Neurologi Flashcards Preview

MKR Store husdyr - Mie > Neurologi > Flashcards

Flashcards in Neurologi Deck (118)
Loading flashcards...
1

Hvordan foretages den neurologiske undersøgelse på store husdyr?

 

Ting man skal overveje:

Ofte vanskeligt især på produktionsdyr

Er de neurologiske forandringer:

  • Centrale eller perifere
  • Er det en primær lidelse eller sekundært til anden lidelse
  • Infektiøse vs. noninfektiøse

Eller er det et muskuloskeletalt problem i stedet?

Følg KUM skemaet

  • Alle undersøgelser foretages bilateralt

Formål:

  • Anatomisk diagnose (lokaliser læsionen), herefter:
  • Ætiologisk diagnose (hvad forårsager det)

Udfordring:

  • De kliniske symptomer afhænger af lokalisation i nervesystemet
  • Men mange sygdomme giver identiske symptomer
  • Endelig diagnose kan derfor ofte ikke stilles alene ud fra de kliniske symptomer

Husk at spørge til:

  • Alder
  • Race
  • Drægtighedssatus
  • Sygdomsudvikling
  • Vaccinationsstatus
  • Andre sygdomme
    • Traumer på fold
    • Systemiske lidelser
    • Andre dyr angrebet
  • Fodring
    • Mangler dyret vit A, E, Cu, Se, Mg, Ca

    • Kan dyret have indtaget/inhalleret:

      • Clostridium botulinum (døde dyr i foderet)

      • Listeria monocytogenes (ensilage med for højt pH)

      • Mykotoksiner fra muggent foder

      • Toksiske planter (rajgræs inficeret med svampe, ørnebregne)

      • Ammoniakbehandlet foder

      • Svovlbrinteforgiftning fra gylle

  • Kontakt med ræve

  • Geografi

    • Sønderjylland (rabies)

    • Import af dyr fra andre lande

 

2

Udover den neurologiske undersøgelse, hvordan kan man så ellers diagnosticere neurologiske lidelser?

  • Blodprøver:
    • Metaboliske: Lever, glucose, elektrolytter
    • Inflammation: Leukocyttal, akut fase proteiner, anæmi
    • Serologi: Identifikation af agens eller antistoffer
  • CSF:
    • Cytologi, biokemi, infektiøse agens
      • Der er intet i væsken normalt, men sker der noget i CNS så kommer der masser af celler i væsken.
    • Udtages ved alanto-occipital (anæstesi for hest) eller lumbosakralt
  • Billeddiagnostik
    • Røntgen, ultralyd, MRI, CT, Endoskopi
      • alle er svære at bruge på store dyr
  • Funktionelle undersøgelser:
    • EMG (elektromyelografi)
    • EEG (elektroencephalografi)
    • ERG (elektroretinografi)
    • alle meget specialiserede

3

Hvilke dyr kan få transmissible spongiform encephalopati (TSE)?

Får: Scrapie (klassisk og atypisk)
Kvæg: Bovine Spongiform Encephalopathi (BSE, kogalskab)

4

Hvad er patogenesen bag TSE (transmissible spongiform encephalopati)?

Dyrene indtager et protein (prion) via foder. Prionet er ”fejlfoldet” og opformeres i kroppens prioner og ophobes i værten

  • Får:
    • ophobes i lymfoidt væv og migrerer via nerver til CNS
    • Vertikal smitte til lam.
    • Horisontal smitte via efterbyrd, vand mm.
    • Derfor mange dyr syge (undtagen atypisk scrapie)
    • Smitter helt vildt!
  • Kvæg:
    • Ophobes i kun CNS (degeneration og vakuolering)
    • Hverken vertikal eller horisontal smitte
      • kun hvis man fodrer med kød- og benmel

5

Er TSE (tranmissible spongiform encephalopati) en liste 1 eller liste 2 anmeldepligtig sygdom?

Liste 1.

Anmeld ved klinisk mistanke!

6

Hvad er terapien for transmissible spongiform encephalopati?

Nyttesløst.

Dyrene bør aflives.

7

Hvad er de kliniske tegn på Scrapie?

Klassisk scrapie:

Lang inkubationstid (2-5 år) (så man tester ikke unge dyr)

Initielt: Afebril, uro, hyperexcitabilitet, adfærdsændringer

Senere: Utrivelighed, tremor, nystagmus, ataksi, intens kløe (deraf navnet) (halerod, ryg, flanker), sekundær dermatitis.

Dør altid.

Atypisk scrapie sjældent kløe. Og oftest kun et dyr afficeret. Smitter ikke mellem dyrene.

8

Hvad er de kliniske symptomer på bovine spongiform encephalopati?

Lang inkubationstid: 3-8 år, og hyppigst hos kvæg >4 år

Afebril, nedsat ydelse/vægttab, ændret adfærd, nervøsitet (vil ikke gå gennem døre, begynder at brøle pludseligt etc), hyperæstesi, reagerer kraftigt på berøring/lyde, muskelfascikulationer på forpart, aggresivitet, ataksi

9

Hvad er ætiologien bag aujeszky's sygdom (pseudorabies, mad itch)?

Herpes virus

10

Hvilke dyr kan få Aujeszky's sygdom?

Svin er primær vært.

  • Smitte mellem grise finder sted (sekreter og aerogent) og latente infektioner kan forekomme.
  • kun pattegrise der får symptomer, ellers trives de fornuftigt med det.

Kvæg, får, geder, katte og hunde er sekundære værter og smittes fra grise.

  • Får kedelige symptomer. Går de med det mere end to dage så er det ikke det! De overlever nemlig ikke i 2 dage. Pinefuld død.

Morbiditet lav.

Mortalitet 100% indenfor 1-2 døgn

Udbredt i hele verden

11

Hvad er de kliniske symptomer på Aujeszky's sygdom?

