Hjärtinfarkt Flashcards
(48 cards)
Hur fungerar Nitroglycerin?
Glycerylnitrat avger NO vilket ökar cGMP som sänker Ca++halten. Detta minskar tonus i glattmuskulaturen i kärlväggen och åstadkommer venös (och arteriell) kärlvidgning. Vi får ett minskat venöst återflöde, minskat preload, detta minskar hjärtats arbetsbörda och därför minskar också syrebehovet.
Ange namn på de kärl som passeras från ljumsken till hjärtat då man genomför en PCI.
- A.femoralis communis
- A. ilicaca externa
- A. iliaca communis
- Aorta
Vad är Troponin 1?
ett myofibrillärt protein i tvärstrimmiga muskler. ingår i tropomyosinkomplexet. Binder aktin och hämmar aktin-myosin-interkation i frånvaro av Ca++.
denna typ är markör för hjärtinfarkt. Finns i kardiomyocyter både i strukturellt bunden form (som kräver neuros för frisättning) men också i en pool i cytoplasman (en mindre andel) som frisätt vid hjärtinfarkt.
Vad är ejektionsfraktion?
(EDV-ESV) / EDV
Vad beror en troponinfrisättning på? när stiger troppnin i kroppen?
beror oftast på att tromben som sitter i det rupterade plasket kommer att avges mikroembolier som orsakar små infarkter.
- Troponin i blodet är mkt myokardspecifikt, dvs det kommer från skadad hjärtmuskel. Men en hjärtmuskelskada behöver inte betyda att det är en hjärtinfarkt. Ett stort antal tillstånd med direkt hjärtpåverkan kan leda till troponin-läckage, tex trauma mot hjärtat, elkonvertering eller myokardit (hjärtmuskelinflammation). Även vid lungemboli kan troponinläckage uppkomma pga ökad belastning på höger kammare, eller njursvikt. Sepsis och kraftigare infektioner frisätter endotoxiner som skadar myocyterna. Vid dessa tillstånd är det därför svårt att veta om det handlar om en hjärtinfarkt. Då krävs typiska symptom, EKG-förändringar eller mer dynamiskt troponinmönster.
- Men om det är pga hjärtinfarkt så är det pga myofibrillernas nedbrytning (som sker långsamt).
Troponin stiger efter 3-6h.
Vilken behandling ges vid ST-sänkning eller positivt troponinprov?
- intensiv behandling
2- kontinuerlig EKG-övervakning - utredningsmed kranskärlsröntgen så snart som möjligt.
- Den medicinska behandlingen har ofta börjat med kortverkande nitroglycerin och betablockerare, som lindrar patientens bröstsmärta.
- Syrgas ges rutinmässigt
- Därefter måste man sätta in blodförtunnande behandling för att förhindra att tromben bygger på sig och leder till totalocklusion av kranskärlet, vilket dels ger död av hjärtmuskel men också livshotande ventrikulära arytmier.
- Trombocyterna hämmas med snabbt givna bolusdoser av ASA och ADP-receptorblockad, i första hand med klopidogrel.
- Koagulationssystemet hämmas med subkutan Xa-hämmare (fondaparinux).
*utöver ASA, klopidogrel och fondaparinux kan man överväga reversibla Gpllb/llla-hämmare (fibrinogenreceptorblockerare). Det ger ytterligare kraftig trombocythämmning, men samtidigt ökar ju detta blödningskomplikationer.
Patienten som drabbats av NSTE-ACS har en hög risk att drabbas av hjärtinfarkt eller avlida det efterföljande året. Det är därför angeläget med optimal sekundärprofylax.
Vad är utmärkande för Icke-ST-höjnings-akuta koronara syndrom (instabila plack & icke-ST-höjningsinfarkt)?
- Orsakas av ett inflammerat, kolesterolrikt plack som spruckit och trombotiserat (alltså att det har fastnat tromber där placket rupterat).
- Mycket dålig prognos och hög dödlighet!
- Det starkaste objektiva tecknen på NSTE-ACS är nytillkomna ST-sänkningar och förhöjda hjärtmarkörer, speciellt troponin. Kroniska ST-sänkningar kan förekomma hos patienter med äldre infarkter eller hjärtsvikt och är ofta kända från tidigare EKG. Nytillkomna ST-sänkningar är mkt allvarligt tecken och ännu tydligare är det om det finns dynamik, ST-rörlighet, tex om ST-sänkningarna går tillbaka vid akutbehandling.
