DIGESTIV (ficat) + pancreas Flashcards
(14 cards)
I. Sindrom icteric
Icterul este colorarea gălbuie a pielii, mucoaselor și a fluidelor corporale (LCR, lichid articular, chisturi) determinată de hiperbilirubinemie, cu depunerea ulterioară a pigmenților biliari în țesuturile bogate în elastină.
Colorarea
-bolta palatina
-conjuctiva bulbara sup si inf
-suprafata inf a limbii
-palme
-suprafata generala a pielii
LA NOU NASCUT SE APASA PE PIELE UNEI SUPRAFETE OSOASE.
Culori ale icterului (la adult)
◦ Icterul roșu(rubinic)–hepatită
◦ Icterul flavinic (galben-lămâie) –hemoliză
◦ Icterul verdinic(verzui)–icterul obstructiv
◦ Icterul melanic(verde-negricios)– icterul obstructiv prelungit
Diagnosticul diferential
Carotenemia – consumul excesiv de caroten (morcovi)
Licopenemia – consumul excesiv de licopen (roșii)
Ingestie de acid picric
Medicamente – busulfan
Acriflavină
Fluoresceină
Inel KAYSER FLEISCHER = in boala Wilson - acumulare de Cu
Hipertensiune portala = ciroza hepatica = in doimea inferioara a abdomenului sangele se indreapta de la ombilic spre vena cava inferioara
In obstructia venei cave superioare in doimea inferioara a abdomenului sangele se indreapta catre ombilic catre vena cava superioara
◦ Ficat
Mic, consistență crescută – ciroză hepatică
Dur – cancer hepatic
Hepatomegalie masivă (>10cm sub rebord) – cancer, ficat de stază, hepatopatie etanolică, boală infiltrativă (amiloidoză), leucemie mieloidă cronică
Ficat dureros – ficat de stază, stază biliară, infecții
Semne auscultatorii
Veziculă biliară palpabilă – carcinom al ampulei Vater (semnul Courvoisier-Terrier)
◦ Stigmatele periferice ale hepatopatiilor cronice
Alopecie
Hipertrofie a glandelor parotide
Fetor hepatic
Eritem palmar
Leuconichie
Paucitatea părului axilar și pubian
Steluțe vasculare în teritoriul venei cave superioare (>12 semnifică hipertensiune
portală)
Ginecomastie, atrofie testiculară
INSUFICIENTA HEPATICA DECOMPENSATA
Ascită
Oligurie
Encefalopatie hepatică
Tulburări comportamentale Fetor hepaticus
Asterixis
1 prehepatic creste bilirubina neconjugata - flavinic
2 hepatic cresc ambele - rubinic
3 posthepatic creste bilirubina conjugata - verdinic sau melanic = cresc si markerii de colestaza
Sindromul de ascită
Ascita reprezintă acumularea de fluid intraperitoneal peste 25 ml, ajungând la câțiva litri, uneori chiar peste 5!
IMPORTANT!! Abdomenul în ascită este SIMETRIC!! În alte cauze, cum ar fi tumori, este destins doar localizat!
ATENȚIE!! Ascita se diferențiază de toate acestea pentru că este o matitate DEPLASABILĂ!!
Paracenteza (punctia peritoneala) = NU în peritonitele acute sau cronice, dacă există suspiciunea de aderențe care ar putea duce la riscul de perforație intestinală.
Se face aproape întotdeauna în fosa iliacă stângă, deoarece în dreapta se află cecul, posibil destins, cu risc mai mare de perforație.
De asemenea, în stânga s-a constatat că peretele abdominal este mai subțire și colecția lichidiană mai bine reprezentată.