Inkubationstid 4-7 dage

Svin: Især luftvejslidelser, evt CNS forstyrrelser hos pattegrise (100% mortalitet)

Andre dyr:

  • Høj feber, voldsom hudkløe f.eks. på forpart/hoved eller bagpart, slikker/bider i området. Ingen aggresivitet (modsat rabies).
    • De klør sig til de dør.
  • Indenfor et døgn udvikles ataksi og parese og til sidst lammelser, opistotonus, savlen

12

Hvad kan være differential diagnoser til Aujeszky's?

otosensibilisering i tidlige stadier (dog kun på hypo pigmenterede områder (det hvide)), rabies, polioencephalomalaci, salt forgiftning, meningitis, hypomagnecæmi, blyforgiftning

13

Er Aujeszky's sygdom en liste 1 eller liste 2 anmeldepligtig sygdom?

Liste 1.

Anmeld ved klinisk mistanke!

14

Hvordan diagnosticeres Aujeszky's sygdom?

Hovedet sender til veterinærinstituttet for cellekulturer og ELISA

15

Hvad er ætiologien bag rabies?

Lyssavirus, rhabdoviridae

16

Hvilke dyr kan smittes med rabies?

Alle varmblodede dyr kan smittes = zoonose.

Flagermus og skunk er asymptomatiske bærer.

Især ræve, hunde og kvæg udvikler sygdommen.

Sjældent heste og små drøvtyggere

17

Hvad er patogenesen ved rabies?

Virus opkoncentreres i spyt.

  • Smitter derfor via bid eller spyt i kontakt med sår eller slimhinder.
  • Pas på med at røre døde dyr, som kan have rabies.
  • Opformeres i bidstedet, bindes til acetylcholin receptorer i PNS og spredes herfra til CNS (encephalitis) og CSF.
    • Herfra via nerver til spytkirtler og næseslimhinde

18

Hvad er de kliniske symptomer på rabies hos store husdyr?

  • Lang inkubationstid (tre uger til flere måneder). Bid tæt på CNS udvikler først symptomer
  • Symptomer præget af tegn på encephalitis
  • Initielt:
    • Uro, adfærdsændring, nedstemthed, anorexi, mild ataksi, nedsat drøvtygning, kolik hos heste.
    • Derudover paræstesi, kløe (sekundære ulcera og dermatitis)
  • Senere (alternerer):
    • Dumb rabies: nedstemt, paraparesis, senere tetraplegi
    • Furious rabies: hyperexcitabilitet, evt. aggressiv, frygtfuld
  • Hæs brølen, savler
  • Generelt for store dyr:
    • Dumb rabies med lammelser dominerer
    • Dør indenfor 10 dage efter kliniske symptomer

19

Hvad kan være differentialdiagnoser til rabies?

Kvæg: nervøs ketose, hypomagnecæmi, blyforgiftning, tromboembolisk encephalitis, CCN, botulisme, Aujeszky

Hest: Hepatoenchephalopati (lever kuller), encephalitis, hjerneabscesser/tumorer, EHV-1

20

Hvordan diagnosticeres rabies?

Hoved med øverste hals indsendes til Veterinærinstituttet.

PCR, immunofluroscens, VI i cellekulturer

21

Hvad er terapien for rabies?

Gentagne vaccinationer tidligt i forløbet.

Ellers 100%mortalitet

22

Er rabies en anmeldepligtig sygdome på liste 1 eller 2?

Liste 1.

Anmeld ved klinisk mistanke

23

Hvad er symptomerne på virusinduceret encephalitis hos heste og hvilken virus kan det være i DK?

West nile virus (fordi myggen er her, men vi ved ikke om den har sygdommen med)

Kliniske symptomer:

Inkubationstid 5 dage. Symptomer afhænger af virulens og type

West Nile virus:

  • Pludselig opstået temperamentsændring (50-60%).
  • Feber, hyperexcitabilitet og aggresivitet, andre bliver somnolente og narkoleptiske.
    • Enten bliver fredelig hest sindssyg, eller sindssyg hest bliver fredelig. Der sker en voldsom adfærdsændring.
  • Fascikulationer i hoved/hals (80%).
    • Især omkring mulen
  • Initialt virker hesten halt/laminitis men ataksi og parese (ofte asymmetrisk) udvikles hurtigt.
  • Nedsat tungetonus, skæv hovedholdning.
  • Mortalitet ca 30%.
  • Reconvalscens 1-6 måneder.

24

Er virusinduceret encephalitis hos hest en anmeldepligtig sygdom?

Ja, liste 1. Fat det.

25

Hvad kan være differeantial diagnoser til virusinduceret encephalitis?

Herpesvirus type 1 (EHV-1), parasitvandringer (Halicephalobus gingivalis, Strongylus vulgaris), botulisme, rabies, hypocalcæmi, hepatisk encephalopathi

26

Hvordan diagnosticeres virusindiceret encephalitis?

Serologi: IgM titer stigning og andre test afhængig af om hesten er vaccineret

27

Hvad er terapien for virusinduceret encephalitis?

Palliativ:

  • IV væske
  • sondefodring
  • undgå trykninger
  • NSAID, dexamtason etc

28

Hvad er ætiologien bag tetanus og hvilke dyr rammes af det?

Ætiologi:

  • Clostridium tetani, anaerob sporedannende G+ stav
    • Findes i jord og fæces.
    • Elsker alt hvad der er anaerobt. Fx. dejlig pusfyldt sår, der kan sporerne sporulere og blive til bak.

Forekomst:

  • Heste > får > grise > kvæg
  • Sjældent hos heste i DK pga vaccination, derfor hyppigere i får

29

Hvad er patogenesen for tetanus?

