Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

K3-CREN-GB > Tromber & Emboli > Flashcards

Tromber & Emboli Flashcards

(68 cards)

Start Studying
1
Q

Varför får man en venös tromb och vad är behandlingen huvudsyfte?

A

venösa tromber bildas under lågt tryck och lågt flöde. Därför kan en tromb bildas vid:

  • långa flygresor
  • långtids-sängliggande
en multifaktoriell sjukdom, riskfaktorer är förvärvade och övergående, så som operation, trauma, immobilisering och graviditet.
andra:
- tidigare VTE
- hereditet för VTE
- ålder
- malignitet
- P-piller
- Obesitas

*ärftliga koagulationsrubbningar som orsakar venös trombos är vanligare hos yngre.

BEHANDLING:
- i det venösa systemet färdas blodet långsammare, trombocyter har därmed tid att fasta i kärlväggen. Dessutom så kommer koagulationsfaktorerna ha längre tid på sig att mötas. därför är LM inriktade på att hämma koagulationsfaktorerna.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Venösa tromber kallas för röda tromber, varför?

A

De innehåller mycket fibrin som har till uppgift att fånga i RBC.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Arteriella tromber är istället vita, varför?

A

De innehåller många trombocyter.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad är tromboflebit?

A

Det är en kärlinflammation med tromb i det ytliga vensystemet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Vad är venös tromboembolism? VTE

A

DVT och/eller LE

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Vad säger virchows triad?

A

Den innehåller de tre mekanismer som krävs för att en tromb skall bildas.

  • kärlvägg (skada)
  • flöde (stas)
  • blodets egenskaper (hyperkoagulabilitet)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vilka symtom ses vid venös trombos?

A

klassiska:

  • smärta
  • svullnad
  • värmeökning
  • rodnad
  • konsistensökning; pos Homans tecken.

symtomen kommer vanligen gradvis och patienten söker sällan vård omedelbart eftersom att symtomen kan likna dem vid muskelbristning eller bakercysta.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vilka är riskfaktorerna för Venös trombos?

A

kvinnor löper större risk än män eftersom att östrogen påverkar plasmakonc. av de flesta koagulationsfaktorer, bra ökar FII, VII, VIII,X. Östrogen ökar med andra ord koagulationsbenägenheten. Östrogen kommer att minska de faktorer som hämmar koagulationen, ex Anti-trombin och protein S. Även graviditet och postpartum-perioden är en tid med ökad risk för VTE.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vilka symtom och kliniska fynd ses vid tromboflebit?

A

palpabel resistens längs kärlet, rodnad, ömhet.

OBS! kan ha underliggande DVT!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vilka symtom och kliniska fynd ses vid LE?

A
  • dyspne (plötsligt debuterande med förekomst av takypne)
  • andningskorrelerad bröstsmärta (peluritsmärta)
  • central bröstsmärta
  • hosta
  • syncope
  • hemoptys
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hur kan LE leda till hjärtsvikt?

A

Blodpropp i lungan betyder att blodet levrat sig och bildat en propp inuti ett av lungans blodkärl. Det är oftast äldre eller redan sjuka personer som får blodpropp i lungan. När blodflödet till lungorna stoppas skadas lungvävnaden och lungsäcken blir inflammerad. Tillståndet är allvarligt, och kan vid stora lungembolier leda till hjärtsvikt och chock.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur diagnostiseras DVT?

A

Scoringsystem har utvecklats för att minska antalet utredningar med negativa resultat samt öka träffsäkerheten.
För djup ventrombos: patienter med kombinationen av hög och/eller låg klinisk sannolikhet tillsammans med ett positivt D-dimertest undersöks vidare med ultraljud och/eller duplexdoppler. Att undersöka venerna i benet kan vara svårt pga individuella skillnader, flebografi kan då vara ett alternativ. Den kliniska sannolikheten för DVT är:
>2 poäng - hög sannolikhet
<2 poäng - låg sannolikhet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hur och varför mäter vi D-dimerer?