Examenul lichidului de ascită
1.Serocitrin, limpede, care este cel mai frecvent întâlnit
a)de cele mai multe ori e transudat peritoneal
-ciroza hepatică
-alte hipertensiuni portale
-sindromul nefrotic
-insuficiența cardiacă
-1/3 din ascitele neoplazice
b)exsudat în tuberculoza peritoneală
- Serofibrinos (opalescent și coagulabil), hemoragic și chiliform (lactescent)
-tuberculoza peritoneală
-carcinomatoza peritoneală
-pancreatită hemoragică, de obicei asociată cu semnele Gray- Turner și Cullen - Ascita chiloasă, cu lichid dens, gălbui, tulbure
-neoplazii care au comprimat sau au invadat canalul toracic - Purulent
-peritonitele cu germeni piogeni
Sunt două criterii paraclinice foarte importante, care ajută la stabilirea etiologiei ascitei:
1. Gradientul albuminei ser – albumină ascită (se face diferența simplă).
-dacă este sub 1,1 – EXSUDAT!
-dacă este peste 1,1 – TRANSUDAT!
2. Citologia
-ciroza necomplicată sunt celule puține, predominant
mononucleare
-dacă există peste 250 cel/ml PMN sau cultura este ,,+” monomicrobiană = peritonită bacteriană spontană.
Ciroza hepatică
Morfopatologic = proces hepatic difuz, cu fibroză, transformare nodulară și scăderea nr hepatocitelor funcționale, cu/fără infiltrat inflamator și necroză hepatocitară.
CONSECINTE de hipertensiune portala si insuficienta hepato-celulara
ATENȚIE!! Fibroză NU înseamnă ciroză!!
Fibroza poate apărea și în absența transformării nodulare a parenchimului în:
-insuficiența cardiacă dreaptă;
-obtrucția căilor biliare;
-fibroza hepatică congenitală.
Etiologie
1. Boli ereditare și metabolice
-steatohepatita non-alcoolică (NASH) -hemocromatoza
-boala Wilson
-boala Gaucher
-deficitul de alfa1-antitripsina
- Cauze autoimune
-hepatita cronică autoimună -ciroza biliară primitivă - Obstrucția biliară – ciroza biliară secundară
- Medicamente și toxice
-metotrexat
-izoniazidă
-amiodaronă
-propiltiouracil
-IMAO (antidepresive care inhibă monoaminoxidaza) - Congestia venoasă
-insuficiența cardiacă dreaptă
-sindromul Budd-Chiari
-pericardita constrictivă - Cauze rare
-toxoplasmoza
-schistosomiaza
-ciroza după by-pass - Ciroza idiopatică: sub 10% din cazur
Cele mai importante 2 etiologii ale cirozei
Alcoolul si hepatita
Semnele etilismului cronic:
-hipertrofia parotidiană
-retracția Dupuytren
-tulburări de memorie și de concentrație
-iritabilitate
-halucinații
-tremorul extremităților
Totuși, doar 20-30% din alcoolici fac ciroză
HEPATITE
Elementul primordial este dezvoltarea fibrozei hepatice difuze, consecutivă necrozelor. În timp apar și nodulii de regenerare, ca mecanism compensator, dar nu foarte eficient
Un alt aspect important este depunerea fibrilelor în spațiul Disse, aflat între sinusoidele hepatice și cordoanele celulare, cu rol major în schimburile nutritive și funcționale ale hepatocitelor.
Consecința este formarea de membrane bazale la nivelul sinusoidelor = capilarizarea sinusoidelor, cu alterarea schimburilor între sânge și hepatocit, ceea ce favorizeaza:
-necrozele
-hipertensiunea portală.
La normal, sinteza matricei extracelulare se face de către: -hepatocite
-celule endoteliale
-celule care stochează lipide.
Fibroza patologică se caracterizează prin:
-creșterea nr de cel producătoare de colagen: cel stelate Ito, care colagenizează spațiul Disse -creșterea sintezei de colagen/celulă
-modificarea conținutului matricei care conține mai mult colagen de tip I, matur.