  • Toxiner produceres, bla. tetanolysin og tetanospasmin (lipoprotein).
    • Spredes via perifere nerver til CNS, hvor det bla. inhiberer frigivelse af GABA og glycin i visse nerveceller.
      • Medfører hypertoni og spasmer
  • Indgangsport er dybe sår, hvor anaerobt miljø kan opstå
    • Kastration (heste, får, svin, kvæg)
    • Halekupering (lam)
    • Hovbyld (heste)
  • Ofte kan der dog ikke påvises sår, evt læsioner i tarm pga strongylider

30

Hvad er de kliniske symptomer på tetanus?

Inkubationstid 2-4 uger

Initielt: let nervøsitet, stiv bevægelse, besværet foderoptagelse

Senere: Stivhed, savbukagtig stilling, markerede ansigtstræk (stive ører, øjenlåg, tilbagetrukne mundvige), trismus, prolaps af tredie øjenlåg, løftet og skæv hale, synkebesvær

Feber (pga muskeltonus), evt sekundær aspirationspneumoni, liggende med stive muskler, dyspnø, evt død

31

Hvad kan være differential diagnoser til tetanus?

Cervical spinal traume
Myocytis (efter injektion i halsregion) Akut laminitis
Hypocalcæmi (især drægtige hopper)
Rhabdomyolyse
Meningitis

32

Hvad er terapien for tetanus?

5 principper:

Muskelafslappende og sedation/angstdæmpende (f.eks. Acepromazin hver 4. time im) og opstaldning i mørke og stille omgivelser

Eliminer infektion (oprensning af sår og behandling med penicillin)

Neutralisering af det ubundne toxin (Tetanusantitoxin gives i høje doser de tidligere stadier ellers ingen effekt)

Opretholde væske og ernæring (iv væske, po sonde, fodres fra gulvet)

Beskyttelse mod tetanus toxin straks sår påføres (foling, kastration, halekupering). Antitoksin gives i lavere forebyggende dosis. Varighed ca. 2 uger

33

Hvordan forebygges tetanus og hvordan er prognosen?

Profylakse: Vaccination

Prognose:

  • Milde cases har god prognose og kommer sig langsomt (uger- måneder)
  • Svære tilfælde hvor symptomerne er udviklet hurtigt. Prognose er slet og mortaliteten er næsten 100%
  • Heste og får har dårligst prognose

 

34

Hvad er ætiologien bag botulisme og hvilke dyr kan det ramme?

Ætiologi:

  • Clostridium botulinum, 7 neurotoksiner (A-G). 25x så potent som tetanustoksin.
  • Alkalisk miljø fremmer bakterievækst og opformeres derfor i forrådnet animalsk eller vegetabilsk materiale, hvorfra sporer dannes og spredes i foder/vand

Forekomst: Heste mest følsomme. I hestebesætninger ses ofte enkelte udbrud. Kvægbesætninger ofte flokudbrud

35

Hvad er patogenesen for botulisme?

Infektion via tre ruter:

1. Optagelse af toksin fra kontamineret foder (hyppigste form)

2. Indtagelse af sporer, som efterfølgende producerer toksin (shaker foal syndrome)

3. Sår inficeres med sporer, som producerer toksin

Neurotoksinet bindes til myoneurale junktions og acetylcholinfrigørelsen inhiberes, muskelparese udvikles

36

Hvad er de kliniske symptomer for botulisme hos heste, føl og kvæg?

Føl (shaker foal syndrome):

  • 2-6 uger gamle, pæne føl.
  • Afebrile.
  • Ligger mere end normalt.
  • Progressiv generaliseret myasteni. Men udvikler generaliseret muskeltremor når det rejses op.
  • Falder ofte fladt om på siden efterfølgende.
  • Evt koliksymptomer.
  • Mælkeløb fra næsen når det dier hoppen, nedsat tungetonus, mydriasis

Heste:

  • Initielt:
    • Generaliseret myasteni og dysphagi (æder langsomt), kolik pga ileus.
    • Nedsat tungetonus (vigtigt)
  • Symmetrisk muskelparese, dyret bliver liggende.
  • Dør af respirationslammelse
  • Forløb strækker sig over 2-30 dage.
  • Høj mortalitet især hos heste.

Kvæg:

  • Flere liggende køer, mistanke om hypocalcæmi, generaliseret myasteni
  • Dysfagi, savler, slap tunge som hænger lige ned.
  • Mydriasis, Svage masseter muskler og kæber let at bevæge
    • man kan pludselig lave skuffebevægelser med koens kæbe. kan man slet ikke normalt

37

Hvordan diagnosticeres botulisme?

Diagnostik:

Spore eller toksin påvises i organer, GI kanalen eller foder

Ofte er klinikken tilstrækkelig: Gradvis myosteni, manglende tungetonus og dysfagi, dyret bliver liggende.

Kontakt veterinærinstituttet for at udtage materiale korrekt

38

Hvordan behandles botulisme?

 

Store doser antitoksin i det akutte stadium (kan man ikke få i DK)

Så i DK: Palliativ behandling

39

Hvordan er prognosen for botulisme?

Reserveret til slet

40

Hvordan kan man forebygge botulisme?

Vaccine. Fås ikke i DK, men kan fås til kvæg på dispensation.

41

Hvad er ætiologi og forekomst for listeriose?

Ætiologi: Listeria monocytogenes, gram+ bakterie, findes ubikvitært i jord og planter og asymptomatisk i flere dyrearter

Forekomst: Zoonose

Mennesker: Gravide, ældre, immunsupprimerede. 50-60 personer syge/årligt i DK. Kødpålæg, bløde oste, opbevaret ved >50C

Får/Ged > kvæg Ensilage, hvor pH>5

42

Hvad er patogenesen for Listeriose?

Udskilles via fæces fra dyr.

Optages oralt.

Inficerer makrofager og spredes hæmatogent eller via kraniale nerver til CNS.

