Farmacologia - Depressão e Ansiedade Flashcards

(37 cards)

1
Q

Quais são os critérios diagnósticos principais do transtorno depressivo maior segundo o DSM-5?

A

Humor deprimido ou perda de interesse/prazer por pelo menos 2 semanas, acompanhados de 5 ou mais sintomas como alteração de apetite, sono, energia, autoestima, concentração, pensamentos suicidas ou psicomotores.

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2
Q

Quais os sintomas centrais do transtorno de ansiedade generalizada (TAG)?

A

Preocupação excessiva e difícil de controlar por pelo menos 6 meses, associada a sintomas como inquietação, fadiga, dificuldade de concentração, irritabilidade, tensão muscular e distúrbios do sono.

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3
Q

Quais classes de antidepressivos são consideradas de primeira linha para depressão e ansiedade?

A

ISRSs (como sertralina, escitalopram) e IRSNs (como venlafaxina, duloxetina), por eficácia e perfil de segurança.

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4
Q

Quando considerar o uso de benzodiazepínicos no tratamento da ansiedade?

A

Somente em casos agudos ou transição de antidepressivos, por curto prazo, devido ao risco de dependência, sedação e prejuízo cognitivo.

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5
Q

Quais são os efeitos adversos comuns dos ISRSs?

A

Náuseas, cefaleia, insônia ou sonolência, disfunção sexual, agitação inicial. Tendem a diminuir com o tempo.

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6
Q

Por que é importante manter o tratamento antidepressivo após melhora clínica?

A

Para evitar recaídas. O tratamento deve durar pelo menos 6–12 meses após remissão completa, podendo ser mais longo em casos recorrentes.

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7
Q

Qual o mecanismo de ação dos ISRSs?

A

Inibem seletivamente a recaptação de serotonina (5-HT), aumentando sua concentração na fenda sináptica e favorecendo a neurotransmissão serotoninérgica.

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8
Q

Como os IRSNs diferem dos ISRSs?

A

Além da serotonina, os IRSNs também inibem a recaptação de noradrenalina, podendo ser úteis em casos com fadiga, dor crônica e baixa energia.

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9
Q

Qual o papel do BDNF na resposta antidepressiva?

A

O aumento de serotonina estimula a expressão do BDNF, que promove neuroplasticidade, crescimento sináptico e reparação neuronal, sendo fundamental para a eficácia terapêutica.

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10
Q

Qual é a abordagem psicoterapêutica com maior evidência para depressão e ansiedade?

A

Terapia Cognitivo-Comportamental (TCC), eficaz isoladamente ou em associação ao tratamento farmacológico.

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11
Q

Como a ansiedade interfere no sono?

A

Gera hipervigilância, dificuldade para iniciar o sono, despertares frequentes e sono não reparador, agravando sintomas diurnos.

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12
Q

Qual a diferença entre insônia primária e insônia secundária?

A

Primária ocorre isoladamente; secundária é consequência de outro transtorno, como depressão ou ansiedade, sendo necessário tratar a causa de base.

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13
Q

Qual o mecanismo de ação dos antidepressivos tricíclicos (ADT)?

A

Inibem a recaptação de serotonina e noradrenalina, além de antagonizar receptores muscarínicos, histamínicos e adrenérgicos.

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14
Q

Quais os principais efeitos colaterais dos ADTs, como a amitriptilina?

A

Boca seca, constipação, ganho de peso, hipotensão ortostática, sedação e risco de cardiotoxicidade (bloqueio do canal de sódio).

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15
Q

Por que os IMAOs exigem restrição alimentar?

A

Porque inibem a degradação da tiramina; alimentos ricos em tiramina podem causar crise hipertensiva.

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16
Q

O que é síndrome serotoninérgica?

A

É uma condição potencialmente fatal causada por excesso de serotonina. Sintomas incluem hiperreflexia, mioclonia, agitação, febre e confusão.

17
Q

Como diferenciar síndrome serotoninérgica de síndrome neuroléptica maligna?

A

Serotoninérgica tem início mais rápido, hiperreflexia e mioclonias; SNM é mais lenta e tem rigidez muscular grave.