De asemenea, există și un dezechilibru între citokinele care stimulează regenerarea hepatică și cele care o inhibă, stimulând, în schimb, fibrogeneza:
a)citokine care stimulează regenerarea hepatică:
-EGF – epidermal growth factor
-TGF-alfa – transforming growth factor alpha -HGF – hepatocyte growth factor
b)citokine care inhibă regenerarea hepatică și stimulează fibrogeneza
-TGF-beta 1
-HBGF – heparin-binding growth factor
MACROSCOPIC
Ficatul este DUR, cu marginea inferioară ascuțită, contur
neregulat, suprafață nodulară. (descrierea tipică în ciroză).
Ficatul poate fi hipertrofic, normal sau atrofic.
Nodulii de regenerare pot fi
-macronoduli: peste 3 mm – infecții virale
-micronoduli: sub 3 mm – alcool (pot deveni macronodulare) -mixte.
Culoare:
-galben-aurie în steatoză (depunere de grăsime)
-brun-verzuie – exces de bilirubină (cirozele biliare, obstrucții biliare)
-roșcată.
Microscopic
Sunt 4 elemente caracteristice:
1. Fibroza hepatică
2. Regenerarea nodulară
3. Necroza hepatocitară
4. Dezorganizarea arhitecturii lobulare și vasculare
3 aspecte:
1 Insuficiență hepato-celulară sau decompensare metabolică 2 Hipertensiune portală (HTP)
3 Alterarea hemodinamicii
- Insuficiență hepato-celulară sau decompensare metabolică
Se datorează scăderii nr și funcției hepatocitelor, precum și alterării schimburilor funcționale sânge-hepatocit.
Aceste perturbări vor afecta metabolismele: -glucidic – diabet hepatogen
-lipidic – scăderea colesterolului, creșterea trigliceridelor (Tgl cresc în cirozele alcoolice)
-proteic – scăderea albuminei, factorilor coagulării, tulburări în metabolizarea ureei, perturbări în degradarea unor hormoni și a unor aminoacizi (cresc tirozina, fenilalanina și metionina)
-hidromineral
Stadiul decompensat
A. Sindromul de insuficiență hepato-celulară 1. Alterarea stării generale
-astenie fizică și intelectuală
-diminuarea capacității de muncă
-scădere ponderală
-anorexie
-malnutriție cauzată de consumul de alcool
-scăderea masei musculare, mai ales la nivelul centurilor scapulară și pelvină
- Modificări cutaneo-mucoase
a)icter
-apare datorită incapacității metabolizării bilirubinei
-poate avea și o componentă hemolitică prin scăderea duratei de viață a hematiilor
-forme colestatice în ciroza biliară primitivă/hepatita alcoolică severă
-practic, icterul apare prin toate cele 3 mecanisme: pre-hepatic, hepatic și post- hepatic, bineînțeles, în funcție de cauza principală a cirozei.
b)steluțe vasculare
-apar în teritoriul VCS – față, regiunea cervicală, torace, fața dorsală a mâinii
-evoluează în paralel cu gradul insuficienței hepatice
-sunt formate dintr-o arteriolă centrală și vase de mici dimensiuni care pleacă de la ea
c)eritemul palmar
-colorație roșie-strălucitoare la nivelul palmei și pulpei degetelor -mucoasa bucală e carminată
d)pete albe și unghii albe - Modificări endocrine
-apar mai ales la bărbați
-scăderea libidoului și a potenței
-infertilitate
-atrofie testiculară
-pierderea pilozității axilare și toracice și dispoziția de tip feminin a celei pubiene
-ginecomastie
La femei sunt mai rare și mai puțin studiate:
-infertilitate
-tulburări ale menstruației, de regulă cu oligomenoree și amenoree -atrofie uterină și mamară
-tulburări de dinamică sexuală, de obicei în etiologia alcoolică - Sindrom hemoragipar
-scăderea sintezei factorilor II, VII, IX, X
-scăderea sintezei proteice cu scăderea rezistenței peretelui vascular -trombocitopenie - Febră
-se poate datora infecțiilor sau hepatocitolizei - Foetorul hepatic
-miros dulceag, care apare și în insuficiența hepatică acută
-a fost corelat cu creșterea concentrației urinare a metil-mercaptanului provenit din metionina intestinală în condițiile detoxifierii ineficiente - Modificările ficatului și splinei
-hepato-splenomegalie
- Hipertensiune portală
Are două componente: mecanică și dinamică
a)componenta mecanică = distorsiune vasculară prin:
-capilarizarea și stenozarea sinusoidelor
-fibroză pericentrovenulară
-compresia venei centrolobulare prin benzi de fibroză și macronoduli
b)componenta dinamică
-contracția celulelor musculare netede din pereții vasului
-contracția celulelor stelate activate și miofibroblastelor
-dezechilibru la nivelul circulației intrahepatice între substanțele vasodilatatoare – oxid nitric și vasoconstrictoare – endotelina, angiotensina, leucotriene, vasopresina, care domină!
