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CM - DISTURBIOS DA HEMOSTASIA Flashcards

1
Q

Quais parâmetros se alteram nos distúrbios de hemostasia primária e secundária?

A

Primária:
TS (VR = 3 a 7 min)
Plaquetometria (150-450 mil)

Secundária:
VE: TAP (ou TP = tempo de protrombina VR 10-14 seg) e INR (<1,5)
VI: TTPa (tempo de tromboplastia parcial ativada VR 12-32 seg)

(Esses são os valores normais)

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2
Q

Cite as causas mais comuns de distúrbios qualitativos das plaquetas.

A
  • Doença de Von Willebrand;
  • Trombastenia de Glanzmann;
  • Síndrome de Bernard-Soulier;
  • Uremia;
  • AAS e AINE (antiangregantes).

Lembrando que os defeitos qualitativos vão cursar com alargamento do TS e plaquetas normal.

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3
Q

Em que consiste a trombastenia de Glanzmann?

A

Ausência da glicoproteína IIb-IIIa, com déficit na agregação plaquetária.

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4
Q

Em que consiste a síndrome de Bernard-Soulier?

A

Ausência da glicoproteína Ib, com defeito na adesão plaquetária.

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5
Q

Qual a fisiopatologia da PTI?

A

Fenômeno que ocorre devido a produção de anticorpos IgG anti-GP IIb/IIIa, fazendo com que as plaquetas sejam fagocitadas pelos macrófados esplênicos, degradando-as.

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6
Q

Como é a manifestação da PTI na criança?

A
  • Crianças entre 02 e 05 anos de idade;
  • Aguda e autolimitada;
  • Pós IVAS.
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7
Q

Como é a manifestação da PTI no adulto?

A
  • Mulher entre 20 e 40 anos;
  • Crônica e flutuante;
  • Deve-se investigar doença secundária (HIV, siflis, hep C, LES, AR, etc)
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8
Q

Qual o quadro laboratorial da PTI?

A

Apenas plaquetopenia!
É o famoso plaquetopenia e mais nada!

A PTI é um diagnóstico de exclusão.
O mielograma nem sempre é necessário.

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9
Q

Quando e como tratar a PTI?

A
  • Plaquetas < 30 mil, ou
  • Plaquetas > 30 mil + sangramento importante (TGI ou SNC).

A 1ª linha do tratamento se faz co corticoidoterapia em dose imunossupressora (prednisona 1mg/kg/dia ou pulsoterapia com metilprednisolona 1g/3 dias).

O rituximabe e a esplenectomia e o seriam opções de 2ª e 3ª linha.

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10
Q

Qual a fisiopatologia da PTT?

A

É uma microangiopatia trombótica, caracterizada pela deficiência severa da ADAMTS13, acometendo principalmente mulheres jovens.

O consumo de plaquetas se dá na geração dos trombos.

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11
Q

Qual é a pentâde clínica da PTT?

A
  • Anemia hemolítica microangiopática (presença de esquizócitos);
  • Plaquetopenia;
  • Sintomas neurológicos;
  • Febre;
  • Insuficiência renal.
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12
Q

Em que distúrbio hemostático devemos esperar encontrar esquizócitos?

A

Na PTT.

Esquizócitos são celulas em capacete decorrentes do turbilhonamento na passagem do sangue, gerando ruptura das hemácias na microcirculação.

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13
Q

Qual o quadro laboratorial da PTT?

A
  • Anemia
  • DHL aumentado
  • BI aumentada
  • Haptoglobina diminuída
  • Plaquetopenia
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14
Q

Qual o principio do tratamento da PTT?

A

Plasmaférese.

Não deve-se fazer transfusão de hemácias, só agravaria o quadro.

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15
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial da PTT?

A

PTT x SHU.

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16
Q

Qual o tipo de heparina mais relacionada com a HIT?

A

HNF.

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17
Q

Qual o tipo clássico de HIT e qual sua fisiopatologia?

A

Tipo II.

Produção de IgG contra complexo Heparina + fator 4 plaquetário.

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18
Q

Qual a história clínica típica da HIT?

A
  • Uso de heparina há 4-10 dias.
  • Trombose ou plaquetopenia por consumo (redução > 50% na plaquetometria).
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19
Q

Qual tratamento base da HIT?

A
  • Suspender a heparina;
  • Se trombose: fondapirinux, bivalirudina, argotroban;
  • Não usar varfarina;
  • Não trocar HNF por HBPM;

Resolução geralmente ocorre em 7-10 dias pós suspensão.

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20
Q

Quais as princiais classes de antiagregantes?

A
  • Anti-inflamatórios
    AAS: inibição irreversível da COX-1,
    inibindo a síntese de tromboxano A2.
    AINE: inibição reversível da COX-2.
  • Tienopiridinas - Inibidores da P2Y12
    Clopidogrel, ticagrelor, prasugrel.
  • Inibidores da GP IIb/IIIa.
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21
Q

O que é a hemostasia terciária?

