
Variante mais agressiva e menos diferenciada do Ca folicular de tireoide:
**Células de Hurtle** (encontradas empatologias benignas e malignas da tireoide) **_Fazer tireoidectomia total + linfadenectomia SEMPRE_**
61
Linfoma de tireoide: tipo mais comum e associação
## Footnote Maioria não-Hodgkin → linfoma B de grandes células é mais comum. Mais em mulheres, 70a. Associação com tireoidite de Hashimoto.
62
Tratamento pós-tireoidectomia total:
**Terapia supressora com levotiroxina:** * Níveis de TSH devem ficar abaixo de 0,1 → células tumorais são estimuladas por TSH * Fazer para o resto da vida **Cintilografia com radioiodo:** se positiva → radioablação com 131I
63
Complicações da tireoidectomia:
**Hipoparatireoidismo** **Lesão de nervo laríngeo recorrente:** unilateral → rouquidão, bilateral → insuficiência respiratória aguda. **Lesão do ramo externo do nervo laríngeo superior:** dificuldade em elevar o tom da voz
64
Carcinoma escamoso de esôfago, que é o mais comum, normalmente ocorre na porção ______ , enquanto o adenocarcinoma predomina na região ______ .
escamoso = Média -superior adenocarcinoma = distal.
65
Tipo mais comum de Ca de esôfago no Brasil e seus fatores de risco:
Escamoso * Idoso * negro * bebidas quentes * **tabagismo** * **álcool** * tilose palmar e plantar * acalásia * **Plummer-Vinson**
66
2o tipo de Ca de esôfago mais comum e seus fatores de risco.
Adenocarcinoma * Barret * acalásia * branco * obesidade * **tabagismo**
67
**Estadiamento T** do Ca de esôfago
**ESTADIAMENTO É ENDOSCÓPICO!** * T1a: mucosa. * T1b: submucosa (tumor precoce). * T2: muscular. * T3: adventícia. * T4a: adjacentes ressecáveis. * **T4b:** adjacentes irressecáveis * **Broncoscopia** = traqueia é o órgão mais invadido. * Metástase: ausência de serosa permite maior disseminação → fígado, pulmão e ossos.
68
**Estadiamento N** do Ca de esôfago
N → **USG endoscópica com PAAF do linfonodo + TC de tórax.**
69
**Estadiamento M** do Ca de esôfago
M → TC de tórax e abdome **(+ metástases em pulmão e fígado)**
70
Tratamento do Ca de esôfago
* **T1a:** mucosectomia endoscópica. * **≥ T1b (até submucosa):** esofagectomia + linfadenectomia + QT/RT neoadjuvante. * **T4b** (aorta, corpo vertebral, traqueia) e **M1:** paliativo.
71
Fatores de risco do adenocarcinoma de estômago **(12)**
1. HF 2. Tabagismo 3. **H. pylori** 4. Baixo nível sócio econômico 5. Anemia perniciosa 6. **Grupo sanguíneo A** 7. Dieta rica em nitritos (SALAME) 8. Epstein-Baar 9. **GASTRECTOMIA PRÉVIA** 10. Gastrite crônica atrófica 11. Gastrite hipertrófica (doença de Menetrier) 12. Adenoma gástrico (mais indolente)
72
## Footnote Linfonodo de Virchow → Linfonodo de Irish → Tumor de Krukenberg → Prateleira de Blumer → Nódulo de Sister-Mary-Joseph →
## Footnote Linfonodo de Virchow → supraclavicular E. Linfonodo de Irish → axilar E. Tumor de Krukenberg → implante no ovário. Prateleira de Blumer → implante no fundo de saco. Nódulo de Sister-Mary-Joseph → infiltração tumoral do ligamento umbilical.
73
Síndromes paraneoplásicas do adenocarcinoma de estômago (5):
1. Acantose nigricans. 2. Síndrome de Trousseau (tromboflebite migratória). 3. Sinal de Leser-Trélat (ceratose seborreica difusa). 4. Neuropatia periférica. 5. Dermatomiosite.