18
Q

O que é a síndrome de descontinuação de ISRSs?

A

Conjunto de sintomas como tontura, parestesias, insônia, irritabilidade e sintomas gripais que surgem após interrupção abrupta do ISRS.

19
Q

Quais antidepressivos têm maior risco de interação com CYP450?

A

Fluoxetina e paroxetina são inibidores potentes da CYP2D6, podendo interferir em fármacos metabolizados por essa via.

20
Q

Qual ISRS é mais seguro em idosos por sua meia-vida curta e baixa interação?

A

Sertralina, pois tem bom perfil de segurança e baixa interação medicamentosa.

21
Q

Qual antidepressivo é útil em depressão com insônia e perda de apetite?

A

Mirtazapina: tem efeito sedativo (bloqueio H1) e estimula o apetite.

22
Q

Qual antidepressivo tem bom efeito em depressão com dor crônica?

A

Duloxetina (IRSN), pois também é aprovada para dor neuropática e fibromialgia.

23
Q

Em pacientes com depressão e apatia/fadiga, qual classe pode ser mais eficaz?

A

Os IRSNs, como duloxetina ou venlafaxina (em doses mais altas), por aumentarem a noradrenalina, tendem a ser mais eficazes do que os ISRSs em quadros com apatia, fadiga e anergia.

24
Q

O que fazer em caso de resposta parcial ao ISRS?

A

Aumentar a dose, trocar para outro ISRS/IRSN ou adicionar um segundo agente como bupropiona ou antipsicótico atípico.

25
Quando considerar ECT no tratamento da depressão?
Em depressão grave refratária, com sintomas psicóticos ou risco iminente de suicídio.
26
Quais neurotransmissores estão envolvidos na fisiopatologia da depressão maior?
Serotonina (5-HT), noradrenalina (NA) e dopamina (DA), com redução de sua disponibilidade sináptica em regiões como córtex pré-frontal e sistema límbico.
27
Qual estrutura cerebral está associada ao humor deprimido e à tomada de decisão na depressão maior?
Córtex pré-frontal dorsolateral e ventromedial, com hipoatividade funcional nessas regiões.
28
Como o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HHA) está alterado na depressão maior?
Há hiperatividade do eixo HHA, com aumento de liberação de cortisol (hipercortisolemia).
29
Qual é o papel do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) na depressão maior?
O BDNF está reduzido, prejudicando a neuroplasticidade e a sobrevivência neuronal, principalmente no hipocampo.
30
Que papel o hipocampo desempenha na depressão maior?
O hipocampo sofre atrofia, associada à disfunção cognitiva e à regulação emocional.
31
Quais evidências apontam para uma base inflamatória na depressão maior?
Aumento de citocinas pró-inflamatórias como IL-6, TNF-alfa e PCR, sugerindo papel da inflamação na fisiopatologia.
32
Quais neurotransmissores estão envolvidos no TAG?
Redução da atividade GABAérgica, além de disfunções nas vias serotoninérgicas e noradrenérgicas.
33
Qual o papel da amígdala no transtorno de ansiedade generalizada?
Hiperatividade da amígdala, responsável por avaliação de ameaça e respostas emocionais exageradas.
34
Qual circuito cerebral está desregulado no TAG?
Circuito amígdala–córtex pré-frontal–hipocampo, com falha na modulação da resposta ao medo.
35
Como o eixo HHA está envolvido no TAG?
O eixo HHA pode estar ativado de forma crônica, com liberação aumentada de cortisol, contribuindo para sintomas físicos e hipervigilância.
36
Por que o GABA é relevante na ansiedade?
O GABA é o principal neurotransmissor inibitório do SNC. Sua deficiência leva a menor inibição da amígdala, favorecendo o estado de alerta excessivo.
37
Qual a diferença essencial entre a base neurobiológica da depressão maior e do TAG?
Na depressão, há hipoatividade cortical (pré-frontal) e neuroplasticidade reduzida. No TAG, há hiperatividade da amígdala e disfunção da modulação emocional cortical.