Farmacologia - Casos Clínicos Flashcards
(16 cards)
Por que o uso de anticolinérgicos pode precipitar um glaucoma agudo de ângulo fechado?
Anticolinérgicos como a propantelina causam midríase ao inibir M3 no esfíncter da íris, o que estreita o ângulo iridocorneano e obstrui a drenagem do humor aquoso.
Qual a função da pilocarpina e da fisostigmina no tratamento do glaucoma agudo de ângulo fechado?
Ambas promovem miose: pilocarpina é um agonista M3 e fisostigmina inibe a acetilcolinesterase, aumentando ACh e contraindo o esfíncter da íris para abrir o ângulo.
Quais são os principais efeitos adversos da pilocarpina e da fisostigmina?
Sintomas colinérgicos: sudorese, salivação (sialorreia), náusea, vômito, diarreia, broncoconstrição e bradicardia.
Em quais situações clínicas é contraindicado o uso de anticolinérgicos?
Glaucoma de ângulo fechado, miastenia grave, HPB com retenção urinária, obstrução intestinal, idosos com risco cognitivo, e taquiarritmias.
Qual o papel do edrofônio no diagnóstico de miastenia gravis?
É um inibidor de ação curta da acetilcolinesterase usado no teste de Tensilon para demonstrar melhora transitória da força muscular.
Por que a neostigmina é usada no tratamento da miastenia gravis?
Porque inibe a acetilcolinesterase, aumentando a disponibilidade de ACh na junção neuromuscular e melhorando a transmissão.
Como explicar os efeitos adversos da neostigmina, como salivação e diarreia?
Eles ocorrem por excesso de ACh em receptores muscarínicos (M3), causando secreções e aumento da motilidade GI.
Qual o mecanismo de toxicidade do malation?
Inibição irreversível da acetilcolinesterase, levando ao acúmulo de ACh e hiperestimulação de receptores muscarínicos, nicotínicos e centrais.
Por que a atropina é eficaz em intoxicação por organofosforados?
Porque antagoniza receptores muscarínicos, revertendo sintomas como bradicardia, salivação, cólicas e broncorreia.
Por que a atropina não reverte fasciculações ou convulsões?
Porque a atropina é antagonista apenas dos receptores muscarínicos. As fasciculações decorrem da estimulação excessiva de receptores nicotínicos na placa motora, e as convulsões resultam da hiperatividade neuronal central causada pelo acúmulo de acetilcolina em regiões que não dependem exclusivamente de receptores muscarínicos. Por isso, a atropina não bloqueia essas vias, sendo necessária a associação de pralidoxima (para restaurar a função da acetilcolinesterase) e benzodiazepínicos (para controlar convulsões).
Por que a pralidoxima não reverte os sintomas centrais da intoxicação?
Porque é hidrossolúvel e não atravessa a barreira hematoencefálica, atuando apenas na periferia.
Qual classe farmacológica é preferida para tratar depressão com comorbidade ansiosa?
ISRSs, como sertralina ou escitalopram, por atuarem sobre ansiedade e depressão com bom perfil de segurança.
Quais cuidados devem ser tomados com benzodiazepínicos nesse paciente?
Evitar uso prolongado devido à dependência, sedação, prejuízo cognitivo e distorção da arquitetura do sono.
Como abordar o sono fragmentado em um paciente com depressão e ansiedade?
Tratar a causa base com ISRSs, considerar trazodona ou zolpidem por curto prazo, e orientar higiene do sono.
Qual a vantagem farmacocinética da desvenlafaxina sobre a venlafaxina?
A desvenlafaxina tem farmacocinética mais previsível e menor dependência do metabolismo hepático via CYP2D6.
Por que escolher desvenlafaxina em uma paciente com sintomas ansiosos e histórico de resposta parcial?
Porque atua sobre serotonina e noradrenalina desde doses baixas, tem farmacocinética mais previsível (menor variabilidade interindividual), não depende do metabolismo hepático via CYP2D6 e apresenta boa tolerabilidade gastrointestinal — sendo útil em pacientes com resposta parcial prévia e com sintomas ansiosos associados.