74
CA gástrico Tipo histológico mais comum?
Adenocarcinoma (90%).
75
CA gástrico Características da **forma intestinal? (4)**
* Homem, \> 50a. * **Melhor prognóstico → bem diferenciado.** * Associado à gastrite crônica atrófica. * Disseminação hematogênica.
76
CA gástrico Características da **forma difusa? (4)**
**NÃO PODE MUCOSECTOMIA INDEPENDENTE DO TAMANHO!** * Mulher, jovem. * Pior prognóstico → pouco diferenciado. * **Células em anel de sinete** (acúmulo mucoide deslocando o citoplasma para a periferia). * Disseminação linfática.
77
CA gástrico Mecanismo relacionado ao H. pylori?
Hipocloridria que leva à metaplasia intestinal.
78
**Estadiamento T** do Ca de estômago
**USG ENDOSCÓPICO!** T1a: mucosa. T1b: submucosa. T2: muscular. T3: subserosa. T4: serosa ou adjacentes.
79
Câncer gástrico **inicial** X Câncer gástrico **precoce**
* Câncer gástrico **inicial** → **T1a** → único que faz tratamento endoscópico * Câncer gástrico **precoce** (não é inicial) → **T1a e T1b**
80
**Estadiamento N** do Ca de estômago
N1: 2 linfonodos. N2: 3 a 6 linfonodos. N3: \> 7 linfonodos. * N3a: 7 a 15 linfonodos. * N3b: \> 15 linfonodos → portanto sempre devo **retirar mais de 15 linfonodos para estadiar.**
81
Quantos linfonodos são necessários para o estadiamento do Ca de estômago?
AO MENOS **_16_**
82
Tratamento do Ca de estômago sem metástase:
**CURATIVO!** * **Só mucosa (T1a), tipo intestinal, não ulcerado, \< 2 cm e sem linfonodos:** mucosectomia endoscópica. * **≥ T1b:** gastrectomia + linfadenectomia a D2 (\> 15 linfonodos) * Regra: sempre retira o antro. * Proximal: gastrectomia total com reconstrução em Y de Roux. * Distal: gastrectomia subtotal (75% do estômago) com reconstrução a Billroth II.
83
Tratamento do Ca de estômago com metástase:
Gastrectomia paliativa, QT paliativa, trastuzumab.
84
Principal sarcoma gástrico e qual a célula inicialmente acometida:
**Tumor estromal / GIST** * no estômago em 40-60% dos casos = melhor px * Origem nas células de Cajal.
85
Marcadores GIST
CD-117/proto-oncogene KIT, CD-34
86
Prognóstico e tratamento do GIST
**MAIORIA É BENIGNO** (tamanho tumoral e número de mitoses são os fatores prognósticos mais importantes) * **Cirurgia com margens livres.** * LINFADENECTOMIA NÃO É NECESSÁRIA * Imatinibe (Gleevec): * tumores CD-117 positivos irressecáveis, metástase ou alto risco (\> 5 cm de diâmetro e \> 5 figuras de mitose por 50 campos, \> 10 cm de diâmetro, \> 10 figuras de mitose por 50 campos). * Não respondem bem à QT ou RT.
87
Classificação dos pólipos intestinais
**Neoplásicos:** * Benignos: adenoma. * Risco de malignização: * **viloso** * \> 1 cm com displasia de alto grau. * Tipos: * **Tubular:** 85%, melhor prognóstico. * **Viloso:** 5%, pior prognóstico. * **Tubuloviloso:** 8%. * Maligno: adenocarcinoma. **Não-neoplásicos:** * Hiperplásicos: MAIS COMUNS DE TODOS + reto e sigmoide. * Inflamátorios: pseudopólipos, comuns na DII. * Hamartomas: associados a polipose juvenil e síndrome de Peutz-Jeghers. **Serrilhados:** contém tecido adenomatoso e hiperplásico → risco de malignização.