Consecințele sunt:
-stază prelungită mezenterică și splenică
-deschiderea unor anastomoze porto-sistemice spre venele cave -apariția varicelor esofagiene și gastrice
-apariția circulației colaterale pe flancuri
-hemoroizi
-colaterale peritoneale și retroperitoneale care pot determina hemoperitoneu sau hematom retroperitoneal.
Stadiul decompensat
B. Hipertensiunea portală (HTP)
-prezența ascitei
-splenomegalie
-vizualizarea unor anastomoze porto-cave pe flancuri
- Tulburări hemodinamice
Două aspecte domină: vasodilatație generalizată, inclusiv splanhnică și creșterea debitului cardiac prin status circulator hiperdinamic.
-vasodilatația generalizată duce la hipotensiune arterială
-EXCEPȚIE!! RINICHIUL!! Face vasoconstricție și poate apărea, în acest fel, sindrom hepato-renal!
Tablou clinic ciroza
Există un stadiu compensat și unul decompensat.
Anamneza în stadiul compensat:
-astenie fizică -inapetență -meteorism abdominal -greață
-manifestări hemoragice minore: epistaxis, gingivoragii
Aceste simptome pot fi sugestive pentru instalarea cirozei hepatice la cei cunoscuți cu hepatită cronică.
Examen fizic în stadiul compensat:
-hepatomegalie, cu ficat dur, margine ascuțită, contur neregulat și suprafață nodulară
-splenomegalie
Stadiul decompensat
Simptomatologia este mai bine exprimată. Cel mai frecvent apar:
-ASCITA cu OLIGURIE
-ICTERUL SCLERO-TEGUMENTAR
Revenind la cele două sindroame majore întâlnite – insuficiența hepato-celulară și HTP…
Dg diferential ciroza
- În stadiul compensat diagnosticul diferențial include: -hepatita cronică
-hepatosteatoza
-hepatita alcoolică
-cancerul hepatic
-hepatomegalia de stază (în insuficiența cardiacă dreaptă) - În stadiul decompensat diagnosticul diferențial se restrânge: -ascita neoplazică
-ascita tuberculoasă
-ascita din insuficiența cardiacă
Hepatita cronică
-marginea inferioară a ficatului este ROTUNJITĂ, nu ascuțită;
-consistența nu este atât de dură
-nu există HTP
-există și forme intermediare care necesită pentru diferențiere biopsie hepatică sau evaluarea non-invazivă a fibrozei (Fibrotest, Fibrospect etc)
Hepatosteatoză
-consecința consumului cronic de etanol
-nu există splenomegalie
-nu există HTP
-suprafața ficatului este REGULATĂ -ecografic: ficat hiperecogen, contur regulat
-modificări biochimice – bilirubină, transaminaze, minime sau absente
Hepatita alcoolică
-consecința consumului cronic de etanol
-tablou asemănător cirozei hepatice
-formele grave pot prezenta HTP tranzitorie, ascită și encefalopatie
-o parte evoluează spre ciroză
-biochimic se constată leucocitoză, creșterea semnificativă a transaminazelor, iar leziunile au caracter reversibil.