Multifokale mikroabscesser primært i hjernestammen

43

Hvad er de kliniske symptomer ved Listeriose?

  • Septikæmiform (findes ofte døde)
    • Mastitis, aborter
  • Encephalitisform
    • Feber, nedstemt, hovedpressen, nedsat proprioception, cirkelbevægelser, blindhed, kraniale nerver (CN V-XII) angrebet i varierende grad:
      • Nedsat ansigtssensorium, muskelparese (droped jaw) (CN V)
      • Medial strabismus (CN VI)
      • Ptosis, hængende øre, skæv muleplade (CN VII) Nystagmus, skævt hoved (CN VIII)
      • Snorkende vejrtrækning, dysfagi (IX, X, XI)
      • Nedsat tungetonus (XII)

44

Hvordan diagnosticerer man Listeriose?

Svær at diagnosticere. Dyrkning og CNS histologi

Ring til vet inst. og spørg hvad man skal gøre

45

Hvad er terapi og prognose for listeriose?

Terapi: Oxytetracyklin, palliativ behandling (væske, sondefodring)

Prognose: God i de meget milde tilfælde. Hvis dyret er liggende er prognosen slet.

46

Hvad er ætiologi og forekomst for hepatoencephalopati (Leverkuller)?

Ætiologi: Sandsynligvis leverlidelse (60-80% af leveren skal være beskadiget) medfører mangelfuld omdannelse af neurotoksiner (f.eks. ammoniak)

Forekomst: Heste og drøvtyggere

47

Hvordan ser de kliniske tegn på leverkuller ud?

Langsomt forløb, adfærdsændring, ofte sløv, manglende koordinering, gaber, evt blind, evt hovedpressen, tenesmus og brølen (kvæg)

48

Ved hvilke sygdomme ses blindhed som et karakteristisk symptom (udover øjensygdomme)?

Cerebrocortical nekrose (CCN)

Blyforgiftning

Vitamin A mangel (degeneration af retina og CNII)

Nervøs ketose Listeriose Saltforgiftning

Andre årsager (bl.a. kviksølv, Selenforgiftning, hepatoencephalopathi, haemophilus somnus enchephalitis)

49

Hvilke tilstande fører til nedsat trusselsrespons/menace respons (altså ikke blindhed)?

Bovine spongiform encephalopathi (BSE)

Bovine virus diarre (BSE) –cerebellar abiotrofi

Medfødte lidelser

Cerebellar absces, traume, cyster, hæmatom

Listeria monocytogenes
Otitis media/interna

50

Hvordan skelner man mellem blindhed og nedsat menace respons?

Lav forhindringsbane eller vat tot test for at se om den er blind.

51

Hvad er ætiologien bag Cerebrocortikal nekrose (CCN)/polio-encephalo-malaci?

Thiamin (B1-vitamin) spiller afgørende rolle i flere glykolyse og energiproducerende processer (bl.a. Krebs cyklus).

Thiamin produceres i vommen i meget store mængder

Sygdommen er karakteriseret ved mangel på thiamin

Mangel kan opstå ved:
Fodring med meget energiholdigt foder fremmer bakterier (clostridier og bacillus bl.a.) og svampe, og der produceres thiaminase

Visse planter indeholder thiaminase (bregne)

Svovlholdige forbindelser i foderet risikerer dannelsen af sulfider (bl.a. svovlbrinte H2S), der hæmmer enzym i ATP produktionen.

Foder, der indeholder svovlholdige forbindelser:

  • Melasse, ureaholdigt foder

 

Generelt i besætninger: hvis én har problemet, så får de andre det nok også, de får det samme foder.

 

52

Hvilke dyr kan få cerebrocortical nekrose (CCN)?

Drøvtyggere over nogle uger gamle (vomfunktion skal være etableret).

Gennemsnitsalder 18 mdr.

Især intensivt fodret f.eks. fedekvæg (men er også set på græs). Ofte er flere dyr angrebet

53

Hvad er patogenesen bag cerebrocortikal nekrose?

Hjerneødem med sekundært udviklet kompartment syndrom og nekrose.

Skyldes sandsynligvis ATP mangel i hjernen.

Hjernen har højt energibehov og er derfor særligt følsom

54

Hvilke kliniske symptomer ses ved cerebrocortikal nekrose?

  • Akut eller subakut
  • Pludseligt opståede CNS symptomer, uro, hypereksitabilitet, hovedpressen, løftet hoved, blind, muskeltremor evt kramper, opistotonus, miosis, ptyalisme

55

Hvordan diagnosticeres cerebrocortikal nekrose?

Postmorten vurdering af hjerne, evt lugter dyret af svovlbrinte

Thiaminstatus: Erytrocyt transketolase aktivitet eller total thiaminkoncentration

Svovlbrinte (H2S) måles i vom med kanyle påsat gasmåler

56

Hvordan behandler man cerebrocortikal nekrose?

Parenteral thiaminindgift (ofte effekt indenfor 1-2 dage)

Dexametason eller mannitol iv (reducere hjerneødem)

57

Nævn prognose og mulig forebyggelse af cerebrocortikal nekrose

Prognose:

  • God ved de milde tilfælde, men blindhed persisterer.
  • Svære tilfælde har slet prognose

Forebyggelse:

  • Langsom tilvænning til kraftfoder, foderanalyser mht sulfatmængde, thiamintilskud (effekt dog tvivlsom)

58

Hvad er forekomsten af blyforgiftning i DK?

Drøvtyggere og i mindre grad heste. Kvæg slikker på blyholdigt materiale (batterier, motorolie, linoleum, kabler). Blytilblandinger i foder (fejlblandinger).

Ses ikke så ofte mere, der er mindre ting i hverdagen med bly i. Rikke siger man ser det hos samler-typer der har alt muligt gammelt lort liggende som dyrene så slikker på.

59

Hvad er de kliniske symptomer på blyforgiftning hos kvæg og hest?

