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Unimontes - 4º Período > Farmacologia - SNA > Flashcards

Farmacologia - SNA Flashcards

(117 cards)

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Q
A
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Q

Quais são as divisões do sistema nervoso autônomo e seus principais neurotransmissores?

A

Simpático: pré-ganglionar (ACh), pós-ganglionar (noradrenalina, exceto glândulas sudoríparas que usam ACh).

Parassimpático: pré e pós-ganglionar liberam ACh.

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3
Q

Qual estrutura do SNA libera adrenalina diretamente na corrente sanguínea?

A

Medula da suprarrenal (atua como gânglio simpático modificado).

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4
Q

Quais são os tipos de receptores colinérgicos e onde estão localizados?

A

Muscarínicos (M1–M5): localizados em órgãos efetores parassimpáticos (coração, trato GI, pulmões etc.).

Nicotínicos: Nn: gânglios autonômicos e medula adrenal; Nm: junção neuromuscular esquelética.

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5
Q

O que acontece com o trato urinário quando se estimula o receptor muscarínico M3?

A

Contração do detrusor e relaxamento do esfíncter → micção facilitada.

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6
Q

Quais são os efeitos principais dos receptores adrenérgicos α1, α2, β1, β2 e β3?

A

α1: vasoconstrição, midríase (via contração do músculo radial da íris).

α2: inibição da liberação de noradrenalina (feedback negativo).

β1: aumento da frequência e contratilidade cardíaca.

β2: broncodilatação, relaxamento uterino, aumento da glicogenólise, vasodilatação e ativação muscular

β3: lipólise e relaxamento da bexiga.

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7
Q

Qual o mecanismo da pilocarpina e sua principal aplicação clínica?

A

Agonista muscarínico → estimula secreções e miose; usado em glaucoma e xerostomia.

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8
Q

Como age a atropina e quando está contraindicada?

A

Antagonista muscarínico → reduz secreções, aumenta FC, dilata pupila; contraindicada em glaucoma de ângulo fechado.

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9
Q

Como a neostigmina atua na junção neuromuscular?

A

Inibe a acetilcolinesterase, aumentando ACh na fenda sináptica → usada em miastenia grave.

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10
Q

O que diferencia a adrenalina da noradrenalina quanto à afinidade por receptores?

A

Adrenalina: α1, α2, β1, β2.

Noradrenalina: α1, α2, β1 (pouca afinidade por β2).

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11
Q

Qual β-bloqueador é seletivo para β1 e qual a relevância clínica?

A

Atenolol → seletivo β1 → menor risco de broncoespasmo em asmáticos.

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12
Q

Quais são os sintomas da síndrome colinérgica?

A

Salivação, lacrimejamento, urina, diarreia, miose, bradicardia (SLUDGE).

Também: fasciculações, fraqueza muscular, convulsões.

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13
Q

Qual o tratamento para intoxicação por organofosforados?

A

Atropina (antimuscarínico) + pralidoxima (reativa a acetilcolinesterase).

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14
Q

O que é taquifilaxia e qual exemplo relacionado ao SNA?

A

Diminuição rápida da resposta ao uso repetido de um fármaco; ex: efedrina.

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15
Q

Qual a diferença entre crise colinérgica e crise miastênica?

A

Colinérgica: excesso de ACh → fraqueza, salivação, miose.

Miastênica: falta de ACh → fraqueza muscular sem sinais colinérgicos.

Teste com edrofônio (melhora = miastênica; piora = colinérgica).

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16
Q

Por que o uso crônico de propantelina (bloqueador muscarínico) pode precipitar um quadro de glaucoma agudo de ângulo estreito?

A

Propantelina é um antimuscarínico que causa midríase (via inibição de M3 no músculo esfíncter da íris). Isso estreita ainda mais o ângulo iridocorneano, bloqueando o fluxo do humor aquoso e aumentando a PIO.

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17
Q

Qual a justificativa para o uso de pilocarpina no tratamento do glaucoma agudo de ângulo fechado?

A

Pilocarpina é um agonista muscarínico que promove miose, abrindo o ângulo iridocorneano e facilitando a drenagem do humor aquoso.

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18
Q

Por que a fisostigmina é usada em conjunto com a pilocarpina no glaucoma?

A

A fisostigmina inibe reversivelmente a acetilcolinesterase, elevando os níveis de acetilcolina endógena. Isso potencializa a ação da pilocarpina (agonista muscarínico), prolongando a miose e facilitando a drenagem do humor aquoso → reduz a pressão intraocular.

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19
Q

Cite três efeitos adversos esperados com o uso de pilocarpina e fisostigmina.