A

Fibrin D-dimer är en nedbrytningsprodukt av fibrin och en snabbt tillgänglig laboratorieanalys på de flesta akutmottagningar i Sverige. D-dimer är ett ospecifikt prov och är förhöjt vid flera olika tillstånd, exempelvis cancer och infektioner samt under graviditeten. D-dimer kan inte ensamt användas vid misstanken om venös trombos utan har sin plats tillsammans med poängskalan Well-score. Särskilda alogritmer utarbetade av Socialstyrelsen finns tillgängliga. Well score i kombination med analys av D-dimer gör att risken att missa patienter med venös trombos är liten.
D-dimer är ett mått på att man har onormalt mycket fibrin i kroppen som bryts ner, och egentligen inget mått på hur fibrinolysen går till. Det är istället framförallt ett mått på hyperkoagulation.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hur och varför mäter vi D-dimerer?

A

Fibrin D-dimer är en nedbrytningsprodukt av korsbundet fibrin och en snabbt tillgänglig laboratorieanalys på de flesta akutmottagningar i Sverige. Utgör tillsammans med PA1 screeningmetod för fibrinolys.

D-dimer är ett ospecifikt prov och är förhöjt vid flera olika tillstånd, exempelvis cancer och infektioner samt under graviditeten. D-dimer kan inte ensamt användas vid misstanken om venös trombos utan har sin plats tillsammans med poängskalan Well-score. Särskilda alogritmer utarbetade av Socialstyrelsen finns tillgängliga. Well score i kombination med analys av D-dimer gör att risken att missa patienter med venös trombos är liten.
D-dimer är ett mått på att man har onormalt mycket fibrin i kroppen som bryts ner, och egentligen inget mått på hur fibrinolysen går till. Det är istället framförallt ett mått på HYPERKOAGULATION.

MEN inland kan förhöja nivåer D-dimers bero på helt normala fenomen så som ett sår.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

För vilken del av diagnostisering av djup ventrombbos har D-dimer extra sensitivitet?

A

D-dimer har hög sensitivitet för lungemboli framförallt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad är en sadelemboli?

A

Blockad av hela lunghilus.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur behandlas DVT och LE?

A

Behandlingsprinciper vid DVT och lungemboli är likartade, syftar till att förhindra ytterligare trombotisering och förhindra posttrombotiska besvär.

Akutbehandling vid DVT: lågmolekylärt Heparin, ges som subkutan injektion en eller två ggr dagligen. Parallellt inleds behandling med Warfarin. Behandling med LMH ges tills behandling med warfarin uppnått effekt, vilket normalt tar cirka 5-7 dagar. LMH verkar genom att binda till antitrombin, och komplexet antitrombin-LMH inaktiverar flera olika koagulationsfaktorer. Hos patienter med nedsatt njurfunktion finns en risk för ackumulering av LMH, och hos patienter med clearence < 30 ml/min behöver dosen reduceras.
Ofraktionerat Heparin är ett alternativ till behandling med LMH, tex vid uttalad njurinsufficiens eller extensiv trombos. Behandling styrs efter APTT, och vanligen syftar man på en förlängning på 2-3 ggr det övre referensvärdet.

Det enda perorala antikoagulantia-LM idag på indikationen sekundärprofylax vid venös trombos är Warfarin. Behandling titeras genom bestämning av PK(INR). Dosering är individuellt och dygnsbehovet är delvis genetiskt styrt. Svårstyrd pga interaktioner med andra LM. Behnadling vid DVT är oftast 3-6 månader vid förstagångsinsjuknande och 6 månader vid lungemboli.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad innebär primär hemostas och vilka LM har en hämmande effekt?

A
  • ASA (COX-hämmare)
  • irreversibel ADP-receptorhämmare
  • reversibel ADP-receptorhämmare
  • GPIIbIIa-blockering
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad innebär primär hemostas och vilka LM har en hämmande effekt?

