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Hemato: Distúrbios da hemostasia Flashcards

(97 cards)

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1
Q

Como é o sangramento caraterístico da Hemostasia Primária?

A

Sangramento cutâneo-mucoso
“Não para de sangrar”

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Q

Como é o sangramento caraterístico da Hemostasia Secundária?

A

Sangramento profundo (subcutâneo/SNC)
Hematoma pós vacina
Hemartrose
“Para de sangrar, mas volta”

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3
Q

Quais os exames necessários para avaliar a Hemostasia Primária? (2)

A
  1. Contagem de plaquetas
  2. Tempo de sangramento
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4
Q

Quais os exames necessários para avaliar a Hemostasia Secundária? (2)

A
  1. TAP (tempo de atividade de protrombina) -> INR -> Extrínseca
  2. PTTa (Tempo de tromboplastina parcial ativada) -> TTPA -> Intrínseca
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Q

Qual a contagem normal do TS?

A

3-7 min

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6
Q

Como o valor de TS pode avaliar a FUNÇÃO da plaqueta?

A

Se a contagem estiver normal

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7
Q

Qual o valor normal da TAP?

A

10 s

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8
Q

Qual o valor normal da PTTa?

A

30 s

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9
Q

Qual o valor normal do INR?

A

< 1,5

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10
Q

Como se classificam os distúrbios da Hemostasia Primária? (2)

A
  1. Quantidade (trombocitopenia)
  2. Qualidade (disfunção plaquetária)
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11
Q

Qual faixa etária é mais acometida pela Púrpura Trombocitopênica Idiopática e qual é o fator predisponente?

A

Criança 1 mês após infecção respiratória

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12
Q

Qual o quadro clínico clássico de uma PTI (Púrpura Trombocitopênica Idiopática)?

A

Plaquetopenia + nada, num paciente jovem após 1 mês de infecção

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13
Q

Como é o tratamento da PTI (Púrpura Trombocitopênica Idiopática) na maioria dos casos? Quais os tratamentos de primeira, segunda e em casos refratários/graves?

A
  1. Observação se ausência de sangramentos e plaquetas > 20 mil
  2. Plaquetas < 20 mil
    - prednisona
  3. Sangramentos:
    - 1a linha: Corticoterapia VO/IV + IVIG
  • 2a linha: Rituximabe + Trombopoetina
  • Graves/Refratários: Esplenectomia + TX plaquetária (apenas se grave)
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14
Q

Qual o tratamento da PTI (Púrpura Trombocitopênica Idiopática) quando a contagem de plaquetas estiver < 20 mil?

A

Prednisona

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15
Q

Qual o tratamento da PTI (Púrpura Trombocitopênica Idiopática) em casos de sangramentos graves?

A

1a linha: Corticoide IV + Imunoglobulina IV

2a linha: Rituximabe/Esplenectomia

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16
Q

Qual o tratamento da PTI (Púrpura Trombocitopênica Idiopática) em casos refratários a 1a linha?

A

Esplenectomia
Rituximabe

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17
Q

Qual medicamento mais comumente causa PTI (Púrpura Trombocitopênica Idiopática)?

A

Heparina

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18
Q

Qual tipo de heparina tem mais chance de provocar HIT?

A

HEPARINA NÃO FRACIONADA

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19
Q

Quais os dois tipos de HIT?

A

HIT 1:
- PTI isolada
- Efeito colateral mais comum da heparina

HIT 2:
- Início após 5-10 dias da droga
- Complexo: AC Heparina + Heparina + PF4
- Plaquetopenia por consumo
- Plaquetopenia imunológica

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20
Q

Qual conduta diante de HIT por heparina?

A
  1. Suspender a heparina
  2. Inibidor de trombina ou inibidor do fator Xa (dabigatrana ou rivaroxabana)
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21
Q

Qual a fisiopatologia clássica da PTT (Púrpura trombocitopênica trombótica)?

A

⬇ ADAMTS13 e ⬆ Fator de Von Willebrand múltimêro

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22
Q

Qual a pêntade da PTT (Púrpura trombocitopênica trombótica)?

A

“PENTA”
1. Plaquetopenia
2. Esquizócitos (anemia microangiopática)
3. Neurológico
4. Temperatura elevada
5. Azotemia

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23
Q

Qual alteração histológica pode aparecer em 50% dos casos de PTT (Púrpura trombocitopênica trombótica)?

A

Depósitos hialinos subendoteliais

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24
Q

Como é feito o diagnóstico da PTT (Púrpura trombocitopênica trombótica)?

