Sekundär Hypertoni Flashcards
(16 cards)
Vad innebär sekundär hypertoni? Hur stor del av alla hypertonifall utgör dessa?
Det finns en tydlig etiologi, dvs en tydlig orsak till uppkomst av högt BT. 10% av alla hypertoni-fall.
Vad är Feokromocytom?
- Ovanlig men viktig orsak till sekundär hypertoni. Det är en tumör som utgår från den kromafina cellinjen som bildar binjuremärgen. Tumör i binjuremärgen: överproduktion av adrenalin. Tumör i sympatiska nervsystemet: överproduktion av noradrenalin.
- Feokromocyter har precis som ordinära kromafina celler förmåga att producera och frisätta katekolaminer (nor- och adrenalin) till cirkulationen.
- Den uppskattade årliga incidensen är 2-8 fall per miljonen invånare.
- Klassiskt drabbas patient attackvis av takykardi, ångest, blekhet och hypertoni. Blekhet pga vasokonstriktion medierad av katekolaminer på alfa-receptorer.
- Det finns en familjär variant som står till ungefär 20% av fallen.
Alfablockad som LM har oftast god effekt vid denna typ.
Hur kan njurartärstenos ge upphov till sekundär hypertoni?
• ateroskleros är den vanligaste orsaken till njurartärstenos, men hos en ung kvinna som inte har kardiovaskulära riskfaktorer i anamnesen är det mer troligt att hennes stenos orsakats av den mindre vanliga orsaken som är fibromuskulär dysplasi. Ses främst hos yngre individer, ffa kvinnor. Eftersom att renal fibromuskulär dysplasi ger lumeninskränkning, finns förutsättningar för en tryckgradient smeder till RAAS-aktivering. Njuren bryr sig inte om hur BT ser ut i övrigt i kroppen utan reglerar endast sin frisättning av renin baserat på tryck i njurartärern/arteriolen. Njuren bryr sig alltså inte om tryckökningen som sker i restens v kroppen utan vill bara bibehålla samma tryck i arteriolen.
Vid fibromuskulär dysplasi drabbas tunica media och perimediala fibroplasier, utgör 95 %. Fibroplasi i intima och adventitia är mindre vanligt.
Vilka kliniska fynd ses vid njurartärstenos?
• Blåsljud över njurartär pga turbulens
• Hypokalemi
• kreatininstegring
Högt renin
Hur ska njurartärstenos behandlas?
Njurartärstenoser som orsakar påtaglig blodtrycksstegring eller njurfunktionsnedsättning behöver ofta behandlas. Syftet med behandlingen är att undvika allvarliga njurskador och minska blodtrycket. Vilken behandling som är lämpligast beror bland annat på om förträngningen beror på muskeltillväxt eller åderförfettning. Även storleken på förträngningen och var den sitter har betydelse.
Ofta är det nödvändigt med blodtryckssänkande mediciner. Vissa personer med åderförfettning kan ha nytta av kolesterolsänkande mediciner (statiner). Medicinerna kan inte ta bort förträngningen men minskar risken för allvarliga följdtillstånd. Även låg dos av acetylsalicylsyra rekommenderas är orsaken är åderförfettning.
Hos vissa kan så kallad ballongutvidgning (PTRA) ha god effekt. Metoden är relativt okomplicerad och smärtfri och går ut på att man under angiografin för in ett tunt rör i ljumskpulsådern och därifrån in i njurartären där förträngningen kan utvidgas från insidan. Ofta sätts härefter ett litet rör (en så kallad stent) in i kärlet för att hålla det öppet.
I enstaka fall kan det vara nödvändigt med större operationer.
Prognos
Personer med muskelförträngningar har som regel mycket god prognos och får små problem. Många blir helt friska efter ballongutvidgning.