Cancerul hepatic
-hepatomegalie dură și dureroasă spontan și la palpare
-suprafața este boselată
-alfafetoproteina (AFP) este crescută în majoritatea cazurilor, cu excepția celor incipiente
-imagistica este sugestivă pentru diagnostic.
Hepatomegalia de stază
-afecțiuni însoțite de insuficiență cardiacă dreaptă -consistență MOALE!!!
-ficatul este sensibil la palpare
-prezența refluxului hepato-jugular
-evoluția este paralelă cu gradul insuficienței cardiace
Ascita neoplazică
-se face analiza lichidului de ascită, inclusiv citologie, și se
constată prezența de celule diskariotice
-gradientul albumină ser-albumină ascită este SUB 1,1 (exsudat)
-dozare de markeri neoplazici: antigen carcinoembrionar (CEA), examen imunocitochimic
Ascita tuberculoasă
-gradient albumină ser-albumină ascită SUB 1,1 -dozare de adenozindeaminază /PCR
-procent foarte mare de limfocite în lichidul de ascită
COMPLICATII ciroza
- Hemoragia digestivă superioară
- Encefalopatia hepatică
- Complicații renale
- Peritonita bacteriană spontană
- Complicații pulmonare
- Carcinomul hepatocelular
- Steatoreea și complicații nutriționale
- Litiază biliară
- Complicații infecțioase
- Tulburări de glicoreglare
- Tulburări hematologice
- Hernie ombilicală și inghinală
- Hemoragia digestivă superioară
-una din cele mai grave
-poate apărea ORICÂND prin ruptura varicelor esofagiene/gastrice, ulcere gastrice/duodenale, leziuni de esofagită, ulcere de stres, sindrom Mallory-Weiss la alcoolici (după efort prelungit și sever de vărsătură se rup vasele superficiale din mucoasa esofagiană)
-cea mai severă e cea de origine VARICEALĂ!
-NU UITAȚI DE EXISTENȚA VARICELOR GASTRICE!!!
-de obicei hemoragiile variceale sunt abundente, repetitive, urmate de melenă
-apar semne de anemie acută hemoragică: tahicardie, senzație de sete, anxietate, paloare, extremități reci, hipotensiune arterială
-tratamentul este medicamentos, endoscopic și chirurgical - Encefalopatia hepatică
-apare o perturbare a metabolismului cerebral din cauza metabolizării insuficiente sau ocolirii ficatului de către produșii toxici azotați de origine intestinală
-domină neuroINHIBIȚIA (via GABA). -factori incriminați:
*amoniacul
*metionina și mercaptanii (mataboliții ei intestinali) *fenolii și acizii grași cu lanț scurt
*aminoacizii aromatici
*alcaloza
*hipopotasemia
*hipoglicemia
*octapamina – fals neurotransmițător
*triptofan
-amoniacul în mod normal e metabolizat de ficat și transformat în uree; dacă ficatul nu funcționează corespunzător, atunci domină a doua cale de metabolizare a lui, respectiv transformarea la nivelul SNC în glutamină, cu scăderea acidului glutamic;
-glutamina are efect edematos și scade transportul și metabolizarea cerebrală a aminoacizilor
-hipoglicemia, care poate fi severă în insuficiența hepatică fulminantă, contribuie la apariția comei
-octapamina poate substitui noradrenalina la nivelul SNC
-crește și cantitatea de triptofan, care se transformă în serotonină, implicată tot în neuroinhibiție
Clinic: - Alterări ale conștienței: apatie, confuzie, stupor, obnubilasre, tulburări psihiatrice
- Modificări de personalitate: iritabilitate, comportament juvenil, euforie, dezinteres familial
- Perturbări intelectuale: scris deformat, propoziții scurte, comportament inadecvat
- Tulburări senzitivo-motorii și ale reflexelor: asterixis, hipertonie, reflexe osteo-tendinoase accentuate
- Perturbări vegetative: hipersomnie, inversarea ritmului somn-veghe, hiperventilație
Factori favorizanți:
-depleția hidro-electrolitică : exces de diuretice folosite în tratamentul ascitei, diaree, vărsături, paracenteze masive
-infecții respiratorii, urinare, peritonita bacteriană spontană
-hemoragia digestivă superioară
-administrare de toxice hepatice și cerebrale: alcool, barbiturice, paracetamol, benzodiazepine, morfină
-CONSTIPAȚIE!!!
