Primär Hypertoni Flashcards
(17 cards)
Vad är definitionen av högt BT?
- 140/90 eller en utav värdena som är förhöjt.
- För mer säker diagnos bör en sådan nivå av BT ha mätts upp och verifierats vid flera tillfällen.
- Men klassifieringen för “högt BT” beror också på vad patienten har för riskfaktorer.
En man som tidigare haft stroke och nu har ett BT på 134/82 kan anses ha högt BT medan en kvinna i medelåldern som inte röker eller har andra riskfaktorer men har 158/98 inte behöver behandlas för sitt BT om hon inte har några symtom. Med andra ord så spelar riskfaktorer stor roll vid bedömning om behandling/intervention krävs!
Klassificeringssystem kan variera- bla har europeiska hypertonisällskapet en tabell som kopplar BT med riskfaktorer. Nivån som kallas MODERAT ÖKAD KARDIOVASKULÄR RISK brukar vara den nivå där farmakologisk behandling startas.
Epidemiologi - hypertoni
- I Sverige finns det 1 800 000 personer med hypertoni, 27% av den vuxna befolkningen.
- Prevalensen ökar kraftigt vid stigande ålder, främst pga ökad prevalens av systolisk hypertoni.
- Lika vanligt bland män som kvinnor.
- Hypertoniförekomsten varierar kraftigt i olika delar av världen. I områden med mycket lågt saltintag förekommer knappast hypertoni alls.
- Trycknivå som definierar hypertoni är samma i världen vilket kan vara missvisande eftersom att det ser olika ut.
Vad innebär primär hypertoni?
Den typ av hypertoni som inte specifikt kan spåras till en utlösande orsak. Men de allra flesta av dessa patienter visar tecken på metabolt syndrom där insulinresistens är huvudfaktorn.
Hur kan insulinresistens ge uppkomst till hypertoni?
Insulinresistens:
1. Ökad insulinfrisättning som uppträder för att kompensera en specifik okänslighet för insulinets metabola effekter.
- Insulinökningen kommer att öka natriumretinerandet.
- Sekundärt ökar detta plasmavolymen och BT.
Teorin om att insulinresistens är orsak till primär hypertoni stärks då man kan se att LM som ska öka insulinkänsligheten också sänker BT.
Primär hypertoni kan också uppstå till följd av kärl som åldras och förkalkas, hur?
Påverkan på cirkulationsträdet:
- Med ålder tillkommer åderförkalkning (kärlstelhet) pga hypertoni* och metabola syndromet.
- Detta påverkar tryckmekanismer (windkessel-effekten) –> ökad pulsvågshastighet –> ökat systoliskt tryck eftersom att den reflekterande pulsvågen uppträder centralt redan under systole istället för under diastole som hos en kärlfrisk person. Eftesom att den tryckhöjande mekansimen under disatole då faller bort så ses ett sänkt diastoliskt tryck. Härmed uppkommer ett förhöjt pulstryck, sekundärt till kärlstelhet.
- Och påverkar hormonella effekter.
* isolerad systolisk hypertoni, dvs stegring av endast systoliskt blodtryck, kan alltså dels uppkomma som en följd av hypertoni, dels framkallas av faktorer som i sig ger upphov till åderförkalkning. Utifrån detta resonemang blir det tydligt hur ett högt pulstryck är en kraftig riskfaktor för att drabbas av kardiovaskulär sjukdom.
* DOCK finns två fenomen där högt pulstryck förekommer utan att det behöver innebära åderfökalkning: aortainsufficeiens och (tyreotoxikos).
Vad är en isolerad systolisk hypertoni och när uppkommer dessa?
Syst.BT > 160ochDiast.BT < 90 mmHg
Vilka symtom ses vid hypertoni?
mild och måttlig:
- asymtomatisk
- huvudvärk
svår:
- direkta dryckrelaterade symtom
- huvudvärk kan uppkomma pga hjärnödem, ev tillsammans med balans- och koordinationsstörningar som tecken på påverkan på lillhjärnan eller synpåverkan pga ögonbottenförändring.
- Näsblödning
Vid obehandlad under en längre tid: nedsatt njurfunktion utvecklas samt hjärtsvikt med symtom som ödem och dyspne.
Hur diagnostiseras hypertoni?
Europeisk konsensus: blodtrycksmätning utförs i sittande efter att patient vilat i minst 5 minuter. Vilan ska ske i utan läkarens närvaro för att undvika vitarocken-fenomenet.
Mätning ska göras i båda armarna första gången, om värdena är olika så ska man hädan efter alltid testa i den arm som hade högst BT. Om samma värde så kan du i fortsättningen mäta vilken som med oftast höger eftersom att stolarna är designade så.
Blodtryck anges avrundat till närmaste jämna siffra.
Blodtryck i stående bör också mätas, för att se om ortostatism förekommer.