A

Primär hemostas är då trombocyter aktiveras och aggregerar.

dessa LM är förstahandsmedel vid en arteriell tromb som innehåller mycket trombocyter, en vit tromb.

  • ASA (COX-hämmare)
  • irreversibel ADP-receptorhämmare
  • reversibel ADP-receptorhämmare
  • GPIIbIIa-blockering (fibrinogenreceptorn blockeras av en antikropp, måste till skillnad från vrigt tas intravenöst)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad innebär sekundär hemostas och vilka LM har en hämmande effekt?

A

Sekundär hemostas är den del av koagulationen då koagulationsfaktorer aktiveras.

ANTITROMBIN-III-AKTIVERARE:

  • Heparin
  • LMH
  • Fondaparinux

VITAMIN-K-REDUKTAS-HÄMMARE
- Warfarin

TROMBINHÄMMARE
- Dabigatran

FAKTOR-X-HÄMMARE
-Rivaroxaban

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Hur verkar Heparin?

A

Heparin - neutralisering av ffa FIIa och Fxa (styrs med APTT-mätning).

Heparin hindrar blod från att koagulera genom att öka effektiviteten hos antitrombin III, ett protein som hämmar thrombin som krävs för koagulering.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hur verkar lågmolekylärt Heparin?

A

Degraderat Heparin, med en varierande effekt mot Fxa och FIIa, subkutan injektion 2 ggr/dag. Kan ackumeleras vid dålig njurfunktion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Hur verkar Fondaparinux och vad är det för typ av LM?

A

Fondaparinux - syntetisk pentasackarid, endast anti mot Fxa-effekt, subkutan injektion 1 ggr/dag, lång halveringstid, ackumuleras vid njursvikt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Det finns även LM som stimulerar fibrinolysen, dvs när vi väl har en tromb, TROMBOLYS, och hur fungerar dessa preparat?