88
Características da PAF e suas variantes
Autossômica dominante → gene APC mutante. pólipos adenomatosos por todo TGI (\> 100 para diagnóstico). * **Gardner:** dentes extra-numerários, osteoma (mais em ossos do crânio e mandíbula), lipoma. * **Turcot:** tumores do SNC (meduloblastoma).
89
Tratamento da PAF
100% de risco de Ca colorretal até os 50 anos → fazer **colectomia profilática!**
90
**Síndrome de Lynch:** O que é? Quais são os tipos?
Síndrome genética hereditária mais associada a tumores colorretais. Autossômica dominante, **sem alteração no gene APC.** Defeito de reparo de DNA (mismatch repair). * Lynch I: Ca colorretal * Lynch II: Ca colorretal, de endométrio, ovário, intestino delgado, estômago, pâncreas, via biliar e trato urinário superior
91
**Síndrome de Lynch:** Como se faz o diagnóstico?
Diagnóstico se todos critérios presentes = **CRITÉRIOS DE AMSTERDAM** * Presença de CCR ou qualquer outro Ca relacionado à HNPCC diagnosticado em **3 ou mais familiares** sendo que: * Ao menos **1 familiar de 1o grau.** * CCR ao menos **1 caso de \< 50a.** * CCR ao menos em **2 gerações**.
92
**Síndrome de Peutz-Jeghers:** O que é? Quais os riscos associados?
## Footnote _Autossômica dominante._ Pólipos hamartomatosos por todo TGI e manchas em pele e mucosas. Maior probabilidade de desenvolver **Ca colorretal, adenocarcinoma de delgado, Ca de pâncreas, Ca de mama.**
93
## Footnote **Classificação de BORRMANN**
Classifica aparência endoscópica de NEOPLASIA GÁSTRICA **Tipo 1:** Polipoide **Tipo 2:** Ulcerado BEM definido **Tipo 3:** Ulcerado **MAL** definido (+ COMUM) **Tipor 4:** Infiltrativo (linite plástica)
94
Qual o tumor benigno mais comum do esôfago?
**LEIOMIOMA**
95
Qual o tumor benigno mais comum do esôfago?
**LEIOMIOMA**
96
Clínica do **Ca de cólon:** 1. Cólon direito: 2. Cólon esquerdo: 3. Reto: 4. Metástase:
1. Cólon direito: local + frequente → massa palpável, anemia ferropriva, sangramento, febre. 2. Cólon esquerdo: alteração do hábito intestinal. 3. Reto: hematoquezia, fezes em fita, tenesmo. 4. Metástase: fígado é o local mais comum.
97
Indicações de **rastreamento de Ca de cólon:**
* **Indicação ESPORÁDICO: \> 50a.** * **HF 1o grau:** início aos **40a ou 10a do abaixo** da menor idade. * Síndrome de **Lynch**: colonoscopia a cada **2a** a partir dos **20a**, e **anual** a partir dos **35a**. * **PAF**: sigmoidoscopia flexível a partir dos **10-12a** com pesquisa de **mutação** do APC.
98
Seguimento pós-polipectomia:
## Footnote **Adenoma tubular** ou **displasia de BG:** repetir colonoscopia em 5a. **Adenoma viloso** ou **displasia de AG:** repetir colonoscopia em 3a → se normal, 5-5a.
99
Estadiamento do Ca de cólon:
Tis: mucosa. T1: submucosa (tumor precoce). T2: muscular. T3: subserosa e gordura pericólica/perirretal. T4: sai do órgão.
100
Tratamento do **Ca de cólon:**
Ressecção com margem de segurança (6 cm) + linfadenectomia. QT adjuvante: estágio II → apenas tumores de alto risco, estágio III → todos.