Kvæg:

  • Akut form:
    • Initiel nedstemthed, men senere hyperexitabilitet. ¨
    • Lokale muskelfascikulationer
    • Blind (pupilreflex ok)
    • Senere optistotonus, regelmæssige krampeanfald startende i hoved/halsregion og spreder sig til hele dyret
  • Kronisk form:
    • Nedstemt men også nervøsitet
    • GI symptomer dominerer (ptyalisme, diarre, trommesyge)

Hest:

  • Vægttab, dysfagi, larynx hemiplegi, aspirationspneumoni, nedsat proprioception, lammelse af ansigtsnerver

60

Hvordan diagnosticeres blyforgiftning?

Blyindhold i fuldblod (binder til erytrocytter, derfor lavt i serum) og indre organer (lever, nyre, knogle).

Undersøg foder, marker (lav plan med landbrugsrådgivning, konsulent, foderfirma)

61

Hvordan behandles blyforgiftning?

  • Fjern bly fra GI kanal:
    • Rumentomi, MgSO4 laksativ
  • Bind bly i blod og væv:
    • Ca-EDTA og thiaminhydrochlorid
  • Støttende terapi
  • Aflivning

62

Hvordan er prognosen for dyr med blyforgiftning?

Akutte tilfælde: slet

Kroniske tilfælde: reserveret

63

Hvad er ætiologi og patogenese bag saltforgiftning?

Ætiologi:

  • For stort indtag af salt (NaCl) i foder eller vand eller ved mangel på adgang til vand.
  • Dyr kan tåle op til 13% salt i foder blot de har adgang til frisk vand (med lavt saltindhold).
  • Dog bør der aldrig være > 4% salt i foderet
    • Foder: Valleprotein, fiskemel, kalve der fodres med forkert elektrolytblanding

Patogenese:

  • Natrium deponeres i CNS – hyperosmolalitet – energitransport i cellerne nedsættes.
  • Tørstcenter aktiveres.
  • Når dyret får adgang til elektrolytfrit vand udvikles hjerneødem

64

Hvad er de kliniske symptomer og terapien for saltforgiftning?

Kliniske symptomer:

  • Fald i mælkeproduktion
  • aborter
  • diarre
  • CNS relaterede symptomer:
    • blind, hyperexcitabilitet, aggresivitet, brøler, ataksi, hovedpressen, nystagmus, kramper

Terapi: Vanskeligt

  • Langsom tilførsel af elektrolytholdigt væske iv, evt. hyperton væske
  • Dexametason eller mannitol for at reducere hjerneødem

65

Hvilke dyr får oftest Vit A mangel?

Især unge dyr (kvæg og får) i vækst, der ikke kommer på græs

66

Hvad er ætiologien og patogenesen bag Vit A mangel?

Ætiologi:

  • Vitamin A (retinol) findes i grønne planter og mangel på tilførsel samtidig med mangelfuld vitamin tilskud kan give symptomer (primær form).
  • Overfodring med f.eks. mineralolie nedsætter GI absorptionen af Vit A (sekundær form)

Patogenese:

  • Vit A er vigtig i regeneration af retina og andre strukturer i øjet (villi arachnoidea).
  • Derudover har det også indflydelse på bl.a. hjernehindernes funktion med bl.a. nedsat absorption af CSF, hvilket giver øget tryk i hjernen og øjenlæsioner

67

Hvad er de kliniske symptomer på Vit A mangel?

Nedstemt

blindhed (ingen pupilrefleks)

stjernekigger

nystagmus

evt kramper

strabismus

Kalve er primært utrivelige og blinde

68

Hvordan diagnosticeres Vit A mangel?

Blodprøve: Vit A og Beta-caroten i plasma

69

Nævn terapi og profylakse for Vit A mangel

Terapi:

  • A-vitamin tilførsel

Profylakse:

  • Frisk grønt foder
  • Vitamintilskud

70

Hvad er definitionen på headshaker syndrome hos hest?

"Uncontrollable, persistent or intermittent, spontaneous and frequently repetitive vertical, horizontal or rotary movements of the head and neck in the absence of any extraneous stimuli”

Newton 2005

Dansk:

Unkontrollerbare, persisterende eller intermitterende, spontane og ofte repetitive vertikale, horisontale eller roterende bevægelser af hovedet og halsen uden tilstedeværelse af eksterne stimuli.

71

Hvad er ætiologien bag headshaker syndrom?

Skyldes overstimulation af trigger zone, der fører til disse ukontrollerede bevægelser.

Ofte mistanke om stimulering af n. trigeminus.

Bonus:

Hos mennesker: Trigeminus neuralgi (kaldes “selvmordssygdom” fordi der er høj forekomst af selvmord hos folk der har den)

72

Hvad er patogenesen/patofysiologien bag headshaker syndrome?

Der findes to former:

1. Patologisk lidelse i hesten:

  • Øremider, knogle cyster, otitits media/interna, tandproblemer, nervebeskadigelse, luftposesygdomme, øjensygdomme etc

2. Ideopatisk form (hyppigste):

  • Ukendt årsag.
  • Sandsynligvis optisk trigger zone

73

Hvad er de kliniske symptomer på headshaker syndrom?

Sæsonbetinget (forår, sommer), under arbejde, progredierer

Ryster på hovedet, gnider mule og øjne, tåreflåd, nyser, hovedpressen

74

Hvordan diagnosticeres headshaker syndrom?

Anamnese, MEN:

  • VIGTIGT: Systematisk klinisk undersøgelse af disse dyr med henblik på at identificere en patologisk lidelse som forklaring
  • vigtigt at overbevise ejer om at vi skal lave parakliniske undersøgelse, endoskopi fx og tandundersøgelse for at udelukke sygdomme.

75

Hvordan behandler man headshaker syndrom?