-mai rar aport proteic alimentar excesiv.
Complicatii renale, peritonita, tulb hidroelectrice, carcinom, pulmonar, litiaza, infectii, glicoreglare, tulb hematologice, hernia ombilicala sau inghinala
- Complicații renale
-scăderea fluxului renal, care apare în majoritatea cazurilor de ascită duce la scăderea RFG (ratei filtrării glomerulare)
-de asemenea, fluxul de sânge este redistribuit dinspre corticală spre medulară
-forma extremă: SINDROMUL HEPATO-RENAL! -criterii de diagnostic pentru acest sindrom sunt:
*ciroză cu ascită!
*creatinină serică peste 1,5 mg/dl
*absența șocului
*absența hipovolemiei
*absența tratamentului recent cu nefrotoxice *absența unor alte boli renale
-sunt două tipuri – I și II; tipul I este rapid progresiv, cu supraviețuire de aprox 1 lună!!!
-cel mai important factor de risc pentru apariția acestui sindrom este
INFECȚIA!!!, în special peritonita bacteriană spontană! - Peritonita bacteriană spontană
-permeația bacteriană duce la suprainfectarea ascitei -infecția este monomicrobiană!
-clinic:
*dureri abdominale difuze *greață și vărsături *diaree
*sindrom febril
*semne clinice de peritonism: apărare musculară, contractură musculară, semnele Blumberg și Mandel
-la examenul lichidului de ascită există două posibile constatări: - Citologie pozitivă pentru PMN (peste 250/ml), dar cultura
este negativă = ascită neutrocitară - Citologie negativă (sub 250 PMN/ml), dar cultură pozitivă = bacteriascită
- Tulburări hidro-electrolitice
-se pot datora diureticelor sau perturbărilor funcției renale -cele mai frecvente sunt:
*hiponatremia: mecanism diluțional, cu retenția mai mult de apă decât de sare, cauzată de administrare exagerată de diuretice de ansă; de regulă este bine tolerată;
*hipopotasemia: tot datorită diureticelor de ansă; poate precipita encefalopatia și coma hepatică
*hiperpotasemia: mai rară; necesită oprirea administrării diureticului antialdosteronic - Carcinomul hepato-celular
-cel mai mare risc îl au cirozele cauzate de hemocromatoză și de infecțiile virale
-pacienții trebuie monitorizați bianual cu ecografie și alfafetoproteina (AFP). - Complicații pulmonare
-hipoxemie
-șunturi arterio-venoase pulmonare apărute prin vasodilatație generalizată
-alterarea raporturilor ventilație-perfuzie -creează un sindrom HEPATO-PULMONAR -mai apar atelectazii bazale lamelare -ascensiunea diafragmului
-revărsate pleurale - Litiaza biliară
-aproximativ 20% din bărbații cu ciroză și 30% din femeile cu ciroză
-mai frecventă este o litiază pigmentară, datorită scăderii raportului săruri biliare/bilirubină neconjugată - Complicații infecțioase
-frecvente mai ales la alcoolici
-se explică prin alterarea funcțiilor macrofagelor, a celulelor Kupfer și prin scăderea capacității chemotactice și opsonizante a serului cauzate de scăderea complementului
-sunt frecvente infecțiile urinare și respiratorii
-simptomatologia poate fi săracă sau absentă
-infecțiile pot agrava evoluția cirozei, determina apariția insuficienței hepatice și a encefalopatiei hepatice - Tulburări de glicoreglare
-cel mai frecvent există o hiperglicemie moderată
-hipoglicemia este rară și se asociază cu insuficiență hepatică majoră, intoxicație acută alcoolică sau CARCINOM HEPATIC!!! (grijă la el, trebuie căutat cu atenție!!) - Tulburări hematologice
-principalele manifestări: *anemia
*alterarea capacității de apărare
*tulburările hemostazei
-anemia poate apărea prin pierderi digestive sau prin hemoliză
-pe frotiu se constată celule în țintă, macrocitoză la alcoolici, akantocite
-alte manifestări sunt leucopenia – cauzat de hipersplenism leucocitoza – hepatita alcoolică
-tulburări ale hemostazei apar din cauza trombocitopeniei și afectării coagulării
-trombocitopenia este cea mai frecventă manifestare hematologică în ciroza hepatică!!!