101
Tratamento do **Ca de reto:**
* **T1** → excisão endoscópica (alto) ou local (baixo). * **≥ T2** → _QT + RT neoadjuvante para todos_ * Exceto até T2N0M0 no reto alto → **não pode irradiar cavidade** **Retossigmoidoscopia após neoadjuvância para planejar a cirurgia:** * Tumores altos (\> 5 cm): **RAB** - ressecção abdominal baixa + excisão total do mesorreto e linfadenectomia. * Tumores baixos (≤ 5 cm): **RAP** - ressecção abdominoperineal + excisão total do mesorreto (Miles). QT adjuvante: para todos que fizeram RT e QT neoadjuvantes, para estágios II e III.
102
**Polipose juvenil familiar:** 1. Achado diagnóstico 2. Risco de câncer colorretal
1. ≥ 10 pólipos hamartomatosos 2. 10%
103
Quando ressecar doença metastática no **Ca de cólon?**
* Fígado: se até 3 lesões UNILOBARES. * Tentar quimiorredução para posterior ressecção hepática (deve restar ao menos 30% de parênquima). * Pulmão e peritônio: se não houver outras metástases.
104
**CA pâncreas** Tipo histológico mais comum?
Adenocarcinoma ductal (90%).
105
**CA pâncreas** Fatores de risco? (4)
1. Homem; 2. Negro; 3. Idoso; 4. Tabagista; 5. Sd de Lynch 2.
106
Lesões pré-malignas de pâncreas:
* **Tem comunicação com o ducto principal** = neoplasia mucinosa papilar intraductal (IPMN). * **Não tem comunicação:** * Cistoadenoma seroso = mais comum. * Cistoadenoma mucinoso: mucina elevada, CEA elevado.
107
Tratamento do **Ca de pâncreas:** 1. Curativo: 2. Cabeça: 3. Corpo e cauda: 4. Quimioterapia:
1. Curativo: sem metástase e sem invasão vascular (10-20%). 2. Cabeça: pancreatoduodenectomia (Whipple). 3. Corpo e cauda: pancreatectomia distal + esplenectomia. * Apenas 10% são ressecáveis. * Complicações: abscesso subfrênico, fístula pancreática. * Tratamento: drenagem percutânea. * Somatostatina reduz débito pela fístula, mas não altera tempo de fechamento. 4. Quimioterapia adjuvante.
108
Quais as lesões neoplásicas benignas do fígado por ordem de prevalência?
1. **Hemangioma** 2. Hiperplasia nodular focal 3. Adenoma
109
Tratamento do **adenoma hepático:**
Tratamento: suspender ACO + ressecção se \> 5 cm. * Associação com **A**nticoncepcional oral e **A**nabolizantes.
110
**Metástase hepática** Indicação para ressecar?
Tumor primário **do cólon** com até 3 lesões **UNILOBARES.**
111
Diagnóstico de hepatocarcinoma:
**Critérios de Barcelona:** * Tumor ≥ 2 cm hipervascularizado em 2 exames de imagem diferentes * **OU** 1 exame de imagem + AFP ≥ 400 * **OU** biópsia.
112
CA de Fígado Fases da TC dinâmica/trifásica? (4)
1. Antes da injeção de contraste: sem realce de aorta ou do tumor; 2. Fase arterial: realce da aorta; 3. Fase portal: realce tumoral; 4. Fase de equilíbrio: captação total no tumor.
113
O que é ***Wash out venoso*** na TC trifásica? É preditor de que tipo de lesão?
Desaparecimento rápido da lesão na fase portal, após realce na fase arterial. Característico de lesões bem vascularizadas, sendo um preditor malignidade.
114
**Hemangioma** Apresentação à TC trifásica?
Captação periférica e centrípeta.
115
**Hiperplasia nodular focal** Apresentação à TC trifásica?
Captação arterial com cicatriz central e ramos contrastados. ("roda de carruagem")
116
**Adenoma hepático** Apresentação à TC trifásica?
1. Hipercaptação arterial; 2. Margens bem definidas; 3. Wash-out.
117
O wash out venoso está presente no adenoma e no CHC. Como diferenciar?