A
  1. Sudorese (estimulação de glândulas écrinas)
  2. Bradicardia (via receptor M2 cardíaco)
  3. Salivação excessiva (hiperatividade parassimpática)

Extras comuns: diarreia, cólicas abdominais, náusea, broncoconstrição, cefaleia por vasodilatação.

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20
Q

Qual o objetivo do uso de edrofônio no diagnóstico da miastenia grave?

A

É um inibidor da acetilcolinesterase de ação ultracurta → aumento transitório de ACh → melhora rápida e breve da força muscular confirma a hipótese.

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21
Q

Por que a neostigmina é preferida para o tratamento crônico da miastenia grave?

A

É um inibidor da acetilcolinesterase com ação mais duradoura e efeito periférico (não atravessa BHE) → melhora sustentada da transmissão neuromuscular.

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22
Q

Quais os efeitos adversos da neostigmina observados na paciente do caso?

A

Efeitos muscarínicos periféricos (hiperatividade colinérgica): salivação excessiva, diarreia, cólicas intestinais → resultado do excesso de ACh.

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23
Q

Qual o mecanismo de toxicidade do malation no sistema colinérgico?

A

Inibe irreversivelmente a acetilcolinesterase → acúmulo de ACh em receptores muscarínicos e nicotínicos → hiperestimulação colinérgica generalizada.

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24
Q

Por que a atropina é eficaz para alguns sintomas colinérgicos, mas ineficaz para outros?

A

Porque a atropina bloqueia apenas receptores muscarínicos, aliviando sintomas como bradicardia, salivação e broncorreia.
No entanto, ela NÃO atua sobre receptores NICOTÍNICOS, responsáveis por fasciculações, fraqueza muscular e paralisia, NEM penetra adequadamente o SNC em doses usuais.