A

Atividade do ADAMTS13

Ou

Escore PLASMIC

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25
Qual o tratamento da PTT (Púrpura trombocitopênica trombótica)?
1a linha: Plasmaférese 2a linha: Corticoide/Rituximabe ou Caplacizumabe (anti-FvW) Nunca administrar plaquetas
26
Qual conduta terapêutica é PROIBIDA na PTT (Púrpura trombocitopênica trombótica)?
NÃO DAR PLAQUETAS!
27
Quais são as disfunções plaquetárias hereditárias? (3)
1. Bernard-Soulier 2. Glanzmann 3. Doença de Von Willebrand
28
Qual disfunção plaquetária hereditária MAIS COMUM?
Doença de Von Willebrand
29
Qual proteína plaquetária está ausente em Glanzmann?
IIb/IIIa
30
Qual proteína plaquetária está ausente em Bernard-Soulier?
Ib
31
Como é caracterizada a Doença de Von Willebrand tipo 1?
Diminuição leve do Fator de Von Willebrand (80%)
32
Como estão os exames na Doença de Von WIllebrand tipo 1?
Normais
33
Como é caracterizada a Doença de Von Willebrand tipo 2?
Níveis normais de FvWb com TS alargado
34
Como é caracterizada a Doença de Von Willebrand tipo 3?
Diminuição grave do FvWb + diminuição do fator 8
35
Como estão os exames na Doença de Von WIllebrand tipo 3? Por que isso ocorre?
TS alargada + PTTa alargado TTPa alargado: FvW carrega o fator VIII que é responsável por ativar o fator X em Xa junto com o fator IXa
36
Qual o tratamento INICIAL para a Doença de Von Willebrand?
Sangramentos leves: Desmopressina (DDAVP) Sangramentos Graves: crioprecipitado ou FvW puro
37
Qual o tratamento em casos graves de Doença de Von Willebrand? (2)
1. Fator 8 2. Crioprecipitado
38
O TAP (Tempo de Atividade da Protombina)/TP/INR é responsável por qual via da Hemostasia secundária?
Via extrínseca
39
O PTTa (Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada) é responsável por qual via da Hemostasia secundária?
Via intrínseca
40
Quais são os fatores vitamina K dependentes?
Fator 2, 7, 9 e 10
41
Na hemofilia A, ocorre deficiência de qual fator de coagulação?
Fator 8
42
Na hemofilia B, ocorre deficiência de qual fator de coagulação?
Fator 9
43
Na hemofilia C, ocorre deficiência de qual fator de coagulação?
Fator 11
44
Como é a clínica + laboratório quando há deficiência do fator 13?
Sangramento + laboratório normal
45
Qual alteração laboratorial sugere problema na via intrínseca?
TAP normal + PTTa alargado
46
Qual a clínica clássica da hemofilia? (2)
1. Hematoma pós-vacina 2. Hemartroses
47
Qual alteração laboratorial sugere problema na via extrínseca?
PTTa normal + TAP alterado
48
Quais são as 3 principais causas de problemas na via extrínseca?
1. Cumarínicos (warfarin) 2. Hepatopatia (↓ fatores) 3. Colestase (↓ de fator vitamina K)
49
Qual o ÚNICO fator que não é produzido no fígado?
Fator 8
50
Qual é o fator de coagulação mais consumido na disfunção da via comum?
Fibrinogênio
51
Qual exame identifica o fibrinogênio?
Tempo de trombina Desde que fibrinogênio NORMAL
52
Qual a principal causa de distúrbio da hemostasia da via comum?
CIVD (coagulação intravascular disseminada)
53
Qual o fator de risco para o desenvolvimento da CIVD (coagulação intravascular disseminada)?
Sepse bacteriana (gram-)
54
Qual é a pêntade clínico-laboratorial da CIVD?
1. Fibrinogênio ↓ 2. ↑ PDF (D-dímero) 3. Alargamento de TAP, PTTa e TT 4. Trombocitopenia 5. Anemia hemolítica
55
Qual o tratamento da CIVD (coagulação intravascular disseminada) em pacientes com plaquetas < 50mil e sangramentos? (3)
1. Repor plaquetas 2. Pasma fresco congelado 3. Crioprecipitados
56
Qual o tratamento da CIVD (coagulação intravascular disseminada) em pacientes crônicos?
Heparinização
57
Qual laboratório se altera primeiro na disfunção por Cumarínicos?
TAP (INR)
58
Qual a conduta em casos de disfunção plaquetárias por cumarínicos, sem sangramento e com INR < 5?
SUSPENDER cumarínicos
59
Qual a conduta diante uma disfunção por cumarínicos, INR > 9-10 e/ou sangramento leve?
SUSPENDER cumarínico + vitamina K VO
60
Qual a conduta diante uma disfunção por cumarínicos, INR> 20 ou sangramento grave?
SUSPENDER cumarínicos + plasma ou complexo protrombínico + vitamina K IV
61
Qual a conduta em relação aos cumarínicos, em caso de cirurgia de emergência entre 1-4 dias?
SUSPENDER + vitamina K oral