Adenoma: fígado normal (Atípico); CHC: fígado Cirrótico.
118
**Metástase hepática** Sítios primários? (3)
**CPM** 1. Cólon; 2. Pâncreas; 3. Mama.
119
**Hepatocarcinoma** Indicação para ressecar?
Lesão única \< 5 cm + Child A (cirrótico compensado) + sem hipertensão portal + MELD \< 15
120
**Hepatocarcinoma** Indicação de transplante?
**CHILD B** ou **C** **E** _Lesão única \< 5 cm_ **OU** _até 3 lesões \< 3 cm_ **(critérios de Milão)**
121
**Carcinoma fibrolamelar:** O que é? Qual o prognóstico?
Variante do CHC sem associação com os FR. Pacientes jovens, mais em mulheres. Melhor prognóstico
122
Neoplasia com maior letalidade em homens:
CA pulmão.
123
Duas neoplasias malignas mais comuns no homem por ordem de prevalência:
1. CA pele não-melanoma 2. CA próstata
124
Sítio mais comum de metástase de Ca de próstata:
**Osso (lesões blásticas)** 1. Pelve; 2. Lombar; 3. Fêmur.
125
Tipo histólógico mais comum e FR do Ca de próstata:
**Adenocarcinoma** 1. Idade avançada (principal); 2. História familiar; 3. Negros;
126
Indicação de rastreamento do Ca de próstata segundo a SBU:
* \> 50a → todos até 76a, \> 45a → negros, HF. * Toque retal e PSA anuais. * Confirmação: USG transretal com biópsia em **6 quadrantes no mínimo, 12-14 amostras.**
127
Indicação de **biópsia de próstata:**
* Toque retal suspeito. * \< 60a: PSA \> 2,5. * \> 60a: * PSA \> 4. * PSA 2,5-4 com “refinamentos” alterados.
128
O que são refinamentos do PSA alterados?
1. Crescimento \> 0,75 ng/mL/ano. 2. Fração livre PSA \< 25%. 3. Densidade PSA \> 0,15.
129
## Footnote **Escore de Gleason:**
Escore de Gleason: grau histológico→ somam-se os dois padrões mais frequentes. * 7 é intermediário (médio risco). * **8-10 é indiferenciado (alto risco).** * Sempre o subtipo que tiver mais deve vir primeiro. * Ex: * Gleason de 8 (2 + 6) - tem mais do subtipo 2. * Gleason de 8 (6 + 2) - tem mais de subtipo 6 → pior prognóstico.
130
Tratamento do **Ca de próstata LOCALIZADO** (TC e cintilografia óssea negativas):
* Prostatectomia. * OU RT. * OU vigilância ativa (PSA \< 10 **e** Gleason \< 6 **e** estágio até T2a = Ca em \< 50% da biópsia).
131
Tratamento do **Ca de próstata METASTÁTICO** (TC e/ou cintilografia óssea positivas):
**PRIVAÇÃO ANDROGÊNICA** * Ótima melhora sintomática com a privação androgênica, inclusive da dor óssea. * Química: análogos do GnRH → leuprolide, goserelina. * Pode haver piora transitória dos sintomas na primeira semana pela liberação de LH e testosterona → **efeito flare.** Para reduzir esse efeito pode-se utilizar junto uma medicação com efeito antiandrogênico periférico (ciproterona, flutamida, bicalutamida). * Orquiectomia bilateral.
132
Tratamento **medicamentoso** da HPB:
* Sintomas obstrutivos: * Inibidores da 5-alfa-redutase (finasterida, dutasterida): * EA: impotência sexual, ginecomastia. * Melhora clínica pode demorar até 6m. * Diminuem PSA: multiplicar valor por 2 para correção no rastreamento de Ca de próstata. * Sintomas irritativos: * Alfabloqueador não seletivo (prazosina), bloqueador alfa-1 seletivo (tansulosina, alfuzosina, silodosina, terasosina, doxasozina). * EA: hipotensão postural. * Melhora clínica imediata.
