Metaboliske lidelser kvæg Flashcards
(52 cards)
Hvilke er de vigtigste metaboliske lidelser hos kvæg?
- Mælkefeber (hypocalcæmi, kælvningsfeber, paresis puerperalis, milk fewer…)
- Hypomagnesæmi (græstetani, vintertetani, grass tetany, grass staggers)
- Ketose (drægtighedssyge, pregnancy toxemia) fedtlever
- Sur vom, vom-accidose, subakut vomaccidose (SARA)
Hvad er de kliniske symptomer på mælkefeber?
- Ataksi
- Ufysiologiske stillinger
- Parese - liggende
- Ikke i stand til at rejse sig
- Lette muskelsammentrækninger
- Fjern hjertelyd
- Kolde ekstremiteter (varme)
- Normal eller lav rektaltemperatur
- Let trommesyge (fordi de ikke bøvser)
- Pupilrefleks nedsat/væk
- Hovedet langs siden
- S-formet hals (men mange af dem ligger med hovedet ned langs siden)
Symptomerne ses indenfor 1-2 dage efter kælvning og ofte hos 2. kalvs køer eller ældre.
Ses mere hos Jersey end hos Holsteinere.
Hvilke differential diagnoser skal man overveje ved mistanke om mælkefeber?
- Akut toksisk mastitis (endotoksinæmi)
- paralyse eftr dystoki
- fysisk skade (fraktur)
- hypomagnesæmi
- downer cow syndrom
- afmagriing (sult, leverikter)
- drægtighedssyge(ketose (kødkvæg))
- akut acidose
- hypothermi
Hvad er patogenesen bag mælkefeber?
Dannelsen af mælk bruger 20-30 g calcium om dagen i den tidlige laktation.
Calcium fra foder og reabsorption kan ikke dække tabet af calcium fra blodet til mælken.
Teori: Calcium i foder inden kælving skulle forebygge dette tab (men nye undersøgelser viser at det er tvivlsomt)
Bonus: Ses oftere hos Jersey’er end hos Holstein kvæg, da de har højere calcium indhold i mælken og færre D-vitamin receptorer.
Ældre køer har mindre aktivt knoglevæv og færre D-vit receptorer. Derfor ses det oftere hos de ældre køer.
Hvad er subklinisk hypocalcalcæmi?
Alle normale køer har subklinisk hypocalcæmi efter kælvning (24 timer)
Nedsat vommotilitet og foderindtag, klinisk normale
Nedsat muskeltonus i ringmuskler + nedsat immunitet
=> øget risiko for yverbetændelse, tilbageholdt efterbyrd og børbetændelse og uterusprolaps (udskudt liv)
Hvilke parakliniske undersøgelse kan foretages med mhp. diagnosticering af mælkefeber?
Blodprøver:
Klinik-laboratorium
Eksternt laboratorium
Cowside test (Kruuse) (dyr!)
Normal Calcium er 8,5-10 mg/dl
Hvordan behandles mælkefeber?
Vigtigt at behandle så tidligt som muligt!
Liggende ko (6-700 kg) =\> trykskader – hurtigt! Få timer =\> ”Langliggerko”
(tommelfingerregel: under 12 timer er der minimal muskelskade, efter 72 timer kommer de ikke op)
Calcium-salte IV (CALCIJECT)
ofte Ca-boroglukonat evt. med Mg, P, glucose
- 7,5-15 g Ca/500 ml
- 2g Ca/100kg BW
- 1g/min IV
NB! IKKE BRUG MÆLKEVENE (risiko for plebit)
For hurtig injektion kan medføre arytmi – og død!
Auskultér hjertet under behandlingen
Eller PO behandling:
Ide: øger calciumkoncentration voldsomt
=> passiv diffusion over tight junctions i tarmepitelet
Klinisk mælkefeber
=> Nedsat synkerefleks og nedsat vommotilitet => Risiko for fejlsynkning og ætsninger
Peroral calcium - kun til forebyggelse! Ved kælvning og 24 timer senere
Alternativ:
Subcutan injektion af calcium-salte Langsommere absorption – depot
Hypocalcæmi
=> Nedsat cirkulation
=> SC ikke godt til akut behandling
1-1,5 g / injektionssted
Hvordan responderer en ko på behandling for mælkefeber?