-CID (coagulare intravasculară diseminată) apare în caz de necroză hepatică acută, dar nu e prea severă
- Hernia ombilicală și inghinală
-apar din cauza creșterii presiunii intraabdominale și scăderii rezistenței peretelui abdominal prin distensii repetate și sinteză proteică scăzută
-în timp pot apărea omfalita și fistule ombilicale, cu pierderi mari de ascită, uneori cu risc vital și posibilitatea suprainfectării
-herniile necomplicate nu trebuie operate, se tratează conservator.
PANCREATITA ACUTA
Cel mai frecvent
Pasaj de calcul biliar
Alcool
Alte cauze
Hipertrigliceridemia
Hipercalcemia
Traumatism abdominal (inclusiv interventii chirurgicale)
Medicamente (ex. Azatioprina, izoniazida, tiazidice)
Vasculite
Infectii
MANIFESTARI
Durere epigastrica brusc instalata, persistenta la intensitate mare, iradiaza posterior sau subscapular stang / hipocondru drept si stang (“in bara”), agravata de ortostatism si mers, usor ameliorata de stat in sezut, uneori in pozitie aplecat spre anterior, agravata de alimentatie
Greata, varsaturi
Transpiratii, astenie fizica, anxietate
EXAMEN OBIECTIV
Febra, tahicardie, hipotensiune
Paloare, tegumente reci
Icter, frecvent usor
Durere la palparea abdomenului superior
Uneori distensie abdominala si zgomote intestinale absente (ileus)
COMPLICATII
-Scaderea volumului intravascular eficient (datorita redistributiei lichidului in patul pancreatic si la nivelul anselor intestinale secundar ileusului) → injurie renala acuta de cauza pre-renala pana la necroza tubulara acuta (de obicei apare in primele 24h)
-Pancreatita necrotizanta (care ulterior se poate suprainfecta) – creste riscul de insuficienta multipla de organe; este principala cauza de mortalitate in pancreatita acuta
-sd. de detresa respiratorie acuta (ARDS) – apare la pacientii care au primit volum mare de fluid pentru suport hemodinamic, apare la aprox. 3-7 zile de la debutul pancreatitei = edem pulmonar non cardiogen
-Abcesul pancreatic – apare la aprox 6 saptamani de la debutul pancreatitei; se poate asocia cu pleurezie stanga
Pseudochisturi (colectii fluide incapsulate)
Ascita prin ruptura ductului pancreatic sau drenajul unui pseudochist in cavitatea peritoneala
Mortalitatea in primele 2 saptamani se datoreaza insuficientei multiple de organe
Mortalitatea ulterioara se datoreaza necrozei suprainfectate
Episoadele de pancreatita acuta de cauza etanolica au risc de cronicizare
PANCREATITA CRONICA
CAUZE
Etanolica – fumatul pare sa accelereze progresia pancreatitei cronice etanolice
Pancreatite acute severe recurente
Obstructie cronica (calcul, strictura, tumora)
Hiperparatiroidism
Boli autoimune
SIMPTOME
Durere epigastrica si la nivelul hipocondrului stang cu iradiere la baza hemitoracelui stang, persistenta sau in episoade recurente cu durata de cateva ore sau pana la 2 saptamani
Anorexie, greata, varsaturi
Constipatie, scadere ponderala
Steatoree
OBIECTIV
Aparare musculara la nivel abdominal
Ileus