62
Em quais vias da coagulação age a heparina?
Via intrínseca e comum
63
Entre a HBPM e HNF, qual delas precisa de monitorização com PTTa?
HEPARINA NÃO FRACIONADA
64
Qual a relação de PTTa deve ser mantida a HNF?
1,5 e 2,5
65
De quanto em quanto tempo deve ser dosado o PTTa de uma heparina via venosa (contínua)?
6H após o início de 6h após ajuste da dose
66
De quanto em quanto tempo deve ser dosado o PTTa de uma heparina via SC (12/12h)?
Entre as duas aplicações
67
Qual o tratamento da disfunção por heparina em casos de sangramento grave?
SUSPENDER + protamina
69
O que é leucodepleção de hemocomponentes?
Reduzir o número de céls brancas
70
Qual o objetivo da leucodepleção do sangue? (3)
1. ↓ reações febris não hemolíticas 2. ↓infecções em politransfundidos 3. ↓ aloimunização contra HLA
71
O que é lavagem de hemocomponentes?
Remover o plasma
72
O que é irradiação de hemocomponentes?
Inativar os leucócitos após a leucodepleção
73
Quando indicar a lavagem de hemocomponentes?
Pacientes com história de reação transfusional alérgica
74
Qual o objetivo da irradiação de hemocomponentes?
Evitar doença enxerto vs hospedeiro
75
Qual reação transfusional mais comum?
Reação febril não hemolítica
76
Qual a conduta diante uma Reação febril não hemolítica?
SUSPENDER a tranfusão + anti-térmicos
77
Qual a principal causa de morte pós transfusão?
Injúria pulmonar (TRALI)
78
Qual a causa da reação hemolítica transfusional aguda?
Incompatibilidade ABO
79
Qual o quadro transfusional não imune que cursa com hipertensão?
Sobrecarga volêmica (TACO)
80
1 concentrado de hemácia (250ml) aumenta quanto de hemoglobina?
1g/DL
81
Quando está indicada a transfusão de hemácias? (3)
1. Pré-operatório 2. Hemorragia > 30% (>1500ml) 3. Anemia descompensada
82
Como fazemos o diagnóstico de HIT tipo 2 clinicamente (4T) e laboratorialmente?
Tempo de plaquetopenia Trombocitopenia Trombose Presente Tem outra causa para plaquetopenia? Laboratório: dosagem de Anti-PF4
83
Após quanto tempo do uso de heparina acontece a HIT tipo 2?
5 - 10 dias do uso
84
Como ocorre a CIVD (4 etapas)?
1. Lesão Capilar com Liberação Maciça de Fator Tecidual: Hemólise + ESQUIZÓCITOS 2. Consumo Plaquetário por Ligação ao Fator Tecidual: Plaquetopenia com Aumento do TS 3. Consumo dos Fatores de Coagulação pelo Fator Tecidual: Aumento do PTT e do TAP, diminuição do fibrinogênio + aumento do INR 4. Microtrombos de Fibrina com Trombose Isquêmica: Fibrinólise -> Aumento do D-Dímero
85
Quais as alterações laboratoriais da CIVD?
TTPA e INR alargados Fibrinogênio Consumido TS aumentado Plaquetopenia D-Dímero aumentado
86
Qual a taxa de reversebilidade da das heparinas com Protamina
1 Mg de Protamina antagoniza: A. 100U de HNF B. 1 mg de HBPM
87
Como saber se o paciente em uso de HBPM está anticoagulado? E na HNF?
HPBM: Medir fator Xa HNF: TTPa/PTT
88
Como ocorre a via intrínseca da coagulação?
XII -> XIIa XI -> XIa (coativação XIIa) IX -> IXa (coativação IXa) Fator IXa + VIII promove conversão do X em Xa (INÍCIO DA VIA COMUM) Fator Xa promove conversão da Protrombina em Trombina Trombina promove conversão de Fibrinogênio em Fibrina
89
Com qual fator o fator IXa ativa o fator X?
Com o Fator VIII - O fator VIII é transportado junto ao FvW, então a Doença de vW aumenta o TTPa
90
O que ativa o fator VII na via extrínseca?
Cálcio
91
O que faz o fator VIII?
É cofator do Fator IXa para promover ativação do fator X em Xa Participa da via intrínseca da coagulação
92
Quais os fatores da via comum da coagulação?
Fatores: X, II, I e V V I X II
93
O que faz o fator V?
É cofator do fator Xa para promover a ativação da protrombina em trombina
94
Qual a composição do complexo protrombínico?
Fatores dependentes de vitamina K Fator II, VII, IX e X
95
Qual a composição do Crioprecipitado?
Fibrinogênio (I), Fator VIII e FvW - Fator VIII é cofator do fator IXa para ativar o X em Xa
96
Quem ativa o fator II em IIa?
Fator Xa + Va/Ca
97
Qual doença causa macroplaquetas?
Bernard-Soulier - Ausência de GP Ib
98
Como ocorre a PTI?
Opsonização de plaquetas pelo complemento - Pós Heparina - Pós Infecção há 1 mês pacientes jovens

** CM (50 decks)

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