Saúde da Mulher - SOP Flashcards
(43 cards)
Qual é o fator fisiopatológico central da SOP?
A resistência insulínica, presente mesmo em pacientes magras, leva à hiperinsulinemia.
Insulina ↑a produção de androgênios (17α-hidroxilase) pelas células da teca ovariana, potencializa o LH ↓ a SHBG hepática.
Como a hiperinsulinemia contribui para o excesso de androgênios na SOP?
Estimula diretamente as células da teca ovariana a produzirem androgênios e reduz a SHBG hepática, aumentando a fração livre da testosterona circulante.
Qual o papel do LH na fisiopatologia da SOP?
Na SOP, há aumento da frequência dos pulsos de GnRH, o que favorece a secreção de LH.
O LH estimula as células da teca a produzirem androgênios (ex: testosterona).
O excesso de androgênios contribui para:
Anovulação
Hiperandrogenismo clínico (acne, hirsutismo)
Disfunção folicular
Por que ocorre anovulação crônica na SOP?
↑ androgênios → atresia folicular.
O excesso de androgênios interfere na maturação do folículo dominante.
Isso leva à atresia folicular e acúmulo de múltiplos folículos antrais imaturos, que não conseguem completar o processo ovulatório.
Esse bloqueio persistente resulta em anovulação crônica.
Como se forma o aspecto de ovário policístico no USG?
Pelo acúmulo de folículos antrais em fase de maturação bloqueada, dispostos perifericamente (‘colar de pérolas’) e aumento do volume ovariano.
Por que ocorre menstruação irregular na SOP?
A anovulação crônica impede a formação do corpo lúteo e a produção de progesterona, resultando em ciclos anovulatórios com sangramentos irregulares e disfuncionais.
Como o excesso de androgênios leva a sintomas como acne e hirsutismo?
A testosterona livre age nos receptores androgênicos da pele, aumentando a produção sebácea (acne) e estimulando o crescimento de pelos terminais em regiões androgênio-dependentes (hirsutismo).
Por que há maior risco de hiperplasia endometrial e câncer de endométrio na SOP?
A exposição prolongada ao estrogênio sem oposição da progesterona (devido à anovulação) estimula o endométrio de forma contínua, favorecendo a hiperplasia.
Quais são os sintomas clínicos clássicos da SOP explicados pela fisiopatologia?
Oligo/amenorreia → anovulação crônica
Hirsutismo e acne → excesso de androgênios
Infertilidade → falha ovulatória
Acanthosis nigricans → resistência insulínica
Ganho de peso → desequilíbrio metabólico
Quais são os critérios diagnósticos de Rotterdam para SOP?
Presença de pelo menos 2 dos 3 critérios a seguir:
- Oligo/anovulação
- Hiperandrogenismo clínico ou laboratorial
- Ovários policísticos ao ultrassom
(Após exclusão de outras causas)
Como definir oligo/anovulação na SOP?
Menstruações infrequentes (intervalos >35 dias), amenorreia (>3 meses sem menstruar) ou evidência de anovulação em exames.
🔬 Exames úteis:
Progesterona na fase lútea (<3 ng/mL sugere anovulação)
USG transvaginal seriado (sem corpo lúteo ou ovulação observada)
FSH e LH na fase folicular (relação LH:FSH >2 sugere SOP)
Como definir hiperandrogenismo clínico na SOP?
Presença de hirsutismo (escala de Ferriman-Gallwey ≥8), acne de difícil controle ou alopecia androgenética.
Qual o achado ultrassonográfico clássico na SOP?
Ovário com ≥12 folículos de 2-9 mm de diâmetro ou volume ovariano ≥10 cm³ em pelo menos um ovário.
Quais doenças devem ser excluídas antes de fechar diagnóstico de SOP?
Hiperplasia adrenal congênita → dosar 17-OH-progesterona
Tumores virilizantes → testosterona total >200 ng/dL ou DHEA-S muito elevado
Hiperprolactinemia → dosar prolactina
Disfunção tireoidiana → dosar TSH
Quais são os 4 fenótipos da SOP segundo os critérios de Rotterdam?
Fenótipo A (Completo): Hiperandrogenismo + Anovulação + Ovários policísticos
Fenótipo B (Anovulatório): Hiperandrogenismo + Anovulação
Fenótipo C (Ovulatório): Hiperandrogenismo + Ovários policísticos com ovulação preservada
Fenótipo D (Não-androgênico): Anovulação + Ovários policísticos (sem hiperandrogenismo)
Qual variante da SOP tem maior risco de síndrome metabólica?
Fenótipo A (Completo) → presença dos 3 critérios = pior perfil metabólico.
Qual variante da SOP é mais difícil de identificar clinicamente?
Fenótipo D (Não-androgênico) → ausência de sinais de androgênio torna o diagnóstico mais dependente de história e ultrassom.
Qual é a primeira conduta obrigatória no tratamento da SOP, independente do fenótipo?
Mudança de estilo de vida: perda de peso, dieta balanceada e atividade física regular.
Por que a perda de peso é tão importante na SOP?
⬇️ Resistência insulínica
→ Menor hiperinsulinemia
→ ⬇️ Estímulo à produção ovariana de androgênios
→ 🔄 Restaura a ovulação
⬇️ Aromatização periférica de androgênios em estrona (tecido adiposo)
→ Reduz interferência no eixo hipotálamo-hipófise-ovário
→ Normaliza secreção de GnRH, LH e FSH
→ Favorece ciclos ovulatórios
Normalização da relação LH:FSH
→ Melhora a maturação folicular
→ Permite ovulação espontânea e ciclos mais regulares
Qual a medicação de escolha para regularizar ciclos menstruais na SOP?
Anticoncepcional oral combinado (AOC) com estrogênio e progestagênio.
Quais os efeitos benéficos do AOC na SOP?
Regulariza ciclos, aumenta SHBG (reduz testosterona livre), melhora acne e hirsutismo, e previne hiperplasia endometrial.
A etinilestradiol (o estrogênio presente na maioria dos AOCs) estimula o fígado a produzir mais SHBG.
A SHBG é uma proteína que se liga a hormônios sexuais — especialmente testosterona — tornando-os inativos biologicamente (só a fração livre é ativa).
Qual medicação antiandrogênica pode ser associada ao AOC se o hirsutismo não melhorar após 6 meses?
Espironolactona (50-100 mg/dia).
Qual o mecanismo da espironolactona na SOP?
Bloqueia os receptores androgênicos nos tecidos-alvo e inibe parcialmente a produção de androgênios ovarianos/adrenais.
Qual medicação é usada na SOP com resistência insulínica?
Metformina (500-2000 mg/dia).