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25
Por que a pralidoxima não reverteu as manifestações centrais da intoxicação?
Porque não atravessa a barreira hematoencefálica → atua apenas na reativação da acetilcolinesterase periférica, sem efeito sobre o SNC.
26
Qual é a principal indicação clínica da fenilefrina e seu receptor-alvo?
Fenilefrina é um agonista α1 → usada como descongestionante nasal e para induzir midríase sem cicloplégia.
27
Qual é o agonista seletivo de β2 usado em crises de asma e como ele atua?
Salbutamol (ou albuterol): agonista β2 → broncodilatação por relaxamento do músculo liso brônquico.
28
Dobutamina age em quais receptores e é usada em que contexto clínico?
Agonista β1 > β2 → aumenta contratilidade cardíaca → usada em choque cardiogênico ou IC aguda.
29
A noradrenalina causa aumento de qual parâmetro hemodinâmico com pouca mudança em outro?
Aumenta a pressão arterial (via α1) com pouca alteração na frequência cardíaca (bradicardia reflexa pode ocorrer).
30
Qual a diferença entre propranolol e atenolol quanto à seletividade e riscos?
Propranolol: β-bloqueador não seletivo (β1 e β2) → contraindicado em asma ## Footnote Atenolol: seletivo para β1 → mais seguro em pacientes asmáticos ou DPOC.
31
Labetalol e carvedilol bloqueiam quais receptores?
Bloqueiam α1, β1 e β2 → usados em crises hipertensivas (ex: pré-eclâmpsia).
32
Qual é o uso da fentolamina e sua principal aplicação clínica?
Antagonista α1/α2 reversível → usada no feocromocitoma e extravasamento de catecolaminas.
33
Como a cocaína afeta a neurotransmissão simpática?
Inibe a recaptação de noradrenalina → aumento de atividade simpática (midríase, taquicardia, hipertensão).
34
Efedrina atua por quais mecanismos?
Libera noradrenalina do terminal + agonismo direto de receptores adrenérgicos → efeito misto.
35
O que faz a reserpina e por que foi abandonada em larga escala?
Inibe armazenamento de catecolaminas em vesículas → depleção de NA, DA e 5-HT → causa depressão grave.
36
Clonidina é um agonista α2. Qual seu efeito principal e quando é usada?
Reduz liberação de NA por feedback negativo → queda da PA; usada em hipertensão e abstinência de opioides.
37
Qual fármaco anticolinesterásico atravessa a barreira hematoencefálica e por quê?
Fisostigmina → é lipossolúvel; usada para reverter toxicidade central de anticolinérgicos.
38
Por que a neostigmina não é usada para reverter toxicidade central?
Por ser hidrossolúvel → não atravessa BHE → só age perifericamente.
39
Qual o risco do uso de β-bloqueadores não seletivos em pacientes com diabetes?
Podem mascarar sinais de hipoglicemia (ex: taquicardia) e dificultar sua correção via β2 hepático.
40
O que é taquifilaxia e qual exemplo clássico entre fármacos do SNA?
Perda rápida do efeito com uso repetido (ex: efedrina, descongestionantes nasais).
41
O que ocorre com a pupila na intoxicação colinérgica e na atropínica?
Colinérgica: miose ## Footnote Atropínica (antimuscarínica): midríase + cicloplegia.
42
O que é síndrome colinérgica?
Conjunto de sinais e sintomas causados pelo excesso de acetilcolina nas sinapses, geralmente devido à inibição da acetilcolinesterase. ## Footnote Exemplo: organofosforados, inibidores reversíveis.
43
Qual o principal mecanismo farmacológico por trás da síndrome colinérgica?
Inibição da acetilcolinesterase → Acúmulo de ACh → Hiperestimulação dos receptores muscarínicos, nicotínicos e centrais.
44
Por que ocorre salivação excessiva (sialorreia) na síndrome colinérgica?
Estímulo dos receptores M3 nas glândulas salivares, promovendo secreção.
45
Por que ocorre sudorese intensa?
Estímulo de M3 nas glândulas sudoríparas, que são ativadas por fibras simpáticas colinérgicas.
46
Por que ocorre diarreia e cólicas intestinais?
Estímulo de M3 no trato gastrointestinal → aumento da motilidade e secreção.
47
Por que ocorre bradicardia na síndrome colinérgica?
Estímulo de M2 no nodo sinoatrial → diminui a frequência de despolarização espontânea.
48
Por que ocorre miose?
Estímulo de M3 no músculo esfíncter da íris → contração → miose (pupila contraída).
49
Por que ocorre broncoconstrição e hipersecreção respiratória?
Estímulo de M3 no músculo liso brônquico e glândulas mucosas → contração e secreção.
50
Por que ocorrem fasciculações e fraqueza muscular na síndrome colinérgica?
Estímulo persistente dos receptores nicotínicos (Nm) na junção neuromuscular → despolarização contínua → fadiga e falência da contração muscular.
51
Por que pode haver hipertensão e taquicardia paradoxalmente?
Estímulo de receptores nicotínicos nos gânglios autonômicos (Nn) pode levar a descarga simpática ocasional, especialmente em fase inicial.
52
Quais manifestações centrais podem ocorrer na síndrome colinérgica?
Ansiedade, confusão, convulsões, coma → especialmente com agentes lipossolúveis como organofosforados.
53
Qual o antídoto que atua nos receptores muscarínicos?