Silent gap kan förekomma, tänk på detta, undvik genom att kontrollpalpera radialis! Pumpa upp ordentligt.
På vilka sätt kan man mäta ett BT, vilka är bäst?
AMBULATORISKAT BLODTRYCK
I korthet bygger denna teknik på att patienten under ett dygn bär en automatisk blodtrycksmanschett som registrerar blodtrycket 2-3 ggr per timme, både dag och natt, under denna tid kan patienten ej ta del av resultatet. Resultatet blir mer detaljerat och reproducerbart än vanliga mottagnings-BT, utgör bra bedömning för patientens kardiovaskulära risk och därmed eventuella behov av antihypertensiva LM.
- Det är endast genom dyngsmätning som man kan få info om tex BT i speciella situationer utanför mottagningen och ffa få veta BT-nivåer nattetid.
- Det är viktigt att notera att ett genomsnitt av dygnsBT över 130 sys och/eller över 80 dis brukar ses som hypertoni, jmf med 140/90 mmHg i sittande som det är vid mottagningmätning.
- Det finns också specifika för dag och nattdygn. Dag: 135/85 natt: 120/70
- Denna mätningsmetod är onödig om patienten redan visar tecken på högt BT med etablerad hypertensiv organskada. Det gör bara ont och kan orsaka smärta hos dessa patienter.
Tekniska aspekter
- Tillförlitliga resultat, jmf med mottagningsmätning
- mkt reproducerbart medelvärde.
- Stort plus att mätningar genomförs utanför mottagning där patienten förmodligen känner sig mindre stresad.
- Mätaren sätts på den icke-dominanta armen.
Nattliga BT:
- Under natten förekommer risk för systematiska fel, eftersom att armen som mätaren är placerad på kan befinna sig över eller under hjärtnivå, om patienten ligger på sidan och sover.
HEMBLODTRYCK
- Svagare mätmetod än ambulatoriskt, bla för att här ser patienten sitt resultat på direkten.
- Patienten kan även ha svårt att koppla av om det är hen själv som tar mätningarna
- Patienten kan också själv välja ut de värden hen vill använda vid uppvisande på nästkommande besök
- Det är möjigt att hemblodtryck kan öka följsamheten till medicinering.
DYGNSVARIATION
- Går att se med 24-timmarsblodtryck
- Non-dipping förekommer ofta vid njursjukdom, dibates, ortostatism (som följd av låga dagblodtryck), allmänsjukdom och depression och vid behandling med antihypertensiva LM med dålig dygnstäckning.
- Vid klassisk hypertoni som femokromocytom och primär aldesteronism föreligger oftast en ordinör dygnsvariation i blodtrycket.
Vid fynd av non-dipping vid 24h-mätning bör njursjukdom utredas, även depression.
Hur utreder du primär hypertoni?
UTREDNING - primär hypertoni
- Anamnes
• Förekommer hypertoni eller diabetes i släkten?
• Rökvanor, alkoholintag, saltintag och lakritsintag
• Motionsvanor
• Finns det tecken eller anamnes på njursjukdom?
• Finns kardiovaskulära besvär?
• Förekommer attacker av något slag?
• Tar patienten analgetika - NSAID ger ofta blodtrycksförhöjning, vilket också kronisk värk kan göra
• P-piller (östrogen) eller hälsokostpreparat?
• Om patienten redan har hehandling för hypertoni, tar hen sin behandling? - Elektrolytstatus
- Na
- K- (Hyperkalemi ger misstanke om primär eller sekundär aldosteronism).
- Kreatinin
- Kalcium- Hyperkalcemi är ibland kopplat till hypertoni.
- Urat- ses ofta vid metabola syndromet och kan signalera nedsatt njurfunktion.
- Urinsticka
- Albuminuri är ofta tecken på sekundär organskada men kan också ses vid primär njursjukdom.
- EKG och ekokradiografi
- Förekomst av AV-block kan kontraindicera behandling med betablockerare.
- Passa på att titta efter tecken på VK-hypertrofi, avsaknad betyder inte att man kan utesluta hypertoni, testa istället eco som har högre sensitivitet.
- Särskilt koncentrisk hypertrofi är en markör för hypertoni och innebär en dålig prognos om den inte går tillbaka vid behandling.
- Eco ger också tillfälle att studera eventuell disatolisk dysfunktion, vilket också är kopplat till såväl hypertoni som hjärtsvikt. - Plasmalipider
- Höga TAG och lågt HDL är starkast kopplat till det metabola syndromet.