Der ses hurtig bedring i form af:
- Bøvsen
- Muskelrystelser
- Forbedring i hjertelyd og puls
- Den sveder på mulen
- Defækerer
Hvilke faktorer er prædisponerende for mælkefeber?
Alkalose
=> Ændring af PTH receptoren
=> Nedsat følsomhed overfor PTH
=> nedsat reabsorption i nyrer
nedsat mobilisering af Ca2+ fra knogler nedsat Ca2+ absorption fra tarmen
Metabolisk alkalose kan opstå sfa. indtag af foder med højt kaliumindhold fx græs
Hypomagnesæmi
Moderat hypoMg
- Nedsat virkning af PTH
- PTH virker via intracellulære ”second messengers”
- Mg vigtig for enzymer, der danner second messengers
Alvorlig hypoMg
- PTH sekretion som respons til hypocalcæmi hæmmes ⇒ Både Mg og Ca lav
⇒ Kramper
Forebyggelse – optimal mineraltildeling!
Hvordan kan man forebygge mælkefeber?
Lavt Calcium-indhold i foder præpartum
=> mobiliseringsveje ”klar” når behovet stiger post partum
Calcium-indhold skal være meget lavt – svært at opnå i praksis
Calcium-bindere i foder fx zeolite
Hvordan er prognosen for mælkefeber?
Tidlig behandling – god
Liggende længere tid (>4 timer) mindre god
Trykskader på muskulatur – ”langliggerko”, ”downer cow”
Hvad er årsag til kronisk hypo-calcæmi?
= Kronisk dårlig fodring
=> Afkalkning af knoglevæv (fibrøs osteodystrofi)
- Unge dyr væksthæmmes
- Hævede, bløde vækstlinjer
- Frakturer
D-vitamin-mangel medfører samme symptomer
- Rakitis, Engelsk syge
Hvad kan være årsager til hypocalcæmi hos får og kødkvæg og hvordan forebygges det?
Ofte tvillingedrægtigheder
Stort forbrug/behov for Ca++ til fostervækst sidst i drægtighed
Østrogen=> nedsat osteoklastaktivitet
Forebyggelse:
Øget calcium i foder sidst i drægtigheden
Problem med dyr der ikke æder nok
Drægtighedssyge <–> hypocalcæmi
- Ofte tilstede samtidigt
- Hønen eller ægget?
Hvordan hænger hypocalcæmi sammen med nyresvigt?
Nyresvigt (ofte ældre individer, pyelonefritis)
⇒ Fosfat (P) udskilles ikke
⇒ Hyperfosfatæmi
=> Udfældning af P og Ca i blod
=> hypoCa
=> blokerer dannelsen af aktivt 1,25 dihydroxyDvitamin i nyrer
=> ingen GI absorption
=> øget knogleresorbtion
=> endnu mere P frigives
Ond cirkel!
Hvad er de kliniske tegn ved klinisk hypomagnesæmi?
Hypereksitabilitet
Små fibrillære sammentrækninger af muskler (ansigt, ører, øjne, skulder, flanke)
Tetani (intermitterende muskelspasmer)
Kramper/rystelser (fx tyggemuskler)
Fråde
Tænderskæren
Øget salivation
Nystagmus
Stjernekiggen
Padlen med benene
Ataksi (hvis de står op)
Hypermetri
Pludselig død
Den typiske patient:
Tidlig laktation - ofte kødkvæg
Frodigt græs (høj K, N, lav Mg, Na) - ofte tidligt forår
Køligt vejr (forår/efterår)
Hvad er klinisk hypomagnesæmi?
Græstetani, vintertetani, grass tetany, grass staggers
tænk disse tegn når dyret er liggende men er mere bevægelig!
Ofte ses dette først når de er ved at dø.
Ofte hvis man skal kastrere en masse vil det komme når de er fanget ind (hvis de er vilde), så hav altid magnesium med i bilen!
Kan evt nå at sedere dem inden de udviser symptomer og så kan de dø efter man er kørt (dagen efter eller 2 dage efter).