Atropina → antagonista competitivo de receptores muscarínicos.
54
Qual antídoto reativa a acetilcolinesterase nas formas não envelhecidas de intoxicação?
Pralidoxima → remove o organofosforado da enzima e restaura sua função.
55
Por que a pralidoxima não reverte sintomas centrais da intoxicação colinérgica?
Porque não atravessa a barreira hematoencefálica (é hidrossolúvel).
56
Por que ocorre pele seca e quente na síndrome anticolinérgica?
Bloqueio de M3 nas glândulas sudoríparas (simpáticas colinérgicas) → anidrose → febre e pele seca ('quente como forno').
57
Por que ocorre boca seca (xerostomia)?
Inibição de M3 nas glândulas salivares → bloqueio da secreção salivar.
58
Por que ocorre midríase e visão borrada?
Bloqueio de M3 no esfíncter da íris → midríase; Bloqueio no músculo ciliar → cicloplegia (perda da acomodação).
59
Por que ocorre retenção urinária?
Inibição de M3 no músculo detrusor → relaxamento da bexiga e contratura do esfíncter vesical interno.
60
Por que ocorre constipação?
Bloqueio de M3 no trato gastrointestinal → ↓ motilidade e ↓ secreção → constipação.
61
Quais sintomas centrais ocorrem e por que?
Delírio, alucinações, agitação, confusão, coma → Bloqueio de M1 no SNC, principalmente em idosos ou com superdose de agentes lipossolúveis.
62
Como diferenciar síndrome anticolinérgica da colinérgica?
Anticolinérgica: midríase seca, pele seca, constipação, confusão; Colinérgica: miose, salivação, diarreia, broncoconstrição, bradicardia.
63
Qual é o antídoto específico para intoxicação anticolinérgica grave com sintomas centrais?
Fisostigmina, pois atravessa a BHE e reativa receptores muscarínicos ao aumentar ACh no SNC.
64
Por que a fisostigmina é preferida à neostigmina nesses casos?
Porque a fisostigmina é lipossolúvel e alcança o SNC, ao contrário da neostigmina, que é hidrossolúvel e age apenas perifericamente.
65
Qual o efeito colateral mais comum dos beta-bloqueadores relacionado à frequência cardíaca?
Bradicardia.
66
Qual efeito colateral dos beta-bloqueadores pode causar sensação de cansaço e intolerância ao exercício?
Fadiga.
67
Qual complicação respiratória pode ocorrer com beta-bloqueadores não seletivos?
Broncoespasmo (especialmente em pacientes com DPOC ou asma).
68
Por que os beta-bloqueadores devem ser usados com cautela em diabéticos?
Podem mascarar sintomas de hipoglicemia, como taquicardia e tremores.
69
Como os beta-bloqueadores podem afetar o metabolismo lipídico?
Podem aumentar triglicerídeos e reduzir HDL.
70
Qual distúrbio de condução cardíaca pode ser exacerbado por beta-bloqueadores?
Bloqueio atrioventricular (BAV).
71
Qual efeito colateral dos beta-bloqueadores está relacionado a disfunção sexual?
Disfunção erétil.
72
Qual beta-bloqueador está mais associado a efeitos colaterais centrais como insônia, pesadelos e depressão?
Propranolol (por ser lipofílico e atravessar a barreira hematoencefálica).
73
Qual o efeito colateral mais comum dos beta-bloqueadores relacionado à frequência cardíaca?
Bradicardia.
74
Qual efeito colateral dos beta-bloqueadores pode causar sensação de cansaço e intolerância ao exercício?
Fadiga.
75
Qual complicação respiratória pode ocorrer com beta-bloqueadores não seletivos?
Broncoespasmo (especialmente em pacientes com DPOC ou asma).
76
Por que os beta-bloqueadores devem ser usados com cautela em diabéticos?
Podem mascarar sintomas de hipoglicemia, como taquicardia e tremores.
77
Como os beta-bloqueadores podem afetar o metabolismo lipídico?
Podem aumentar triglicerídeos e reduzir HDL.
78
Qual distúrbio de condução cardíaca pode ser exacerbado por beta-bloqueadores?
Bloqueio atrioventricular (BAV).
79
Qual efeito colateral dos beta-bloqueadores está relacionado a disfunção sexual?
Disfunção erétil.
80
Qual beta-bloqueador está mais associado a efeitos colaterais centrais como insônia, pesadelos e depressão?
Propranolol (por ser lipofílico e atravessar a barreira hematoencefálica).
81
Qual a principal diferença farmacocinética entre propranolol e atenolol?
O propranolol é lipofílico e atravessa a barreira hematoencefálica (BHE); o atenolol é hidrossolúvel e tem pouca penetração no SNC.
82
Quais efeitos adversos centrais estão mais associados ao propranolol do que ao atenolol?
Distúrbios do sono, sonhos vívidos, fadiga mental e sintomas depressivos leves.
83
Qual beta-bloqueador tem maior risco de causar pesadelos e depressão leve?
Propranolol, devido à sua lipossolubilidade e penetração no SNC.
84
Qual dos dois beta-bloqueadores é mais indicado em pacientes com ansiedade e sintomas físicos (ex: tremores)?
Propranolol, pois atua também no SNC, reduzindo sintomas autonômicos da ansiedade.
85
Qual beta-bloqueador é mais seletivo para receptores β1?
Atenolol (cardiosseletivo). O propranolol bloqueia β1 e β2 (não seletivo).
86
Por que o propranolol deve ser usado com cautela em pacientes com asma ou DPOC?
Porque é não seletivo e pode causar broncoconstrição ao bloquear receptores β2 nos brônquios.