- T-negativisering är betydligt mer ospecifikt men kan vara ett tecken på NSTE-ACS.
- Troponin är mycket hjärtspecifikt men kan stiga även vid andra tillstånd, tex njursvikt, svår infektion eller sepsis, myokardit och lungemboli.
- Troponinfrisättningen orsakas oftast av att tromben i det skadade placket frisätter mikroembolier som orsakar små infarkter, troponin stiger efter 3-6 timmar.
Vid misstanke om NSTE-ACS där EKG och laboratorieprover inte ger diagnos bör patienten läggas in för observation, helst med kontinuerlig EKG-övervakning och återkommande troponinmätningar. Dagen efter kan ett arbetsprov oftast avgöra om patienten har kranskärlsjukdom. Det finns ett stort behov av metoder som kan påskynda diagnostiken så att man antingen kan ge adekvat behandling eller skriva hem patienten.
Vad är utmärkande för en ST-höjningsinfarkt?
- Ett inflammerat plack har spruckit och trombotiserat så kraftigt att hela lumen ockluderat. Syre- och näringstillförseln till hjärtmuskeln är helt avbruten.
- Tydligt insjuknande med central bröstsmärta och illamående.
- AKUTBEHANDLING
1. ASA, Klopidogrel, nitroglycerin, morfin och syrgas.
2. Omedelbar transport till kranskärlröntgen för PCI mot det drabbade kärlet, kallas för direkt-PCI och minskar risken för reinfarkt, stroke och död jämfört med trombolys. Direkt-PCI är förstahandsbehandlingen om transporttiden är kortare än 3h. Vid kranskärlröntgen finner man som regel ett kranskärl (vanligen LAD eller höger kranskärl) som är ockluderat av en tromb. Ballongvidgningen och eventuellt aspiration av tromben öppnar upp kärlet. I vissa fall är det inte tekniskt möjligt att göra en PCI, då är akut CABG ett bra alternativ.
Vad finns det för klassificering inom hjärtinfarkt?
typ 1 till typ 5.
viktigt för att veta vilken typ av behandling som ska ges.
När sker debut för kranskärlsjukdomar?
50-60 år hos män är oftast debut för kranskärlsjukdomar, för kvinnor är det 60-70 år.
Vilka är de huvudsakliga riskfaktorer till endoteldysfuktion som i sin tur ger upphov till ateroskleros?
- Ålder
- Dyslipidemi
- Övervikt
- Viceralt fett
- Rökning
- Inaktivitet
- Hypertoni
- Heriditärt
- Kön
- Insulinresistens, dels pga att glukos irriterar kärl men också indirekt genom att insulinresistens leder till saltretention vilket ökar BT som också är en riskfaktor till endoteldysfunktion.
Vilka är de huvudsakliga riskfaktorer till endoteldysfuktion (retning på kärlväggen) som i sin tur ger upphov till ateroskleros?
- Ålder
- Dyslipidemi
- Övervikt
- Viceralt fett
- Rökning
- Inaktivitet
- Hypertoni
- Heriditärt
- Kön
- Insulinresistens, dels pga att glukos irriterar kärl men också indirekt genom att insulinresistens leder till saltretention vilket ökar BT som också är en riskfaktor till endoteldysfunktion.
Vad sker vid repolarisering?
Vad händer vid syrebrist?
då återställs jongradienten över cellmembranet, dvs återställning av spänningsnivå. detta görs aha jonpumpar, en jonpump som jobbar behöver ATP.
Utan syre:
försämrad pumpfunktion, vi kan inte återställa en normal gradient, Dvs repolariseringen går inte att genomföra.
Vad beror en ST-sänkning på?
Störd repolarisering pga syrebrist.
Vid diagnostisering av koronär stenos utförs stress-ekokradiografi, vad innebär detta?
stimulering på B1-adrenerga receptorer.
Vilka farmakologiska behandlingar ges vid koronarkärlsförträngning och på vilka mekanismer verkar preparatet?
BETABLOCKERARE MINSKAR: - intrakardiellt tryck - kontraktilitet - HF
Ca-ANTAGONIST
–> vasodilatation
NITTROGLYCERIN
–> minskar preload genom att minska det venösa återflödet till hjärtat. Detta görs genom relaxation av venösa kärl.
