Inmunologia Flashcards

1
Q

A que microorganismo es susceptible la inmunodeficiencia del Complemento

A

Bacterias: Neiseria, infecciones bacterianas piogenos

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Q

A que microorganismo es susceptible la inmunodeficiencia de LT

A

Bacterias: Sepsis bacteriana
Virus: CMV, VEB, Varicela, Inf cronicas por virus respiratorios e intestinales.
Hongos: Candida, Pneumocistis J.

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3
Q

A que microorganismo es susceptible la inmunodeficiencia de LB

A

Bacterias: Streptococo, Staphylococo, Haemophilus
Virus: Encefalitis enterovirica.
Parasitos: Giardiosis intestinal grave

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4
Q

A que microorganismo es susceptible la inmunodeficiencia de Granulocitos

A

Bacterias: Staphylococo, pseudomonas
Hongos: Candida, aspergilus, Nocardia

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5
Q

Tipo de inmunodeficiencia que hace susceptible a Sepsis bacteriana

A

inmunodeficiencia por LT

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6
Q

Tipo de inmunodeficiencia que hace susceptible a Candida, Pneumocistis Jirovecci

A

Inmunodeficiencia por LT

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7
Q

Tipo de inmunodeficiencia que hace susceptible a Staphylococo y streptococo, hemophilus

A

Inmunodeficiencia por LB

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8
Q

Tipo de inmunodeficiencia que hace susceptible a Staphylococo y Psudomona

A

inmunodeficiencia por Granulocitos

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9
Q

Tipo de inmunodeficiencia que hace susceptible a CMV, VEB, Varicela, infecciones respiratorias cronicas

A

Inmunodeficiencia por LT

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10
Q

Sindrome de Wiskott Aldrich
Mutacion/Defecto
Tipo de Herencia
Clinica

A

Defecto en proteina WASP
Ligada al X
En Infantes, infecciones recurrentes, dermatitis atopica, disfuncion plaquetaria, trombocitopenia

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11
Q

Ataxia-Telangiectasia
Tipo de herencia
Mutacion
Clinica

A

Autosomica recesiva
Mutacion del Gen ATM
En infantes, ataxia, otitis media, neumonia, meningitis recurrente por organismos encapsulados.
disfuncion neurologica, endocrina, cancer, telangiectasias.

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12
Q

Sindrome de Omenn
Tipo de herencia
-Mutacion
-Clinica

A

Autosomica Recesiva
Mutacion en gen activador de Recombinasas (RAG 1 y 2)
En lactantes, infecciones frecuentes, destaca la candida.
Eritrodermia exfoliativa, eosinofilia, elevacion de IgE, linfadenopatia, Hepatoespelnomegalia

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13
Q

Sindrome de Hiper IgE
Tipo de herencia
Clinica
Mutacion

A

Autosomica Dominante.
Causa desconocida:
Edad variable
Abscesos pulmonares, cutaneos, infecciones funicas, erupcion cutanea, elevacion de IgE, rasgos faciales toscos, falla en denticion temprana
Fracturas frecuentes

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14
Q

Sindrome de Chediak Higashi
Tipo de Herencia
Defecto
Clinica

A

Autosomico Recesivo
Mutacion de gen de Proteina LYST: Defecto en mecanismos bactericida, quimiotaxis, disfuncion de NK.
Albinismo oculocutaneo, neuropatia, cancer, neutropenia, inclusiones citoplsamaticas neurofilicas gigantes.

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15
Q

Causas de Inmunodeficiencia secundaria

A

Enf Renal con proteinuria, infeccion cronica, cancer, DM, Enf metabolicas, malnutricion.

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16
Q

Que tipo de inmunodeficiencia puede causar la radio o quimio o leucemias o mets.

A

Defecto en maduracion de linfocitos

17
Q

Que tipo de inmunodeficiencia puede causar Enfermedades renales proteinuricas

A

Perdida de Ig

18
Q

Que tipo de inmunodeficiencia puede causar los farmacos o infecciones severas

A

Deplecion linfocitaria

19
Q

Que tipo de inmunodeficiencia puede causar la malnutricion

A

sintesis inadecuada de Ig

20
Q

Celulas diana del VIH

A

LT CD4

21
Q

Glucoproteina del VIH que se une a receptores de quimiocinas y CD4 para infectar a la celula

A

Gp 120 del virus se une a receptor de CD4 y qumiocinas (CCR5 u CXCR4)

22
Q

Glucoproteina del VIH que permite meter el genoma del virus a la celula, en la sangre, ganglio y bazo

A

Gp41, para mantenerse como reservorio.

23
Q

Respuesta inmune contra transplantes es por diferencia genetica entre que moleculas:

A

HLA 1 y 2

24
Q

Que causa el rechazo hiperagudo.

A

Originado por accion de aglutininas del receptor sobre antigenos ABO en celulas del injerto. Activa complemento dentro del vaso, los ocluye.
tambien puede haber anticuerpos preexistentes (por embarazos, transplante previo) contra moleculas HLA 1.

