CLM 5 - Síndromes endócrinas Flashcards
(53 cards)
Atividade biológica do rT3:
Inibir a desiodase I (transforma T4 em T3).
Efeito de Wolff-ChaikOFF:
Hipotireoidismo decorrente de
excesso de iodo → desliga a tireoide
Fenômeno de Jod-Basedow:
Hipertireoidismo decorrente de excesso de iodo
em situações de carência de iodo → liga a tireoide
Tipos de HAS no hipotireoidismo
e no hipertireoidismo:
Hipo: convergente (ambas sobem - deferença < 30 mmHg)
HipER: DIVERgente (PAS elevada e PAS diminuída)
Como diferenciar tireotoxicose com
hipertireoidismo (Graves) e sem hipertireoidismo (tiroidite)?
Índice de capatação de iodo radioativo
Com hiper: 35-95%
Sem hiper: < 5%
ACs na doença de Graves:
Anti-TRAB e Anti-TPO
Quadro clínico na
doença de Graves:
- Tireotoxicose.
- Tríade: bócio difuso (tireoide entende que tem TSH alto) que pode ter sopro e frêmito, dermatopatia infiltrativa → mixedema pré-tibial (edema inflamatório) e exoftalmia bilateral (esclera acima da íris aparecendo).
- Outros: baqueteamento digital.
Tratamento da doença de Graves:
- ß-bloqueador: sintomático.
- Toureias / tionamidas: inibidores da TPO → metimazol ou propiltiuracil (1o trimestre da gestação, crise tireotóxica).
- Iodo radioativo.
- Cirurgia: tireoidectomia subtotal → deixar 2 g de cada lado da tireoide.
- Preparo pré-operatório: PTU / metimazol por 6s antes+ iodeto 7-10d antes.
- Tratamento oftalmopatia: corticoterapia para casos moderados a graves. Pode-se fazer cirurgia de descompressão da órbita.
Tireoidite granulomatosa subaguda (de Quervain):
- Após quadro viral, febre, mal estar.= DOR QUE VEM
- Diminuição do TSH (pela tireotoxicose), aumento da VHS (pela inflamação) e diminuição da captação de iodo na cintilografia
- Doença autolimitada → sintomáticos (AINES / AAS / corticoides)
AC da tiroidite linfocítica crônica (Hashimoto):
anti-TPO
Causa do bócio:
Aumento do TSH
Complicação neoplásica de Hashimoto:
Linfoma de tireoide
Hiperproloctinemia ocorre em que
estado tireoideano?
Hipotireoidismo
Laboratório no hipotireoidismo subclínico:
EM 2 MEDIÇÕES:
TSH alto (normal 0,4 a 4,5) com T4L normal (0,9 a 1,8 ng/dl)
Quando tratar hipotireoidismo subclínico?
Primeiro repetir TSH → se ainda aumentado, tratar se:
- Gestante.
- Sintomático.
- Hipercolesterolemia / doença cardíaca.
- TSH > 10 mU/L (normal 0,5-5).
- Anti-TPO em altos títulos.
Dose de tratamento do hipotireoidismo:
Levotiroxina: 1,6 mcg/kg/dia pela manhã.
- Cuidar paciente coronariopata → risco de IAM.
- Usar doses pequenas e subir aos poucos.
Principal droga que causa hipotireoidismo:
AMIODARONA
Hipotireoidismo secundário
Definição:
Conduta:
Hipotireoidismo secundário:
TSH diminuído e T4L diminuído.
RNM de crânio (sela túrcica).
causas de tireotoxicose 1- com hiper (4) 2- sem hiper (2)
1- graves bocio multinodular toxico doença de plumer (adenoma toxico) tu hipofisário produtor TSH 2- tireoidite ou factícia
Funções do cortisol
catabolismo (hiperglicemia), ação permissiva catecolaminas e apopstose eossinófilos
Insuficiência adrenal primária sinônimo
doença de Addison
LAB na Insuficiência adrenal primária
aumento ACTH e diminuição cortisol, androgênio e aldosterona
causas Insuficiência adrenal primária
o Adrenalite autoimune o Infecções (TB, fúngica…)
manifestações da insuficiência adrenal primária
o Diminuição do cortisol: hipotensão, hipoglicemia, dor abdome, eosinofilia e linfopenia o Diminuição aldosterona: hiponatremia, hipercalemia e acidose o Aumento ACTH: pigmentação (cicatrizes prévias, áreas de atrito (lábios) e fotoexpostas o Diminuição do androgênio: sem relevância clinica (nas mulheres pode ter redução da pilificação)