Reducere ydre påvirkning af sensoriske trigger zoner:

  • Net, kontaktlinser

Reducere nervens følsomhed:

  • Kombination af cyproheptadin (serotonin antagonist og histamin blokker) carbamazapin (epilepsibehandling).
    • Effekt varierende.
    • Kan ikke deltage i konkurrencer

Kompression af n. infraorbitalis

  • lille spiral man stimulerer n. infraorbitalis med
    • nok til at den holder op med at være så følsom.
    • enkelte cases i tåstrup med god prognose.

76

Hvordan er prognosen for headshaker syndrom?

Reserveret.

Progredierer ofte og hesten må aflives

77

Hvilke af de store husdyr får hyppigst hovedtraumer?

Heste.

Drøvtyggere i mindre grad

78

Hvad menes der med en primær læsion og en sekundær læsion, når man snakker om hovedtraumer?

Primær læsion: Axonbeskadigelse kan f.eks. føre til bevistløshed

Sekundær læsion: Blødninger og ødemdannelse påvirker CSF- og blodflow i hjernen med hypoxi . Evt påvirkes respirationscenter. Ved svært hjerneødem kan hernie udvikles

79

Hvilke kliniske symptomer ser man ved hovedtraumer?

Afhænger af læsionen:

  • Forhjerne (storhjerne og mellemhjerne):
    • Ændret mentalt, hovedpressen, cirkelbevægelser, uro, blind (central)
  • Midthjerne:
    • Manglende kontrol af bevægelser, hyperrefleksi,
  • Den forlængede marv (medulla oblongata):
    • vestibulære symptomer, hjernenervebeskadigelse, evt beskadigelse af nervebaner til rygmarven

80

Hvordan diagnosticerer man hovedtraumer?

Ofte er anamnese og kliniske fund tilstrækkeligt.

Kan supplere med: Røntgen, CT, MR

81

Hvad er terapien ved hovedtraumer?

  • Sørg for tilstrækkelig ventilation (ilt, doxopram)
  • Sikre blodtryk og perfusion i CNS (væske og colloider, corticosteroider, mannitol, DMSO)
  • Kontroller kramper (diazepam)
  • Væske og ernæring
  • Undgå selvtraume

82

Hvad kan forårsage vestibulær lidelse?

Læsioner omkring der hvor tungebenet hæfter på kraniet. påvirker den 8. hjernenerve.

  • Perifert eller centralt. Beskadigelse af et af disse områder kan give vestibulære symptomer

    • Temporohyoid osteoartropathi (THO) og kraniebrud er hyppigste årsager.

    • Men også encephalitis (virus, verminøse, hepatisk), otitis interna/media, polyneuritis equi, tumorer

83

Hvad er de kliniske symptomer på vestibulær lidelse?

  • Skæv hovedholdning
  • Nystagmus (centralt vestibulært syndrom)
  • Ataksi
  • Cirkelbevægelser
  • Strabismus
    • skelen, øjenmusklerne koordineres ikke
  • Fascialis parese
  • Evt flåd fra øre
  • Dysfagi
  • Øre kløe
  • Symptomer forværres ved blindfoldning
    • Ataksien bliver meget værre. Gør den ikke med wobbler.

84

Hvordan diagnosticeres vestibulær lidelse?

  • Anamnese (Hovedtraume fx)
  • Fuld neuroligisk undersøgelse
    • Er der tale om central eller perifer vestibulær lidelse?
    • Centralt: mentalt påvirker, flere perifere nerver involveret
    • Perifert: oftest kun kranienerve VIII og VII
  • Endoskopi (temporohyoidled, blødninger i svælg, luftposer)
  • Røntgen
  • Undersøg øre (svært, evt endoskopi)
  • Hæmatologisk og biokemisk profil (tegn på infektion)
  • CT scanning

85

Hvad er terapien for vestibulær lidelse?

Antibiotika

NSAIDs

Palliativ behandling

Ro

86

Hvad er ætiologien/patogenesen bag Horners syndrom og hvilke årsager kan der være til denne mekanisme?

Ætiologi:

  • Beskadigelse af sympatiske nervebaner til øjet og svedkirtler i ansigtet

Årsager:

  • Luftposemykoser
  • Hovedlæsion omkring os petrosum
  • Absces, tumorer langs nervebanen
  • Udfyldning i kraniale thorax
  • Periorbital absces
  • Beskadigelse af parotis
  • Traume på esophagus/halsen
  • Intrakraniale læsioner omkring midthjerne
  • Injektionsskader

87

Hvad er symptomerne på Horners syndrom?

Ses sjældent hos store husdyr.

Symptomer varierer:

  • Oftest unilateralt
    • sjældent at det er på begge sider der er sket en beskadigelse af nerven.
  • Miosis (pupillen er helt lukket sammen)
  • Enophthalmos (øje trukket tilbage)
  • Ptosis (Øjenlåg falder ned)
  • Regional hyperthermi og svedudbrud (ørebasis, siden af ansigtet og langs halsen) – forsvinder 1-2 uger efter symptomernes start
  • Evt symptomer på larynx hemiplegi

88

Hvordan diagnosticeres Horners syndrom?

Find årsag til beskadigelsen

  • Neurologisk undersøgelse.
  • Endoskopi af luftposer, svælg, spiserør.
  • Palpation af sulcus jugularis.
  • T1-3 røntgen.
  • Thorax røntgen
  • Phenylephrin (sympatomimetika) dryppes i øjet:
    • Positiv respons (mydriasis): Postganglion læsion
    • Negativ respons: Preganglion

89

Hvordan behandles Horners syndrom?

Den specifikke læsion behandles

90

Hvilke tre fund er de essentielle neurologiske fund hos hest?

  • Parese (weakness) (=slæber benene, let at flytte til siden når man trækker den i halen mens den går)
  • Ataksi (slinger, fuldemandsgang)
  • Proprioception

Husk at vurdere alle fire ben!