87
Qual beta-bloqueador tem menos chance de causar efeitos colaterais no SNC?
Atenolol, por ser hidrossolúvel e não atravessar a BHE significativamente.
88
Como a lipossolubilidade influencia nos efeitos adversos centrais dos beta-bloqueadores?
A lipossolubilidade permite atravessar a BHE, favorecendo efeitos como insônia, depressão, sonhos vívidos e fadiga mental.
89
Qual beta-bloqueador é mais indicado para hipertensão em pacientes com risco de depressão?
Atenolol, por apresentar menos efeitos centrais.
90
Qual beta-bloqueador é usado como profilaxia da enxaqueca e por quê?
Propranolol, pois sua ação central contribui na modulação da atividade neuronal envolvida nas crises.
91
Qual beta-bloqueador requer ajuste de dose em insuficiência renal?
Atenolol, pois é excretado predominantemente pelos rins.
92
E o propranolol?
O propranolol é metabolizado principalmente no fígado, com pouca excreção renal. ## Footnote Isso costuma ser cobrado em caso clínico envolvendo insuficiência renal com uso de beta-bloqueador.
93
Qual beta-bloqueador pode ser usado por via intravenosa em emergências hipertensivas?
O propranolol pode ser usado IV para controle rápido da PA e da frequência cardíaca.
94
Qual beta-bloqueador é preferido no tratamento de sintomas da tireotoxicose e tremores essenciais?
Propranolol, devido à ação nos receptores periféricos e centrais.
95
Quais são contraindicações importantes para o uso de propranolol?
Asma, DPOC grave, bradicardia importante, bloqueio AV de 2º ou 3º grau, e choque cardiogênico.
96
Qual a consequência clínica da não seletividade do propranolol?
Bloqueio de β2 → risco de broncoconstrição, hipoglicemia mascarada, e vasoconstrição periférica.
97
Com quais classes de fármacos os beta-bloqueadores têm interação de risco aumentado de bradicardia ou BAV?
Bloqueadores dos canais de cálcio não diidropiridínicos (verapamil, diltiazem), digoxina, amiodarona.
98
Quais sistemas são ativados rapidamente na hipoglicemia para restaurar a normoglicemia?
O sistema nervoso simpático (adrenérgico) e o eixo hormonal contrarregulador (glucagon, cortisol, GH, adrenalina).
99
Quais são os principais sintomas adrenérgicos da hipoglicemia?
Taquicardia, tremores, ansiedade, sudorese fria, palidez, fome súbita.
100
Qual o receptor responsável pela taquicardia na hipoglicemia?
Receptor β1, estimulado pela adrenalina.
101
Qual o receptor responsável pelos tremores e pela sudorese na hipoglicemia?
Receptor β2 (tremores) e ação colinérgica simpática (sudorese).
102
Por que a hipoglicemia causa ansiedade?
Por ativação central do sistema adrenérgico (noradrenalina e adrenalina no SNC).
103
Quais sintomas da hipoglicemia podem ser mascarados pelo uso de beta-bloqueadores?
Taquicardia, tremores, ansiedade e sudorese.
104
Por que os beta-bloqueadores podem dificultar o reconhecimento da hipoglicemia?
Porque bloqueiam os receptores β1 e β2, inibindo os sintomas adrenérgicos de alerta precoce.
105
Quais são os sintomas neuroglicopênicos da hipoglicemia?
Confusão, irritabilidade, visão turva, convulsões, coma. Ocorrem por falta de glicose no SNC.
106
Qual é o risco de mascarar sintomas adrenérgicos em diabéticos?
Maior risco de hipoglicemia grave sem aviso prévio, evoluindo para convulsões ou coma.
107
Beta-bloqueadores seletivos (ex: atenolol) causam o mesmo grau de mascaramento dos sintomas?
Não. Os seletivos β1 causam menos mascaramento dos sintomas de hipoglicemia do que os não seletivos.
108
Onde estão localizados predominantemente os receptores β1?
No coração: nódulo sinoatrial, nódulo AV e miócitos ventriculares.
109
Quais são os efeitos da estimulação dos receptores β1 no coração?
Aumento da frequência cardíaca, contratilidade e condução AV → elevação do débito cardíaco.
110
Qual receptor é responsável pela vasodilatação nos vasos coronários?
β2, e não β1.
111
Bloquear receptores β1 nos pacientes com DAC piora ou melhora o quadro?
Melhora, pois reduz o consumo de O₂, estabiliza a FC e previne arritmias.
112
Por que os beta-bloqueadores beneficiam pacientes com infarto prévio?
Reduzem a demanda de oxigênio do miocárdio e diminuem mortalidade.
113
Qual o papel dos receptores β2 nos vasos sanguíneos?
Vasodilatação, inclusive em vasos coronários e musculares esqueléticos.
114
Bloquear β2 causa qual efeito nos vasos?
Predomínio de vasoconstrição, pois a vasodilatação β2 é retirada.
115
O que ocorre se você bloquear β1 e α1 ao mesmo tempo (ex: carvedilol)?
Reduz contratilidade (β1) e causa vasodilatação periférica (α1 bloqueado).
116
Qual receptor adrenérgico está relacionado à vasoconstrição intensa em vasos periféricos?
α1.
117
O que ocorre com a perfusão coronariana durante a bradicardia induzida por β-bloqueadores?
Aumenta, pois há mais tempo de diástole → melhor perfusão do miocárdio.

Unimontes - 4º Período (38 decks)

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