133
Indicação e complicações do tratamento **cirúrgico** da HPB:
* Indicações: sintomas refratários ao tratamento farmacológico ou complicações. * RTU: prostátas até 80-100g. * Complicações: * Síndrome da RTU → **hiponatremia sintomática** (confusão mental, sonolência, convulsões). * Ejaculação retrógrada, hemorragia, disfunção erétil. * Adenectomia prostática suprapúbica: próstatas maiores, complicações locais (litíase, divertículo vesical).
134
**CA bexiga** Tipo histológico mais comum? Clínica clássica?
Carcinoma de células transicionais (95%). Hematúria e mais nada!
135
**CA bexiga** Como é feito o diagnóstico?
* Diagnóstico: hematúria em \> 40a = investigação. * Citologia → se positiva → é diagnóstica (especificidade alta, sensibilidade baixa). * Cistoscopia com biópsia → sempre será realizada. * **_DEVE TIRAR MÚSCULO ADJACENTE!_**
136
**CA bexiga** Tratamento da neoplasia não-metastática:
**INVADE A CAMADA MUSCULAR (T2)?** **NÃO** → superficial (75%): até submucosa (T1N0M0). * Resseção endoscópica (RTU-B) + seguimento a cada 3m. * Adjuvância com BCG (ou mitomicina C) após 4 semanas (para alto risco de recorrência) → recorrência, grandes, multifocais (\> 40%), T1. * Acompanhamento com citologia e cistoscopia. **SIM** → invasivo (20%): atinge muscular (≥ T2) * QT neoadjuvante (3 ciclos) + cirurgia radical (cistectomia + linfadenectomia) + QT adjuvante (3 ciclos).
137
**CA bexiga** Tratamento da neoplasia **metastática:**
Metastática (5%) → tentar remissão completa! QT +/- ressecção de doença residual.
138
Classificação dos tipos de neoplasia de testículo:
**95% são neoplasias de células germinativas** **(ALTO TURN-OVER)** * Seminomas: 50%, 30-40a, mais indolente, raramente emite metástase. * Não-seminomas: 20-30a. * Ca embrionário, teratoma, coriocarcinoma e tumor do seio endodérmico / saco vitelínico.
139
FR para neoplasia de testículo:
Mais em homens brancos, 20-40a. FR: criptorquidia, Klinefelter.
140
**CA testículo** Diagnóstico:
**US testicular + marcadores aumentados** * AFP: _apenas não-seminomas._ * ß-HCG e LDH: em ambos tipos.
141
**CA testículo** Tratamento:
* Orquiectomia radical por via inguinal: mesmo em casos de doença metastática. * QT / RT: pacientes com metástase. * Seguimento: marcadores.
142
O que é a síndrome de **Von Hippel-Lindau?**
Tumores retinianos, cerebelares, espinhais e cistos em vários órgãos
143
Neoplasias mais comuns da **infância** por ordem de prevalência:
1. Linfo-hematopoiéticas (40%) → **+ LEUCEMIAS** 2. Tumores de SNC (30%) 3. Tumores embrionários e sarcomas (10%)
144
Tumor sólido fora do SNC mais comum na infância:
**NEUROBLASTOMA**
145
Local mais comum do **neuroblastoma:**
**Metade dos casos são na ADRENAL** (mas pode ser em qualquer ponto do SN simpático)
146
Neoplasia abdominal sólida em criança **CRUZANDO** a linha média:
NEUROBLASTOMA Massa abdominal, dura, irregular que **pode** atravessar a linha média
147
Síndrome paraneoplásica do **neuroblastoma:**
Síndrome de opsomioclonia-ataxia
148
Origem embriológica do **neuroblastoma:**
* Mais em meninos, brancos, 22 meses. * Células derivadas da crista neural → tumor de células indiferenciadas.
