Kemiska markörer för hjärtsjukdom Flashcards
(15 cards)
Vad är CKMB?
- Denna markör har ett kortare förlopp än Troponin, vilket gör det lättare att se om patienten får en andra infarkt under vårdtiden.
- Men fördelen med Troponiner är att de är lång tid i blodet, då kan vi se på troponinnivåerna efter flera dagar om patienten faktiskt haft en hjärtinfarkt.
Kreatinkinas (CK) är involverat i energimetabolismen och förekommer i större mängd i skelett-, hjärtmuskulatur samt hjärnvävnad. Enzymet förekommer som en dimer av två subenheter, av typen M (muscle) eller B (brain). I hjärtmuskeln förekommer isoformerna CK MM (78 %) och CK MB (22 %). Enstaka procent av CK i skelettmuskulatur utgörs av CK MB, d.v.s. CK MB är inte helt kardiospecifikt. Mätning av massan (d.v.s. inte enzymaktivitet) av CK MB i plasma används inom diagnostiken av myokardiell ischemi, t.ex. vid akut myokardinfarkt och myokardit.
CK MB är påvisbart i blodet cirka 3–8 timmar efter uppträdandet av hjärtsymptom och kan förbli påvisbart över en längre tidsperiod beroende på tillståndets förlopp. I typiska fall når CK MB-nivå maximum efter c:a 12 timmar och normaliseras efter c:a 48 timmar. CK MB stiger åter vid eventuell re- infarkt. CK MB kan också uppträda vid andra kliniska tillstånd, t.ex. vid rhabdomyolys och stroke. Skadad skelettmuskulatur kan börja producera CK MB som en följd av en återgång till ett fetalt produktionsmönster avseende proteiner.
Analysprincip Antigen (CK MB) i provet reagerar med en biotinylerad monoklonal CK MB-specifik antikropp och en monoklonal CK MB-specifik antikropp märkt med rutenium och bildar ett sandwichkomplex. I steg 2 tillsätts streptavidinkonjugerade mikropartiklar varvid sandwichkomplexet binds till den fasta fasen via interaktion mellan biotin och streptavidin. Efter inkubation och tvätt detekteras antigen- antikroppskomplexet genom en elektrokemisk reaktion, vilken resulterar i emission av ljus (elektrokemoluminiscens), vars intensitet mäts. Instrumentet beräknar CK MB-koncentrationen från i instrumentet lagrad kalibreringskurva.
Vad avgör hur allvarlig den ischemiska skdan blir?
o vilket kärl som drabbas
o myokardiets metabola krav
o eventuell kollateralcirkulation
- hur snabbt och hur länge ocklusionen utvecklas och blir kvar.
Vilka delar av hjärtat försörjs av vilket kranskärl? vad innebär att vara höger resp. vänsterdominant?
Ø LAD försörjer anteriora VK, anteriora 2/3 av kammarseptum, apex.
*En proximal LAD-ocklusion kallades förr ”The Widow Maker”
Ø Cx försörjer laterala VK
Ø RCA försörjer höger kammare och AV-noden (ger AV-block vid infarkt)
Ø PDA försörjer posteriora 1/3 av kammarseptum
o Hos 10 % kommer PDA från Cx = vänsterdominant hjärta.
Vid vänsterdominant hjärta ger ocklusion i proximala LAD infarkt i hela VK och hela septum.
o Hos 90 % kommer PDA från RCA = högerdominant hjärta
Vid högerdominant hjärta ger ocklusion i RCA även påverkan på VK .
Vad är en anteroseptal hjärtinfarkt?
En anteroseptal infarkt innebär vävnadsdöd i främre delen av hjärtmuskeln och septum. Bakomliggande orsak är oftast ocklusion i LAD till följd av en ruptur och trombosbildning i ett aterosklerotiskt plack.
- Ola 48 år
- Egenföretagare, stressad, slutat röka, ej fysiskt aktiv, kommer in med övergående smärta i bröstet.
Hur vill du utreda honom?
- Status på akutmottagningen
AT: opåverkad, överviktig med bålfetma.
- BT: 145/90 mmHg - EKG
- Normalt EKG, ska vi lägga in honom? JA, han har angina pectoris som verkar instabil eftersom att han inte behöver anstränga sig för att bröstsmärtor ska uppkomma, plus att de kommit allt tätare. Normalt EKG utesluter inte infarkt, 15% av hjärtinfarkter visar på normalt EKG. Viktigt att lägga inom honom även om han säger emot. - Labprover
- Troponin akut (Olas värde: 20) referensvärde är under 15
- Troponin efter 6h (Olas värde: 45) referensvärde är under 15
Att värdet ökar tyder på en pågående infarkt. Varför är det så viktigt att se dynamiken? Det är inte ovanligt att ha troponinvärde över referensvärde utan att ha hjärtinfarkt, kan bero på annat, så som njursvikt.
VARFÖR FINNS DET SÅ FÅ STUDIER KRING BEHANDLING MOT DEPRESSION (kopplat till hjärtinfarkt)?
- Få patienter som vill ställa upp, få som fullföljer studie
Det finns studier om att meditation ska öka telomerasaktiviteten.
Vad gör Troponin C?
binder calcium
Vad gör Troponin I?
inhalerar kontraktioner i viloläge
Var ifrån kommer ANP? funktion?
från myocyter i förmaken. snabb kocentrationsökning i blod vid ökad belastning på hjärtat.
FUNKTION.
- natiures
- vaskulär dilatation
T1/2: 2-5 min
Var ifrån kommer BNP? funktion?
Från myocyter i förmak och kamrar.
Samma funktion som ANP men har en högre stabilitet efter provtagning då den har halveringstid på 22 min.
Vad är NT-proBNP, hur mätas detta?
Högt negativt produktivt värde, dvs låga värden uteslutwe hjärtsvikt hos obehandlade patienter,
BEHANDLINGSUTVÄRDERING:
förhöjt hos behandlad patient = kanske inte optimal behandling.
PROGNOSMARKÖR:
förhöjda värden medför ökad risk för hjärtkomplikationer.
Hur ser beslutsmodellen ut för HJÄRTSVIKT?
- NT-proBNP - om normlat = osannolikt.
- om förhöjt: ECO
om normalt = möjlig riskpatient - ECO visar på nedsatt hjärtfunktion = diagnos hjärtsvikt.
- prognos och optimera behandling
- ta nytt NT-proBNP för att se om det är rätt sorts behandling.
Skillnad på riskmarkör och riskfaktor?
Markör visar på statistiskt samband
Riskfaktor: Kausalt samband, dvs att man tror sig veta faktorerna som orsakar symtomen man ser.
Kardiovaskulära riskmarkörer:
HÖGT
kolesterol, ApoB/ApoA1, CRP, homocystein, troponiner, LDL
LÅGT
HDL
albuminuri
Vilket cytokin stimulerar till CRP-syntes?
IL-6
ökad risk om över 3 mg/L
användbar för riskvärdering av hjärtinfarkt.