A
  • rt-PA- analoger (tas intravenöst).
  • plasminaktivatorer

dock föredras det att man gör en PCI eftersom att vi inte vill bryta ner för mkt fibronogen i kroppen, eftersom att det måste finnas kvar om en skada uppstår någonstans i kroppen och en koagulationskaskad måste sättas igång.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Hur verkar Warfarin och när tas detta LM och vad finns det för nackdelar?
Förhindrar regenerering av K-vitamin till den form som krävs för nödvändig gamma-karboxylering av vitamin-K-beroende koagulationsfaktorer och hämmare. Warfarin gör detta genom att hämma reduktaset som reducerar oxiderat K-vitamin --> reducerat aktivt K-vitamin. Det finns två typer av Warfarin som bryts ner av olika enzymer i CYT-450-familjen. S-Warfarin är 10 ggr bättre på att hämma reduktaset än R-Warfarin. Eftersom att alla koagulationsfaktorer har olika halveringstider så kommer Warfarin-effekten att variera i strl, vi får olika effekter vid olika tidpunkter. Farmakogenetik: CYP2C9*2 & CYP2C9*3 är associerade med minskad nedbrytning av Warfarin. Olikheter i CYP2C9 förklarar 12% av variationen i dos. Olikheter i VKORC-1 förklarar upp till 40% av variationen i dos. Vid en sämre nedbrytningsförmåga ges lägre dos! Nackdelar med Warfarin: Det tar lång tid innan man ser terapeutiskt resultat, pga lång halveringstid. Därför intas Warfarin tillsammans med Heparin de första dagarna (5-7). Kan EJ ätas av gravida Många LM-interaktioner Stor dosvariation mellan patienter och stor effektvariation. Det är viktigt att mäta INR innan behandling påbörjas eftersom att en person med lågt värde innan behandling inte kommer att få ett heltäckande skydd mot propp.
26
Hur räknas INR-PK och vilka anledningar finns det till ett onormalt högt värde?
MATERIAL: - citratrör (nitrat är en kalcium-kilerare, på detta sätt hämmar vi koagulationen från att äga rum i provröret) reagens: vävnadsfaktor + Ca++ dessa två faktorer tillsätts i provröret för att sätta igång koagulationskaskaden, endast extrinsic vägen, dvs 2, 7 och 10 (inte 9 eller antikoagulanter). Metod standardisering INR-PK  1. Vi mäter koagulationstiden i patientprovet  2. Sedan mäter vi även koagulationstiden i ett normal prov från en frisk patient  3. Man gör sedan en kvot på detta, och använder en faktor som normaliserar kvoten
27
Screeningmetoder för sekundär hemostas är vanligare än för primär, vilka tre mätvärden används vid screening av primär resp. sekundär? förklara vad det är man mäter samt referensvärden.
PRIMÄR: - vWF: RCO och vWF: Ag - bäst resultat med en multiplate SEKUNDÄR - test finns på alla sjukhus APTT: aktiverad partiell tromboplastintid. tiden är beroende av aktivitet hos faktorer inom den interna och gemensamma vägen, dvs alla utom VII och XII. 30 < x < 32 sek PK-INR: protrombinkomplex man mäter i sek, antalet sek kommer sedan att sättas i i en formel för att få ett standardiserat värde= INR. OWRENMETOD (PK) - påverkas av FII, FVII och FX QUICKMETOD (PT) påverkas av FII, FVII och FX OCH fibrinogen och FV. FIBRINOGEN: PA1: fibrinolyshämmare D-dimers: ffa mått på hyperkoagulation.
28
Symtomen vid lungemboli kan lätt misstolkas som något annat, vad?
Pleurapneumoni.
29
Vad är det vanligaste symtomet vid lungemboli?
Dyspne, föreligger dock inte hos alla patienter med lungemboli, bara om emboliseringen är tillräckligt omfattande för att påverka syreupptaget.
30
Centrala embolier orsakar större skada, vilka symtom kan då ses?
Vid mer omfattande, centrala lungembolier kan patienten ha (icke-andningskorrelerad) bröstsmärta pga. kardiell ischemi orsakad av hypoxi och nedsatt cirkulation pga. högerkammarsvikt. Andra symtom som kan uppstå vid lungembolier med påverkad hemodynamik är svimning, takykardi, hypotension och i värsta fall hjärtstillestånd.
31
Vilka ärftliga sjukdomar kan öka risk för VTE?