A

É o processo de evitar a formação exagerada da rede de fibrina e ter como consequência a trombose.

O plasminogênio é convertido em plasmina por meio do t-PA, havendo lise do coágulo de forma localizada.

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22
Q

Cite a via intrínseca da coagulação.

A
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23
Q

Cite a via extrínseca da coagulação.

A
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24
Q

Cite a via comum da coagulação.

A
25
Q

Quais alterações esperadas em cada uma das vias.

A

Via intrínseca: TTPa/PPT aumentados.

Via extrínseca: INR e TAP aumentados.

Via comum: TTPA + INR + TAP + TT + d-dímero aumentados e Fibrinogénio reduzido.

26
Q

Quais os principais distúrbios da via intrínseca?

A

Hemofilias.

Hemofilia A - VIII
Hemofilia B - IX
Hemofilia C - XI

27
Q

Quando suspeitar de hemofilias?

A
  • RN com história de hematoma pós vacinação.
  • Hemartrose/hematomas profundos em articulação associado a história familiar.
28
Q

O que o teste da mistura nas hemofilias?

A

É um teste que deve ser feito a fim de diferenciar se a causa de hemofilia é um defeito no fator de coagulação, ou se existe algum anticorpo que o está destruindo o fator de coagulação.

Mistura-se o plasma do paciente, com plasma saudável. Se houver correção do TTPa, pensa em fator doente. Se mantiver TTPa alargado, pensa em anticorpo.

29
Q

O que é hemofilia adquirida?

A

É a destruição do fator VIII pela presença de anticorpos.

Cursa com uma clínica de hematomas extensos e espontâneos + TTPa alargado.

30
Q

Quais princiais distúrbios da via extrínseca?

A

Geralmente são distúrbios relacionados a vitamina K.
- Uso de cumarínicos;
- Doença hemorrágica do RN;
- Doença hepática crônica vs colestase.

OBS:
Pode-se diferenciar colestase e doença crônica fornecendo vitamina K exógena. Na colestase existe apenas uma má absorção, que deve ser normalizada pós ministração. Na doença crônica não existem os fatores, logo, não espera-se normalização.

31
Q

Quais os principais distúrbios da via comum?

A

CIVD e Trombofilias.

32
Q

Em que consiste a CIVD?

A

É quando o paciente apresenta algum gatilho para ativação maciça da coagulação.

Cursa com trombose microcirculatória + hemorragia.

33
Q

Quais os achados esperados na CIVD?

A
  • Anemia hemolítica microangiopática: hemólise + esquizócitos.
  • Aumento de: TS + TAP/INR + PPT/TTPa + TT + d-dimero.
  • Redução: plaquetas e fibrinogênio.
34
Q

Em que consiste a tríade de Virchow?

A
  • Hipercoagulabilidade;
  • Lesão endotelial;
  • Fluxo sanguíneo anormal.
35
Q

Quais os critérios usados para diagnóstico da SAF?
(Critérios de Sidney)

A

1 critério clínico + 1 critério laboratorial.

Clínico:
- >=1 trombose vascular confirmada (venosa ou arterial).

Clinico gestacional:
- mais de 1 feto morto com mais de 10 semanas;
- mais de 1 nascimento prematuro normal por eclampsia, pre-eclampsia grave ou insuficiencia placentária.
- mais de 3 abortamentos espontâneos com menos de 10 semanas.

Laboratório (repetir com 12 semanas):
- Anticoagulante lúpico positivo;
- Anticorpo anticardiolipina IgG/IgM em títulos altos;
- Anticorpo anti-beta-2-GP IgG ou IgM em altos títulos.

36
Q

Quais são os fatores vitamina K dependentes?

A

II, VII, IX e X.

37
Q

Qual o antídoto da heparina NF?

A

Protamina.

38
Q

Qual das heparinas necessita de monitorização? Como fazer?

A

HNF.

Monitorizar pelo TTPa.

39
Q

Qual é a primeira escolha para reversão dos efeitos anticoagulantes da varfarina?

A

Complexo protrombínico.

Consiste em uma preparação que tem os fatores II, VII, IX e X de forma concentrada, o que te sido eficaz na reversão da anticoagulação.

40
Q

Qual é a doença mais associada com a síndrome de Von Wilebrand?

A

Linfoproliferativa.

Pode ser um quadro adquirido, associada a doenças autoimunes, cardivasculares, entre outras, mas a mais frequente é a linfoproliferativa.

Também pode estar relacionada com a circulação extracorpórea.

41
Q

Em que condições devemos esperar eritropoetinas aumentadas?

A

Espera-se que estejam aumentadas nas doenças secundárias em relação a medula óssea, como o hemangioma cerebelar.