25
Q

Que es lo que causa el rechazo agudo

A

Principal celula: LT TH1 y LTCD8
LT efectores que reaccionan a HLA 1 y 2 del donador y del receptor. Se desarrolla via directa del alorreconocimientos. Cls dendriticas del transplante migra a zonas de LT, les presenta mol de HLA del transplante, activa LT, van a transplante para dar respuesta mediada por LT TH1 y LTCD8

26
Q

Que causa el rechazo cronica

A

Es por via indirecta de alorreconocimiento.
Principal celiula: LTCD4
Cls dendriticas del transplante migran a organo linfaticos del receptor, se apoptosan, liberan fragmentos con mol de HLA del transplante. Se procesan por Cls denditicas del receptor, se presentan en Mol HLA2 a los LTCD4 que tengan CD40L, interactuan con CD40 de LB, producen anticuerpos, infiltracion de vasos, engrosandolas, estenosandolas, causa isquemia.

27
Q

Cual es el mecanismo de tolerancia al injerto

A

La via indirecta del alorreconocimiento tambien genera LTCD4 reguladores qure suprimen LTCD4 y LTCD8 alorreactivos.
Las transfusiones sanguineas previas mejoran el desenlace de 1 transplante de organo. (EFECTO TRANSFUSIONAL)

28
Q

Que es la enfermedad injerto contra huesped

A

LT maduro del transplante entran a sangre del receptor, entran a organo linfaticos, se estimulan por cls dendriticas del receptor que vieneen de los tejidos que causaron inflamacion durante la terapia de aconicionamiento para recepcion del transplante. Causa inflamacion en tejidos del receptor
Causa Exantema difuso despues de 10-28 dias. Inicia en palmas, plantas, cabeza.
Intestino causa colico, diarrea, inflamacion de via bilair. Elevacion de tranaminasas.
Afeceta piel, intestino, hifado

28
Q

Que es la enfermedad injerto contra huesped

A

LT maduro del transplante entran a sangre del receptor, entran a organo linfaticos, se estimulan por cls dendriticas del receptor que vieneen de los tejidos que causaron inflamacion durante la terapia de aconicionamiento para recepcion del transplante. Causa inflamacion en tejidos del receptor
Causa Exantema difuso despues de 10-28 dias. Inicia en palmas, plantas, cabeza.
Intestino causa colico, diarrea, inflamacion de via bilair. Elevacion de tranaminasas.
Afeceta piel, intestino, hifado

29
Q

Tumor solido asociado a Transplante en terapia inmunosupresora:

A

Melanoma,
Ca oral y glandulas salival
cerebro
Higado
Cervix
Tirodies
mama
Hueso

30
Q

Neoplasias hematologicas asociadas a transplante en terapia inmunosupresora

A

Mielodisplasia
Leucemia mieloblastica
Desorden linfoproliferativo de cls B o T.

31
Q

Neoplasias definidoras de SIDA

A

Sarcoma de Kaposi.
Linfoma NH
Linfoma Burkit
Linf Cls B grandes difusas
Linfoma inmunoblastico
Linfoma Primario de SNC

CaCu

32
Q

Neopalsias NO definidoras de SIDA

A

Linfoma Hodgkin
Ca ano
Ca Pulmon

33
Q

Hipersensibilidad tipo 1
-Celula/Molecula efectora
-Ejemplo de enfermedad

A

(Inmediata) Anticuerpos IgE.
Activacion de mastocitos
Anafilaxia, Asma, rinitis alergica, urticaria, angioedema.

34
Q

Hipersensibilidad tipo 2
-Celula/Molecula efectora
-Ejemplo de enfermedad

A

(Citotoxica inmediata)
Anticuerpos IgG.
Activacion de Linfos NK, fagocitos y complemento
Reaccioens a farmacos, transfusiones sanguineas incompatibles.

35
Q

Hipersensibilidad tipo 3
-Celula/Molecula efectora
-Ejemplo de enfermedad

A

(Inminocomplejos)
Complejo inmune de IgG
Activacion de fagocitos, Linfos NK, Complemento
LES. Reaccion de Arthur, Enf del suero, endocarditis bacteriana.

36
Q

Hipersensibilidad tipo 4
-Celula/Molecula efectora
-Ejemplo de enfermedad

A

(Celular o Retardada) Linfocitos T
Tipo A: LT TH1. Activa macrofagos. PPD. dermatitis por contacto, AR.
Tipo B: LT TH2. Activa eosinofilos. Inflamacion alergica cronic: Asma, rinitis)
Tipo C: LTCD4 y LTCD8. Enfermedades ampollares/Bulosas: Necrolisis epidermica toxica, dermatitis de contacto, rechazo de transplantes.
Tipo D: LT TH17: activa macrofagos y neutrofilos. Dermatitis atopica, asma, pustulosis, farmacos, enfermedad de Behcet.