91

Hvad skal man altid huske at overveje når man har med en ataktisk hest at gøre?

Vigtigt klinisk symptom hos heste
Når hesten undersøges bør følgende overvejes:

  • Hvilket ben er unormalt?
  • Er hesten mon halt (muskuloskeletalt problem)
  • Symmetrisk vs. asymmetrisk

92

Hvad er ætiologien bag Wobbler (cervikal stenotisk myelopathi)?

 

  • Udviklingsbetinget sygdom i halshvirvlerne
  • Stenose og intermitterende eller vedvarende kompression af rygmarv

93

Hos hvilke heste ses oftest Wobbler?

Unge store hurtigt voksende heste.

Hingste/vallakker > hopper

94

Hvad er patogenesen bag Wobbler og hvad kan være årsager til denne?

Kompression af rygmarv (C3-C7).

Skyldes instabilitet, subluksation, malformation, malartikulation af vertebrae.

Multifaktoriel årsagskomplex: Evt arveligt, ernæring (Cu mangel, zink, protein), traume

95

Hvilke to former af Wobbler findes der?

Cervical vertebral malformation (CVM)

  • Statisk stenose
  • Kompression uafhængig af halsens position
  • Primært C5-C6 og C6-C7
  • Alder: 1-4 år men ses også i ældre heste

Cervical vertebral instability (CVI)

  • Dynamisk stenose
  • Spinal kompression kun ved bevægelser
  • Primært C3-C4 og C4-C5
  • Alder: 8-18 måneder

96

Hvad er de kliniske symptomer på Wobbler?

Kliniske symptomer:

  • Variende grad af ataksi og parese
  • Bagben værre afficeret end forben
    • Tekst til billede:
    • kommer fra mellemhjernen, den forlængede marv. koordinerer alt til bevægelse. Banerne til bagparten ligger yderst. De rammes først af kompressionen. Det forklarer at halskompressioner giver mest udtalte symptomer i bagparten.

97

Hvordan gradinddeles Wobbler?

Grade 0: Ingen bevægelsesforstyrrelser

Grade 1: Svært at erkende bevægelsesforstyrrelserne, men fremprovokeres når hovedet løftes

Grade 2: Bevægelsesforstyrrelser erkendbare i skridt

Grade 3: Bevægelsesforstyrrelser erkendbare i skridt og trav. Ved at falde når hovedet løftes

Grade 4: Falder og snubler under bevægelser

Grade 5: Liggende

98

Hvordan diagnosticers Wobbler?

Røntgen

  • Lateral projektion
  • Subjektiv og kvantitativ vurdering
    • bedømmer afstande mellem vertebrae, ikk lgie til og man skal være ret dygtig for at kunne lave det.

Myelogram

  • Fuld anæstesi
  • Neutral – Flekteret – Extenderet position af hals
  • Reduktion af tykkelse af kontrastvæsken

99

Hvordan behandles Wobbler?

  • Sygdommen forsvinder ikke med medicinsk behandling!
  • Mange heste aflives
  • Kirurgisk behandling er muligt i nogle tilfælde
    • Primært for de milde tilfælde.
    • Forvent kun at flytte 1-2 grader
      • Giver ingen mening at lave kirurgi på en grad 4.
      • Grad 1 eller 2 giver mening.
    • Formål med kirurgisk behandling er at stabilisere vetebrae og minimere dekompression af rygmarv (basket operation)

100

Hvilke herpesvirus er de vigtigste i forbindelse med neurologisk sygdom hos hest?

Alphaherpesvirinae (DNA virus)
Der findes 9 equine herpes typer, hvoraf EHV1 og EHV4 er de vigtigste.

EHV1: Abort, neurologiske symptomer, luftvejssymptomer

101

Hvilke heste rammes af herpesvirus (neurologiske form)?

  • Alle aldre
  • Drægtige/lakterende hopper hyppigst.
  • Hepesvaccinerede heste angribes hyppigere end ikke-vaccinerede heste.
  • Latentinficerede dyr
    • hvis man vacc en latent inficeret hest kan der dannes immunkomplekser som man mener er årsagen

102

Hvad er epidemiologien og patogenesen bag den neurologisk form af herpesvirusinfektioner i hest?

  • Smitter via luftveje
  • invaderer T lymfocytter i lymfeknuder
  • viræmi (EHV1) og persisterer i lymfocytter.
  • For den neurologiske form ses immunkompleks vaskulitis og tromboser i arterioler i rygmarven med iskæmi til følge.

103

Hvad er symptomerne på den neurologiske form af herpesvirus i hest og hvordan er prognosen?

Symptomer

  • Inkubationstid: 6-10 dage
  • Akut opstået.
    • Evt feber
    • Ataksi, parese (symmetrisk, bagben sværest angrebet)
    • Urininkontinens
    • Slap hale
    • Nedsat tonus i analsphincter og rektumforstoppelse
    • Evt kraniale nervedeficit
    • Hoste, næseflåd, blindhed, vestibulære symptomer er rapporteret enkelte gange.
    • Svære tilfælde: Liggende med slappe bagben
  • Symptomerne stabiliseres normalt indenfor 48 timer og bedres indenfor 5-7 dage.

Rekonvalescens langvarig (måneder)

Prognose er reserveret

104

Hvordan behandles neurologisk herpesvirus?

  • Palliativ behandling
  • Blære tømmes med kateter
  • Rektum tømmes manuelt
  • Væske og sondefodring hvis hesten ikke selv vil æde
  • NSAID eller prednisolon
  • Acyclovir er forsøgt

Ved udbrud:

  • Vaccination kan nedsætte forekomst af luftvejs- og reproduktionsrelaterede lidelser, men ikke neurologiske symptomer

105

Hvad er ætiologien og forekomst af Polyneuritis equi (Cauda equina)?