Trombofiliutredning visade att Samia hade heterozygot mutation av faktor V Leiden, den vanligaste orsaken till resistens mot aktiverat protein C (APC-resistens). APC-resistens är den vanligaste genetiska trombofilin associerad med venös trombos men ger en ganska svag riskökning. Mutationen i heterozygot form förekommer hos 5-11 % i befolkningen men långt ifrån alla av dessa insjuknar någonsin i venös trombos. Risken för ett förstagångsinsjuknande är ca 3-5 gånger ökad och för recidiv 1,5 gånger. Den homozygota formen ger en betydligt högre riskökning för framför allt förstagångsinsjuknande men även recidiv.
32
För vilken typ av tromb är trombocythämmare förstahandsmedel?
vid arteriella tromber, vita tromber som därmed innehåller mkt trombocyter.
33
Vad står APTT för och när är den förlängd resp. förkortad?
förlängd: - faktorbrist - lm-behandling - leversjukdom (eftersom att koagulationsfaktorer bildas i levern) - Lupus anticoagulant sjukdom (antikroppar mot proteiner som binder fosfolipider) förkortad: - graviditet - inflammation
34
Vad står APTT för och när är den förlängd resp. förkortad, vilka tider gäller?
VI MÄTER: - intrinsic-pathaway, dvs alla utom XIII. APTT-reagens innehåller kisel och fosfolipider, kisel är en metallkilerare som binder till alla Ca++ i blandningen vilket gör att inte trombocyterna kan binda till en negativa yta, dvs inte aggregerad = hämmar koagulationen. Ca++ kommer senare att tillsättas till lösningen för att möjliggöra koagulation. förlängd > 32 sek: - faktorbrist - lm-behandling - leversjukdom (eftersom att koagulationsfaktorer bildas i levern) - Lupus anticoagulant sjukdom (antikroppar mot proteiner som binder fosfolipider) - förlängd APTT bör utredas innan selektiv operation för att utesluta hemofili eller annan koagulationsfaktorbrist, vilket kan medföra blödningsproblem. förkortad < 30 sek: -- förhöjda nivåer av VII ses och/eller fibrinogen, orsakat av: graviditet, inflammation eller infektion. Det föranleder ingen åtgärd.
35
Vad står PK-INR för och när är den förlängd resp. förkortad, vad är normalvärdet?
VI MÄTER: - alla K-vitaminberoende som ingår i externa vägen. förutom faktor 9. NORMALVÄRDE: 0,8-1,2 Förlängd: - faktorbrist (II, VII, eller X, av dessa är heterozygot VII-brist vanligast) - Waranbehandling (Wrafarin gör så att reduktaset inte kan gå till sin oxiderade form) - kost med förlita K-vitamin - malabsorption av K-vitamin (bakterier är viktiga vid absorption och orsak kan därför vara långtidsbehandling med antibiotika) - infektion - sepsis - leversvikt/leversjukdom leverskada eller K-vitaminbrist kan leda till att alla koagulationsfaktorer inte genomgått modifiering i levern, dvs karboxyleringen. förkortad: - gravid
36
Vad är NOAK och DOAK?
SAMMA SAK! nya orala antikoagulantia eller direktverkande. FUNKTION: - trombocythmmare och Xa-hämmare
37
Vad är ett antidot?
Det är något som kan sättas in för att hämma LMs funktion. vi har bara antidot mot IIa, kan vara bra vid en akut operation då man inte vill att personen ska förblöda.
38
Waran vs. DOAK?
WARAN är billigare men kräver kontroll var tredje vecka och blir på så sätt kanske dyrare med alla vårdbesök. patienter med mekanisk protes kan endast använda WARAN då DOAK inte är lika tillförlitligt. DOAK har en mindre risk för stroke. WARAN tar låg tid att få igång, dvs låg halveringstid, lång tid innan vi kan se full effekt. vi har lång klinisk erfarenhet av Waran. OM du varierar din kost och därmed K.vitaminintaget så kan detta innebära dosjustering. DOAK har direkt effekt och är enklare att dosera.
39
Vilken är den vanligaste faktorbristen?
8 och 9. | brist på 8 orsakas av vWF-brist eftersom att det är en faktor-8-transportör.
40
Vilken är den vanligaste faktorbristen och vad innebär detta?
8 och 9. brist på 8 orsakas av vWF-brist eftersom att det är en faktor-8-transportör. konsekvensen blir att vi inte kan bilda ett stabilt koagel.
41
Vad finns det för endogen antikoagulantia?