42
Q

Qual o fator de coagulação está associada com a doença de Von Willebrand?

A

Fator VIII.

É um doença que cursa com defeito na hemostasia primária (FvWB) + defeito na hemostasia secundária (fator VIII).

43
Q

Em que consiste a doença hemorrágica do RN?

A

É um sangramento causado pela deficiência de vitamina K.

Vamos ter no laboratório TPA/INR e TTPa alargados, com fibrinogênio e plaquetas normais. Geralmente o RN está clinicamente bem.

44
Q

Em que condições o TTPa pode estar alargado?

A
  • Nos distúrbios da hemostasia secundária que envolvam a via intrínseca; OU
  • Em uma das formas da doença de von willebrand que alterar a função das plaquetas (o fator VIII vai estar reduzido, alargando o TTPa).
45
Q

Qual a condição que geralmente ta associada a distúrbios do aumento do sangramento menstrual?

A

A doença de Von Willebrand.

É a principal causa de distúrbios da hemostasia primária do mundo, que cursa com alargamento do TTPa e aumento dos sangramentos relacionados com a hemostasia primária, como menstruação.

46
Q

Quais fatores podem ser usados para avaliar e confirmar a hipótese da Doença de Von Willebrand?

A

Dosagem do fator VIII e pesquisa do co-fator da ristocetina.

O teste da ristocetina é feito através de um antibiótico que induz a agregação plaquetária, que seria não adequada na vigência da doença.

47
Q

A partir de que nível de plaquetas podemos ter quadros de hemorragias espotâneas?

A

Níveis abaixo de 10.000.

48
Q

Porque realizar nos primeiros dias a associação entre varfarina e heparina?

A

Pois nas primeiras 24 a 48 horas o bloqueio da varfarina predomina sobre os fatores C e S, que são anticoagulantes (antitrombóticos).

Ou seja, no início o indivíduo vai estar em um estado pro-coagulante.

49
Q

Ao que nos deve remeter a presença de esquizócitos?

A

Hemólise microangiopática, ou seja, pensar nas MAT’s - Microangiopatias trombóticas, tendo a SHU e PTT.

Também é importante lembrar da CIVD. Pacientes graves, internado em UTI, que cursa com coagulopatia e sangramento, deve-se também pensar em CIVD (também apresentam esquizócitos).

50
Q

Em termos de especificidade, cite em ordem os anticorpos para a SAF.

A

1) anti beta-2-glicoproteina;
2) anticoagulante lúpico;
3) anticardiolipina.

51
Q

Que etiologia devemos pensar no paciente com clinica de distúrbios de coagulação associado com quadros de diarreias cronicas?

A

Perda de vitamina K.

A esteatorreia leva a perda de vitaminas lipossolúveis, como, A, D, E e K. Logo, o paciente tem um quadro semelhante a como se tivesse usando warfarina.

52
Q

O que são porfirias?

A

As porfirias são doenças associadas a alteração do metabolismo do grupamento HEME, gerando acúmulo dos precursores, podendo ser agudas ou cutâneas.

53
Q

Quem são as pacientes tipicamente acometidas e o quadro clínico típico das porfirias?

A

Geralmente acomete mulheres jovens e os quadros de crise aguda são caracterizados por manifestações nervosas e cutâneas, tendendo a apresentar dor abdominal intermitente com discrepância entre o exame e as queixas.

Também podem apresentar hipertensão, taquicardia e hiponatremia.

54
Q

Quando indicar a esplenectomia da PTI?

A

i) Pacientes com doença refratária ao corticoide;

ii) Pacientes que são dependentes do corticoide (ao desmamar a PTI piora).

A presença de sintomas e nível de plaquetas, isoladamente, não configura um critério para tratamento.

Os níveis de plaquetas tende a melhorar até 10 dias após a cirurgia.

55
Q

Qual a orientação de anticoagulação para paciente com protese metálica em posição mtiral, que atualmente usa varfarina e deseja engravidar?

A

1T - Enoxeparina;
2T - Varfarina;
3T - Enoxeparina.

A partir de 2T utiliza-se a varfarina, mas no máximo até a 36ª semana. Mais próximo do parto se indica a heparina NF pois é mais fácil de revertê-la e diminui-se os riscos de sangramento.

56
Q

Qual o melhor tratamento para a SHU?

A

Suporte clínico.

57
Q

Qual o quadro clínico da Púrpura de Henoch-Schonlein?

A

Artrite
Dor abdominal
Hematúria
Púrpura palpável em MMII e nádegas

Não cursa com plaquetopenia.

58
Q

Qual a diferença entre PTI seca e PTI úmida?

A

A PTI úmida apresenta sangramento mucoso e não permite conduta expectatante.

Na PTI seca, não se tem sangramento mucoso e geralmente se adota uma conduta expectante.

59
Q

Quando devemos indicar a transfusão de plaquetas?

A

CM (39 decks)

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