Äldre personer med åderförfettning på flera platser i kroppen får inte alltid lika bra effekt av behandlingen och de löper därför större risk för njurskador och problem på grund av högt blodtryck. För äldre är det därför viktigt att försöka att inte röka,äta hälsosam mat och att hålla sig i form. Mediciner kan förebygga problem hos vissa.
Blåsljud kan höras om inte patienten är väldigt överviktig.
Vilken är den vanligaste orsaken till sekundär hypertoni? och hur ter den sig?
► Primär aldosteronism
- Ger spontan hypokalemi som typiskt fynd
- En godartad tumör i binjurebarken som produceras massvis med aldosteron.
- Aldosteron kommer att se till så att salt retineras i njuren vilket gör att mer vatten kommer att sparas, vi får en ökad BV och därmed en ökad BT.
- Screening utförs med dygnsbestämning av aldosteronutsöndring i urin eller i form av kvot mellan plasmaaldosteron och plasmarenin.
- Det finns en Pseudo-variant. Beror på att enzymet (11-beta-hy) som omvandlar kortisol till kortison inte fungerar/ är hämmat. Vi får en ansamling av kortisol som till skillnad från kortison kan binda till aldosteronreceptorn så att det ser ut som att vi har en högt halt av aldosteron fast att det egentligen handlar om ett enzym som är hämmat. Detta enzym kan hämmas av lakrits, man kan även födas med en defekt på detta enzym så att det fungerar sämre, alltså en genetisk defekt.
Vad sker vid överproduktion av kortisol?
► Hyperkortisolism - cushing sjukdom
- Om vi har en överproduktion av detta stresshormon så kommer det att orsaka hypertoni, men hur? Orsakar fettansamling på bål och i nacke, man blir tjock med tunn hud. Man får diabetes och tunna armar.
Den vanligaste orsaken till kliniskt kortisolöverskott är behandling med kortisonpreparat. Endogen hyperkortisolism (Cushings syndrom) orsakas vanligen av en ACTH- eller kortisolproducerande TUMÖR i hypofys, lunga eller binjurebark. Obehandlad leder sjukdomen till en kraftigt ökad mortalitet i fr a hjärt-kärlsjukdom.
Incidensen av Cushings syndrom är cirka 3-4 per miljon invånare och år, men det finns troligen en underdiagnostik vid framför allt ektopisk ACTH-produktion från lungcancer. Kvinnor drabbas oftare av sjukdomen, särskilt av godartade tumörer (adenom) i hypofys och binjurar.
Hyperkortisolism vid Cushingsyndrom kan vara ACTH-beroende eller ACTH-oberoende.
Vanligast bland de ACTH-beroende sjukdomarna är morbus Cushing som orsakas av ett ACTH-producerande hypofysadenom. Därnäst följer ektopisk ACTH-produktion från en carcinoidtumör vanligast belägen i lunga samt ektopisk ACTH-produktion från en småcellig lungcancer. I övrigt finns en stor mängd lokalisationer för ektopisk ACTH-produktion inklusive tymus, pankreas, binjurar (feokromocytom), tyreoidea (medullär tyreoideacancer), ovarier, prostata, bröst m m.
Icke-ACTH-beroende Cushingsyndrom orsakas (förutom vid exogen kortisontillförsel) framför allt av benigna adenom i binjurebark, i andra hand av binjurebarkcancer. Ovanliga former inkluderar bilateral makronodulär hyperplasi samt primär pigmenterad nodulär binjuresjukdom.
Hur kan akromegali orsaka sekundär hypertoni?
- Alla med denna sjukdom har insulinresistens och vi vet ju att insulin leder till saltretention.
Man säger att i princip alla njursjukdomar kan leda till hypertoni, varför?
försämrat GFR = ökat BT via RAS-aktivering
När ska sekundär hypertoni behandlas?
När vi har en organpåverkan!