Åderförkalkning är en process med lång progression, hur sker detta?
redan i ung ålder lägger du grunden till de plack som du först i senare ålder får konsekvenser av.
INITIAL FAS: fatty streak = ansamling av LDL-partiklar i subendoteliala matrix. Anledningen till att LDL-partiklarna tillåts passera över endotelet är en endoteldysfunktion som uppkommer när kärlen utsätts för ett flertal riskfaktorer, retning.
Varför har högt BF en anti-aterosklerotisk effekt?
högt BF –> ökad wall svear stress, endotelet kommer att vidga sig och se till så att glattmuskelcellerna relaterar, detta görs mha NO. Dvs hög spänning gör att kärlet mår bra, minskad mängd inflammatoriska cytokiner, då väggspänningen minskar som vid turbulent flöde så kommer endotelcellerna att börja må sämre. Endotelcellerna har nämligen svear-responsive-element = receptorer som känner av spänningen, vid låg spänning kommer de att börja uttrycka inflammatoriska cytokiner. detta är anledningen till att ett aterosklerotiskt plack oftast börjar i ett område med turbulent flöde, anledningen till att patienter med förmaksflimmer går på Antikoagulantia.
Vad är det som får LDL-partiklarna att oxidera i subendoteliala Matrix?
Som alltid vid användning av syre så bildas ROS i en liten mängd, inte skadlig mängd. Mängden ROS som bildas av glattmuskelceller i lamina media kommer att börja oxidera LDL-partiklarna. –> minimalized oxidized LDL-partiklar som lockar till sig MQ. Vi får en pågående inflammation under endotelcellslagret och endotelet kommer nu att börja må ännu sämre och därmed släppa in ännu fler LDL = ond cirkel med ökad permeabilitet för LDL.
även rökning med dess toxiska ämnen kan orsaka oxidativ stress och därmed frisättning av fria radikaler som oxiderar LDL.
LDL-partiklarna kan också glykosyleras.
Hur bildas en necrotic core?
då mätta fagocyter spricker. i takt med att väggen bli allt mer åderförfettad så minskar kärlumen, trycket mot kärlväggen ökar.
Vilka undersökningar bör göras för att se om patienten lider av kranskärlsförträngning?
Man kan ta ett EKG i samband med arbetsprov. I Sverige görs cykeltest för att låta patienten komma upp i puls eftersom att: HF ÄR DET SOM ÄR AVGÖRANDE FÖR HJÄRTATS SYREBEHOV, HÖGRE HF GER KORTARE DIASTOLE.
EKG avläses kontinuerligt och man får möjlighet att fråga om bröstsmärtan vid ansträngning känns liknande den när hen går i en trappa.
Arbetsprov är ett test som en enkelt och ingen dyr kostnad, nackdelen är att metoden inte är sensitiv utan endast en väg in till diagnostiken.
resultaten kan man säga blir halvdana, vi kan tex se om vi får en ST-sänknng eller inte men för att komma vidare krävs mer ett mer sensitivt prov.
myokardscinitgarfi är mer sensitivt, denna metod mäter blodflöde. genom denna metod kan vi se vilken del av hjärtväggen som är ischemisk.
Vad sker när plack “stressas” av blodflödet?
plack, speciellt de med tunn fibrös kapsel, kan lätt lossna eller rupturera. när det har skett kommer kolesterolrika trombogeniska innehållet att blottas för för trombocyter. det tenderar att formas tromber snabbt. –> KORONART BLODFLÖDESHINDER!
- Om full ocklusion = transmural infarkt = ST-höjning med reciprok ST-sänkning.
Vilka patologiska tillstånd kan tillkomma vid längre flödesstörning?
- allvarliga arytmier
- chock (hjärtat kan inte pumpa tillräckligt med blod)
Hur ser behandlingen ut vid myokardiell infarkt?
SATSA!
- Smärtlindring
- anticischemiskbehandling om takykardi
- trombosbehnadling
- sviktbehandling
- arytmibehandling.
inom 90 min från smärtdebut vill man helst öppna kärlet igen ,detta görs via fibrinolys fler PCI.
FIBRINOLYS: behandling med Heparin och tPA.
Reperfusionsbehandling kan påbörjas redan i ambulansen.
PCI
ett stent i kärlet som vidgar lumen och återställer flödet igen. OM PCI görs inom 6h kan en del av kardiomyocyterna räddas, samtidigt ges fibrinogenreceptorblockerare och Heparin.