Ætiologi: Ukendt. Sandsynligvis autoimmun reaktion i nerver (cauda equina og kraniale nerver).

Teori om at massive larveinfiltrationer, virusinfektioner (EHV, EAV) udløser autoimmun reaktion

Forekomst: Sporadisk, voksne heste, sjældent føl

106

Hvad er de kliniske symptomer på polyneuritis equi/cauda equina?

  • Snigende forløb.
  • Parese, nedsat proprioception, ataksi
  • Hyperæstesi/hypoæstesi omkring hale/perineum
  • Urininkontinens
  • Slap hale
    • ændret hudfølsomhed i hale området og et område rundt om med øget følsomhed. Stille og roligt breder området hvor den ikke kan mærke noget sig.
  • Nedsat tonus i analsphincter og rektumforstoppelse
  • Kraniale nerver (uni- eller bilateralt):
  • CN V: muskelatrofi af m. masseter og m. temporalis
  • CN VII: fascialis parese
  • Skæv hovedholdning

107

Hvad er terapi og prognose for polyneuritis equi/cauda equina?

Terapi:

  • Prednisolon/dexametason behandling kan forsøges
  • NSAID
  • Palliativ behandling

Prognose: Reserveret til slet

108

Nævn ætiologien for og forekomsten af equine degenerativ myeloencephalopati (EDM)

Ætiologi:

Demyelinering af dorsale funiculi i rygmarv og hjernestamme. Sandsynligvis relateret til vit E mangel, men måske også genetisk.

  • Med unge wobblerheste skal man lige overveje om det måske er vit E mangel i stedet

Forekomst: Unge heste < 2 år (men ældre heste er også beskrevet).

Alle racer, men araberheste rammes hyppigst

Ses ikke tit i DK, men Rikke tænker at det måske er fordi vi ikke undersøger for den.

109

Forklar patogenesen bag equine degenerativ myeloencephalopati

Vit E antioxidant, beskytter cellevægge.

Optagelse sker primært gennem friskt græs eller godt hø

Behandling med anthelmintika, insektisider medfører oxidativt stress

Ved Vit E mangel beskyttes cellerne ikke – demyelinering af nerver

(patogenesen er dog stadig ikke endeligt afklaret)

110

Hvad er de kliniske symptomer på EDM (equine degenerative myeloencephalopati og hvordan stilles diagnosen?

Svær ataksi, symmetrisk og oftest bagbenene
Nedsat proprioception (kan ikke træde tilbage, pivoterer i cirkler) Evt paralyse af larynxmuskulatur

Diagnostik: Røntgen (Wobbler), Vit E måles i plasma

111

Hvad er terapi og prognose for equine degenerative myeloencephalopati (EDM)?

Terapi: Vit E supplement
Prognose: Reserveret

112

Hvilke af de store dyr får oftest rygmarvstraumer?

Kvæg. Heste ikke så tit.

113

Hvad kan give anledning til rygmarvstraumer?

Nutritionel osteodystrofi:

- Mangelfuld knoglemineralisering (Vit D, kalcium og kobbermangel). Især 3-6 mdr gl kalve

- fodringsbetinget. Er set hos kalve i DK i øko besætninger hvor de havde forkert fodersammensætning.

Traumatisk:

- Fald, skrider ud på glat gulv, sammenstød med andre dyr

- Abscesser fra f.eks. haletråd (hæmatogent)

- Forløsning af kalve ved fødselshjælp (ko kan få luksation af sacro-iliaca)

- Sekundært til ankylose hos tyre/væddere

- Geder, der fikseres i hornene kan luksation/fraktur af øverste halshvivler

- Blødninger i og omkring rygmarv

114

Hvad er de kliniske symptomer på rygmarvstraumer?

Varierer ifht. læsionens sværhed. Generelt ofte meget smertepåvirkede, stønner, evt liggende, evt regionale svedudbrud

115

Hvordan kan man ud fra symptomerne, vurdere hvor på rygraden der er sket et traume?

Halshvirvler: C1-C4: Kan ikke løfte hovedet

Midt på hals: Ataksi, nedsat proprioceoption

Ovenfor C6: Normale/hyperreaktive reflekser i forben:

  • Panniculus (refleks til at lave lille ryk i hudmuskulaturen på halsen når man niver den), triceps, biceps (lettest på små dyr)

C6-C8: Forbenreflekser væk

C8-T2: Panniculusrefleks væk

Smertereaktion (fleksorrefleks) er evt forsvundet afhængig af læsionens dybde

Hudfølsomhed nedsat/forsvundet afhængig af lokalisation og perifere nervebeskadigelser

Hale og analtonus normale

 

116

Hvilke symptomer ses ved rygmarvstraume i thorax regionen?

Thorax:
Forben inkl reflekser er normale
Sidder evt som hund, bagben strakt frem

Normale/hyperreaktive bagbensreflekser

Panniculusrefleks nedsat kaudalt for læsion

Hale og anal tonus normal

117

Hvilke symptomer ses ved traume på rygmarven i lumbal- og sakralregionen?

Symptomer som for thorakale læsioner
L4-S2 læsion: Nedsatte reflekser (patella, fleksorrefleks)

S1-S2: Nedsat proprioception af bagben, nedsat analtonus, blærelammelse, slap hale, dilateret anus

118

Nævn diagnostik, terapi og prognose for rygmarvstraumer

Diagnostik:
Kliniske symptomer og røntgen

Terapi:

Sørg for tilstrækkelig ventilation (ilt, doxopram)

Sikre blodtryk og perfusion i CNS (væske og colloider, corticosteroider, mannitol, DMSO)

Væske og ernæring

Undgå selvtraume

Et liggende dyr skal vendes hver 2. time og ligge blødt

Prognose:
Hvis liggende: reserveret til slet