Hvilke differential diagnoser skal man have i tankerne ved mistanke om klinisk hypomagnesæmi?
Bly forgiftning (blinde, underligt med huden, forstyrrede øjenbevægelser)
Mælkefeber
Ketose
Listeriose (akut stadie kan virke sådan, bagefter vil de gå i cirkler, små cirkler)- ikke tving dem til at gå cirkel den anden vej end de gør)
BSE
Rabies
Hvad er de kliniske tegn på subklinisk hypomagnesæmi?
Nedsat foderindtag
Nedsat total ydelse
Nedsat mælkefedt
Nervøsitet
Overses let!!
Hvad er patofysiologien bag hypomagnesæmi?
Magnesium er co-faktor for enzymer
Påvirker nerve- og muskelfunktion
Knogler: Lav Mg medfører ikke knogleresorption => kan ikke fungere som “lager”
Hvordan diagnosticeres hypomagnesæmi?
Blodprøve:
Mg i blod forøges ofte under krampeanfald pga. muskelskade => kunstigt højt
Cerebrospinalvæske og væske i corpus vitreum (øjets glaslegeme)
påvirkes ikke af kramper
også post mortem
Hvis Magnesium tilstede i rigelige mængder (hvis de får nok græsfoder)
=> udskilles i urinen (ikke urinsticks, skal sende prøver ind)
=> mulighed for overvågning
Urinprøver fra besætning med tilfælde af klinisk hypomagnesæmi
Klinik/eksternt laboratorium
Hvordan behandles hypomagnesæmi?
Hurtig behandling nødvendig
Magnesiumsalte IV (hypofosfit, borogluconate) 1,5-2,25 g /ko (sukker der stimulerer GI kanalen)
Ro efter behandling – jages ikke op
Effekt af behandling efter ca. en time
Respons afhængigt af hvor længe symptomerne har stået på
Genbehandling ofte nødvendig
Evt. oral Mg (efter synkerefleks normal)
NB! Besætnings/fodringsproblem
=> Tjek/behandling af resten af besætning (urinprøver)
Hvilke faktorer er prædisponerende for hypomagnesæmi og hvordan kan det forebygges?
Lav Mg i rationen
pH >6,5 nedsætter opløseligheden af magnesium
Organiske stoffer i grovfoder kan lave uopløselige salte med Mg
Umættede fedtsyrer
Højt K niveau i vommen nedsætter aktiv Mgtransport over vomvæggen
Ionoforer (monensin) øger transport (ej reg. i DK)
Græs => hurtig passagetid => nedsat absorption (for kort tid)
Forebyggelse:
Optimere Mg niveau i foder før og efter kælvning
Passiv transport over vomvæggen ved høj Mg-koncentration i vommen
- Perorale magnesiumtilskud
Undgå for højt K niveau
Hvordan ser hypomagnesæmi og hypocalcæmi ud hos får, hvornår forekomemr det og hvordan behandles det?
Ofte både hypomagnesæmi og hypocalcæmi samtidigt
2-4 uger efter læmning mere end et lam
Nedstemt, hænger med hovedet, apatisk => kramper
Behandling som hos kvæg
Hvad er typiske kliniske symptomer på ketose?
Ofte svage og uspecifikke
Let til moderat nedstemt, evt. ikke meget for at bevæge sig
Nedsat foderindtag – ofte over flere dage
Ofte nedsat vommotilitet
Vægttab og nedsat ydelse
Tør, fast fæces
Pica (æder mærkelige ting, fx jord, sand eller slikker på vandrør)
Acetonelugt (”neglelakfjerner”)
NB! Ofte andre sygdomme tilstede
Den typiske patient:
Første 6 uger efter kælvning (3-4) Ældre ko
Høj ydelse
Godt i stand
Ketose tidligere
Andre sygdomme => nedsat foderindtag
Løbedrejning (ketose kan opstå før VSLD, øger risikoen) Mastitis
Metritis
Peritonitis
Mælkefeber
… (tilstande som får højtydende køer til at stoppe med at æde)
Ketogent foder (ensilage med højt smørsyreindhold, fedt)
- Ses ikke ofte herhjemme, da gode produktioner har styr på ensilagen