Om du mätt högt BT på mottagning skall du först skicka hem patienten för hem- eller dygnsmätning. DOCK inte om du ser tecken på organskada (tex kreatininstegring) eller om patienten visar upp symtom för hypertoni. Oftast är hypertoni asymtomatisk.
Hur ska vi tolka ett hemblodtryck?
Vid hemmätning drar vi bort 5 mmHg, och vid dygns ytterligare 5 mmHG, dvs tot 10 mmHg.
Hur många svenskar har hypertoni?
ca 1,5 miljoner
går lätt och billigt att behandlas men oftast krävs preparat.
Vad innebär malign hypertoni? Vad uppvisar dessa patienter för symtom? Hur vill du behandla?
MALIGN HYPERTONI
Patienter med malign hypertoni har vanligen symtom som huvudvärk, dimsyn eller näsblödning och det diastoliksa trycket är i regel över 130 mmHg.
Diagnoskriterier för malign hypertoni är ögonbottenförändringar med exsudat, blödningar eller papillödem, dvs fundus hypertonicus. Det är ett allvarligt tillstånd som är förknippat med njurpåverkan i form av proteinuri, kreatininstegring och/eller hjärt- och CNS-påverkan.
Malign hypertoni kan vara till följd av obehandlad primär hypertrofi eller sekundär.
organmanifestationer:
- fundus hypertonicus
- aortabristning
- hjärtblödning
- njursvitk/anuri
BEHANDLING- malign hypertoni
Sammanfattning:
1. Se först till att måttligt reducera BT inom några timmar, dvs inte alltför snabbt blodtrycksfall. Detta görs genom att sätta in loop-diuretika (Furosemid kan intereras inom någon timme) tillsammans med betablockerare.
- Sträva efter att ha fått ner BT till normalt efter 1-2 dygn, detta gör du genom att upptitrera kärldilaterande kalciumantagonister (för mkt ger BT-fall).
- Under tiden bevakar du urinproduktion samt BT.
Du kan pröva att sätta in ACE-hämmare. Uttalad blodtrycksreduktion antyder reninberoende hypertoni. Vid långtidsbehandling gives vanligenenalapril10-20 mg ellerramipril2,5-5 mg p.o. Stora blodtrycksfall antyder renin/angiotensin-beroende hypertoni och/eller njurartärstenos.
Aldosteron/renin-kvoten, när används denna och vad säger den?
Denna kvot används vid utredning av primär och sekundär aldosteronism. Tecken på primär är att kvoten ger ett högt värde eftersom att förhållandet mellan aldosteron och renin är att det finns väldigt mkt Aldosteron, alltså tecken på överproduktion av Aldoterson som EJ orsakats av Renin. Ett lågt värde på kvoten tyder istället på att det handlar om en sekundär aldosteronism eftersom att alosteronnivån då är orsakad av hög reninnivå.
Mekanismen bakom beta-adrenerga receptorantagonister, gällande blodtryckssänkning:
- LM binder in till receptorn och kommer att hämma inbindning av endogena katekolaminer (adrenalin och noradrenalin) på myokardvävnaden. Därmed får en negativ inotrop och kronotop effekt och sänkning av BT.
Blockad av katekolaminernas stimulerande effekt på reninutsöndringen bidrar också till BT-sänkande effekt (hämning av RAAS).
Varför är det viktigt att du under anamnes frågar patienten om hen konsumerar stora mängder lakrits?
- Sker genom hämning av den enzymatiska aktiviteten hos 11-beta-hydroxisteroiddehydrogenas typ 2. Vilket gör att vi får en ansamling av kortisol eftersom att det inte kan göras om till kortison. Kortisol kommer att kunna binda till aldosteronreceptorn, vilket inte kortison har förmåga till att göra.
- Man kan även ha medfödda låg aktivitet hos detta enzym.
kliniska tecken:
- viktuppgång
- ankelödem
- högt BT
- huvudvärk –> tar värktablett vilket ökar vätskeretentionen ännu mer….