ANTITROMBIN - hämmar trombon och FXa PROTEIN C - PC aktiveras till APC av trombomodulinbundet trombin. - APC inaktiverar FVa och FVIIIa - för detta krävs en ko-faktor: protein S.
42
Vad sker under den primära hemostasen?
VASOKONSTRIKTION TROMBOCYTER - adhesion - aktivering - aggregation vWF
43
Vad sker under den sekundära hemostasen?
koagulationsfaktorer: proenzym genomgår proteolytisk klyvning för aktivering. KOAGULATIONSKASKAD. Initieringsfas vid kärlvägg - TF, FVIIa - FX --> FXa - FII --> FIIa försträkningsfas på trombocytytan: övrig faktoraktivering.
44
Vad kan orsaka trombocytdefekt?
``` • mild-medfödd form • Förvärvad, tex vid njursvikt • Hereditära kvalitativa trombocytdefekter: receptordefekt, granuladefekt, defekt prokoagulant effekt, abnorm signaltransduktion och sekretion.  • Bernard-Souliers syndrom • Glanzmanns trombasteni Platlet type vWF-sjukdom ```
45
Vad används antifosfolipidantikroppar till?
används för att mäta trombosbenägenhet.
46
Lupus antikoagulantia, vad sker vid mätning av APTT i labb?
labfenomen med förlängt APTT in vitro, dvs koagulationstidförlängning!! MEN nästan alltid prokoagulant tillstånd in vivo. dvs associerade med trombos in vivo.
47
Vad finns det för labbanalyser vid fibrinolys?
PAI-1 - en fibrinolyshämmare - begränsat kliniskt värde D-dimers - bildas vid nedbrytning av korsbundet fibrin - ffa ett mått på hyperkoagulation. - dvs talar om om det finns fibrin i kroppen, behöver inte vara patologiskt utan kan vara fysiologiskt som när man är gravid.
48
Så när stiger D-dimers?
DÅ VI HAR MKT FIBRIN ATT BRYTA NER - trombos och emboli - inflammation och infektion - kirurgi och trauma - gravid
49
Hur ska man då utreda om patienten är frisk eller sjuk?
FRÅGA NÄR DET BLÖDER? * ÅLDER FÖR DEBUT - tidig ålder innebär svår hereditet defekt medan sen debut innebär en lindrigare hereditet eller förvärvad defekt. *PROVOCERAT blöder det spontant eller posttraumatiskt inadekvat. * TIDSSAMBAND - när kommer blödningen, handlar det om en defekt i primära eller sekundära hemostasen. lika det med att dra ut en tand, om det börjar blöda direkt så handlar det om en primär defekt, alltså trombin. Men om blödningen kommer senare, tex långt efter att man dragit ut en tand som kan det handla om brist på en koagulationsfaktor. *VAR? generellt - hemostasdefekt lokalt - kärldefekt *HUR? slemhinneblödning = störd primär hemostas muskelblödning, ledblödning = störd sekundär hemostas. MÅNGA JA I ANAMNES KAN TYDA PÅ NGT FEL I HEMOSTAS.
50
Vad är viktigt att komma ihåg att fråga vid anamnes, som kan påverka trombocytfunktionen?
LM och hereditet och tidigare provokationer.
51
Vilka labanalyser gör vid utredning om blödningsbenägenhet?
- blodstatus inkl trombocyter - PK (INR) - APTT * glöm inte att ta krea!!
52
Vad innebär vWD?
finns olika typer av denna blödningssjukdom. antingen en kvantitativ defekt, kvalitativ eller typ 3: i princip avsaknad av vWF, svårsate formen, faktor 8 är kraftigt nedsänkt.
53
Hur kan vi behandla vWD?
- desmopressin - transexamsyra - faktorkoncentrat- enkel behandling
54
Vad är Bernard-Souliers syndrom?
kvantitativ eller kvalitativ defekt i Gp1b-receptorn.
55
Vad är Glanzmanns tromboasteni?
Patienten saknar en receptor på trombocytytan som binder fibrinogen, den primära hemostasen kommer inte igång.
56
Vad är viktigt att tänka på ang APTT?
FÖRLÄNGD behöver inte betyda blödningsbenägenhet/risk NORMAL utesluter ej faktorbrist!!!
57
Vad gör endotelet för att motverka trombosbildning?
- trombomodulin på ytan, hit binder trombon och protein C för att vi ska få aktivt protein C som kan hämma aktiviteten hos faktor 5 och 8. för detta behövs även Ca++ - från endotelet frisätts även NO och prostaglandiner (eNOS från endotelet). dessa molekyler medierar vasodilatation och därmed minskar koagulation genom att det blir svårare för kaogulationsfaktorerna att aktivera varandra, det tar längre tid för kaskaden att äga rum. samt motverkar vasokonstriktion. - intakt endotel motverkar inlagring av kolesterol i kärlet vilket kan leda till ateroskleros och därmed snävare lumen --> större trombosrisk. och turbulent flöde kan uppstå!!! - tPA aktiverar plasminogen till plasmin. tPA utsöndras från friskt endotel.