- Samtidig mätning av fasteinsulin eller C-peptid ökar möjligheten att avslöja insulinresistens innan betacellerna börjar svikta och ger upphov till förhöjda plasmaglukosnivåer. - Plasmaaldosteron samt renin
- Hämmat renin föreligger nästan alltid vid primär aldosteronism medan aldosteron ofta inte är särskilt högt i plasma vid detta tillstånd.- Aldosteron/reninkvoten
- Ögonbottenundersökning
- Malign hypertoni diagnostiseras med förekomst av fundus hypertonicus III-IV vilket innebär blödningar och/ eller exsudat. - Palpationer av perifera pulsar
- Nedsatt perifer cirkulation, claudicatio intermittens, är kopplat till förekomst av renovaskulär hypertoni. - Blåsljud över njurartärer
Sätt stetoskopet mitt emellan naveln och arcus costae på vardera sidan för att lyssna efter eventuella blåsljud över njurartärerna. Observera att blåsljud kan vara falskt positiva, särskilt hos kvinnor - de kan ha fibrosstrukturer i artärerna.
Vilka är förstahands-LM vid hypertoni?
Tiaziddiuretika
- Behandling vid diastolisk och isolerad systolisk hypetoni.
- Hämmar återresorption av natrium och klorid i distala tubuli, ökar därmed utsöndring av vatten.
- Kan orsaka hypokalemi, stegring av urinsyra med risk för gikt, samt hos särskilt disponerade individer försämrad glukostolerans. I enstaka fall kan en lätt stegring av S-kalcium ske men tia motverkar å andra sidan osteroporos.
- Natriumupptagblockerare med kaliumsparande effekt (tex amilorid) kan ges som tillägg.
Kalciumantagonister
- Verkar vasodilaterande genom blockad av kalciumflödet över cellmembarn, vilket leder till misnakd tonus i arterioler och därför minskad perifer resistens.
- Kalciumhämmare har som klassbiefekt benödem som knappast går tillbaka av diuretikabehandling.
ACE-hämmare
- Minskar RAS-aktiviteten samt ökar halten av kärlvidgande bradykinin. - Ger ofta hosta som biverkning.
ARB- angiotensin typ II-receptorantagonist
- Liknar ACE-hämmare förutom att detta preparat inte ger upphov till ansamling av bradykinin.
Biverkningsfrekvensen vid behandling med angiotensin II-receptorantagonist är lika “låg” som den vid palcebobehandling.
*För att få följsamhet till behandlingen är det sannolikt nödvändigt att träffa patienten minst tå ggr per år.
Hur ser prognosen ut för hypertoni?
Obehandlad hypertoni leder oftast till njur- eller hjärtsvikt.
Det är vanligt att BT med tiden stiger så att malign hypertoni utvecklas. ‘
Hur stor del av patienter med högt BT är pga primär hypertoni?
Primär/essentiell: 90% av fallen, bakomliggande orsak är då metabolt syndrom (dvs inte så specifikt), dvs övervikt (fetma), åldersdiabetes, dyslipidemi.
När du mäter BT och använder fel manchett, vad händer då?
- kan ge ett förhöjt tryck
- därför finns tre varianter så att de ska passa alla.
Var någonstans i längs nefronet verkar insulin? och hur?
ökar Na-upptaget genom att stimulera Na/H-pumpar både på basolaterala och apikala membranet i proximala tubuli., tjocka delen av Henles slynga och samlingsröret.
Vilket tryck stiger med åldern? och vad finns det för orsaker?
PULSTRYCKET
- åderförkalkning
- försämrad windkessel-effekt pga mindre elastisk aorta. Om allt är som det ska så ska denna effekt dämpa sys och öka dys. Men om denna effekt ej fungerar så får vi ett högt pulstryck eftersom att kärlen är förkalkade och denna effekt inte fungerar.
LM-andrahandsbehandling vid hypertoni?
Andra hands-LM:
Loop-diuretika
- Ska EJ kallas för antihypertensivt preparat utan vätskeutdrivande-LM. I och med att det saknas studier av den blodtryckssänkande effekten. Loop-diuretika är mer effektiv på att driva ut vätska ur kroppen är tiaziddiuretika men tiazid är bättre på att sänka BT!
Aldosteronantagonisten spironolakton
- Alternativ till vanlig diuretika, bör dock inte ges vid dålig njurfunktion eftersom att risken för hypokalemi då ökar.
Betareceptorblockerare - blir ett förstahandspreparat så fort man har ngn kardiovaskulär sjukdom.
- Detta preparat ger mindre kraftfull riskminskning än kalciumhämmare, ACE-hämmare och tiaziddiuretika och rekommenderas därför inte generellt som förstahandspreparat. - Biverkningar: Astma (eftersom att betablockerares funktion är att ta bort sympaticusverkan på recpeotrerna så kommer även bronkodilatation i lungan att hämmas vilket ger astma) mardrömmar, bradykardi (ånga patienter trycker att detta är obehagligt). - Sympaticus leder till reninfrisätning, därför hämmas reninfrisättningen vid användning av betareceptorblockerare.
Reninhämmare
Effektiv sänkning av BT.