149
Como se dá o diagnóstico do **neuroblastoma:**
Imagem abdominal → massas retroperitonais com calcificações. Cintilografia para localização do tumor primário e metástases.
150
Segunda neoplasia abdominal sólida mais comum em crianças:
## Footnote **Nefroblastoma / Tumor de Wilms**
151
Neoplasia abdominal sólida que **NÃO CRUZA** a linha média em criança com **HAS:**
**Nefroblastoma / Tumor de Wilms**
152
Desordens genéticas e malformações associadas com nefroblastoma:
## Footnote **WAGR** = **W**ilms, **A**niridia, **M**alformações geniturinárias e **R**etardo mental. Beckwith- Wiedeman. Denys-Drash.
153
O que causa a **hiperuricemia** na lise tumoral?
DNA quebrado → bases purínicas (A e G) quebradas → hipoxantina e xantina sofrem ação da **_xantina-oxidase_** → ácido úrico → precipitação aguda de ácido úrico em local ácido - _TCD e ducto coletor_
154
O que causa a **hipercalemia** e a **hiperfosfatemia** na lise tumoral?
Saída de K e fosfato do intracelular das células lisadas
155
1. O que causa a **hipocalcemia** na lise tumoral? 2. Qual os riscos de hipocalcemia?
1. Formação de fosfato de cálcio 2. Fosfato de cálcio → precipitação renal e/ou cardíaca → IRA e arritmias
156
O que causa o **aumento do QT** na lise tumoral?
**HIPOCALCEMIA!** Também há arritmia por deposição de fosfato de cálcio no coração
157
1. Cite 2 fatores de risco para lise tumoral. 2. Cite o tipo de neoplasia mais associada à lise tumoral.
1. Alto turnover, alta resposta à quimioterapia e radioterapia. 2. Ca hematológico **(LINFOMA DE BURKITT)**
158
Tratamento da **lise tumoral:**
* Hidratação EV. * Alopurinol (inibe xantina-oxidase e previne a hiperuricemia) * **Rasburicase** (= uricase → transforma ácido úrico em alantoína) para casos de **alto risco.** * Risco de _hemólise_ em pacientes com _deficiência de G6PD,_ pois peróxido de hidrogênio é formado após quebra do ácido úrico. * Anafilaxia.
159
Classificação de **BETHESDA** no nódulo de **tireoide** e conduta:
160
Qual a conduta diante de qualquer massa renal sólida?
**Exame de imagem de detalhado (TC ou RNM)** _Qualquer massa renal sólida deve ser suspeita de malignidade._
161
Qual o estadiamento de tumores renais?
Estadiamento: é considerado doença localizada até _T3**N1**M0._ * T1: até 7 cm, confinado ao rim. * T2: \> 7 cm, confinado ao rim. * T3: invasão de grandes vasos, cápsula, gordura perinéfrica, não ultrapassa fáscia de Gerota. * T4: invade adrenal ou ultrapassa fáscia de Gerota. * **N1: QUALQUER LINFONODO** * M1: metástase
162
Qual a conduta diante de TC ou RNM sugestiva de neoplasia renal?
Nefrectomia radical: ressecção em bloco do rim e fáscia de Gerota + linfonodos do hilo renal +/- adrenal.
163
**Tumores renais:** Quando não realizar nefrectomia radical?
* Paciente com perda de função renal ou rim único (nefrectomia parcial). * T1a (\< 4 cm): pode ser feita nefrectomia parcial. * Doença avançada (estágio III irressecável e IV): * Ca de células renais é resistente a QT e RT. * Nefrectomia citorredutora + ressecção de metástase quando em pequeno número + imunoterapia (IL-2, IFN-alfa, sorafenibe, sunitinibe).
164
estadiamento M do estômago
TC de tórx e abdome + **LAPAROSCOPIA** (avaliar implantes peritoneais)