58
Hur fungerar ASA och varför ska LM tas i låg dos (75 mg)?
ASA är en COX-hämmare (cyklooxygenas-1). detta enzym katalyserar reaktionen då arakidonsyra blir till prostaglandiner och i sin tur TXA2. TXA2 fungerar som trombcytaktivator samt vasokonstriktor. TXA2:s funktioner vill vi hämma. men om vi tar LM i för hög dos så kommer vi även att hämma COX:s andra funktioner. detta kan leda till magsår. Vad händer om vi hämmar både cox1 och 2? - När vi hämmar cox1: står även för bildning av prostaglandin som behövs för att minska sekretion av HCl, Dvs skyddar magsäcken, kan alltså leda till magsår eller likande. ATT BARA HÄMMA COX2: - Specifik cox2-hämmare leder till ökad risk för hjärtinfarkt. - Denna hämmare får alltså inte ges till patienter med kardiovaskulär sjukdom. Använd i sånna fall promaxen.
59
Vilken labanalys genomförs innan insättning på Warfarin?
PK-INR, tänk att det finns ett K i PK, och Warfarin är K-vitamin-reduktas-hämmare.
60
Vad kan hyperkoagulabilitet bero på?
defekt/mutation i faktor 5, 9. defekt protein C och S, vi kan då inte hämma faktor 5 och 8. Lupus antikoagulansia.
61
Hur fungerar antikoagulansia in Vivo och in vitro
IN VIVO: - antikroppar binder till fosfolipider på trombocytens membran och kommer att aktivera trombocyter --> koagulation initieras. IN VITRO: - antikropparna hindrar koagulationsfaktorerna från att aktiveras, här får vi istället en anti-koagulatuion.
62
Hur kan malignitet orsaka trombos?
två sätt, dels genom den ökade inflammationen i kroppen vilket ökar mängden cytokiner, som kommer att öka syntes av koagulationsfaktorer. och del kan det bero på att en stor tumör kan ockludera ett kärl, kompression utifrån, blodet satsar sig --> venös tromb. (lågflödestromb)
63
Varför tar det så lång tid för Warfarin att ge full effekt? 5-7 dagar.
korta svaret är att det beror på att LM kommer att påverka syntesen att koagulationsfaktorer (hämma) men inte påverka de faktorer som redan finns ute i blodet, dessa faktorer kan fortfarande utöva sina funktioner. Därför tar det längre tid. Först kommer APC att påverkas, sedan reduktaset och därmed till sist K-vitamineroende faktorer pga utebliven karboxylering
64
Vad gör Desmopressin och när används det?
trombolys
65
Vilka faktorer ingår i well-score, dvs den tabell som används för att mäta risk för VTE? tillsammans med D-dimers
``` östrogen (p-piller) gravid malignitet tidigare VTE-händelse kliniska tecken så som dyspne eller andningskorrelerad bröstsmärta. HF över 100 ```
66
Vad är orsaken till störd normal funktion hos endotelium?
- Ateroskleros | - vaskulit
67
Vad sker vid abnormalt blodflöde?
Turbulent blodflöde bidrar till arteriell och kardiell trombos genom att orsaka endotelial skada eller dysfunktion, plus genom att forma countercurrents och lokala fickor av stas. Under vanligt laminärt flöde så kommer trombocyter och andra blodceller att befinna sig i mitten av kärlet, bort ifrån endoteliumet. Men då stas eller turbulent flöde inträffar så sker följande: - Promotering av endotelaktivering och prokoagulation - Stas tillåter trombocyter och leukocyter att komma i kontakt med endotelet när flödet är TRÖGT. - Stas kommer även att sänka farten för washout av aktiverad clotting samt försvåra inflödet av clotting faktor-inhibitor. Hur uppstår turbulent flöde eller stas från början? - Immobilisering - Hjärtväggdysfunktion, tex hjärtflimmer Aneurysm
68
Hur uppstår hyperkoagulabilitet?
Sker vid överflödig mängd prokoagulant eller defekt antikoagulantprotein. Kan vara nedärvt eller förvärvat.

K3-CREN-GB (20 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions