Neurologi Flashcards
(118 cards)
1
Q
Hvordan foretages den neurologiske undersøgelse på store husdyr?
A
Ting man skal overveje:
Ofte vanskeligt især på produktionsdyr
Er de neurologiske forandringer:
- Centrale eller perifere
- Er det en primær lidelse eller sekundært til anden lidelse
- Infektiøse vs. noninfektiøse
Eller er det et muskuloskeletalt problem i stedet?
Følg KUM skemaet
- Alle undersøgelser foretages bilateralt
Formål:
- Anatomisk diagnose (lokaliser læsionen), herefter:
- Ætiologisk diagnose (hvad forårsager det)
Udfordring:
- De kliniske symptomer afhænger af lokalisation i nervesystemet
- Men mange sygdomme giver identiske symptomer
- Endelig diagnose kan derfor ofte ikke stilles alene ud fra de kliniske symptomer
Husk at spørge til:
- Alder
- Race
- Drægtighedssatus
- Sygdomsudvikling
- Vaccinationsstatus
- Andre sygdomme
- Traumer på fold
- Systemiske lidelser
- Andre dyr angrebet
- Fodring
- Mangler dyret vit A, E, Cu, Se, Mg, Ca
- Kan dyret have indtaget/inhalleret:
- Clostridium botulinum (døde dyr i foderet)
- Listeria monocytogenes (ensilage med for højt pH)
- Mykotoksiner fra muggent foder
- Toksiske planter (rajgræs inficeret med svampe, ørnebregne)
- Ammoniakbehandlet foder
- Svovlbrinteforgiftning fra gylle
- Kontakt med ræve
- Geografi
- Sønderjylland (rabies)
- Import af dyr fra andre lande
2
Q
Udover den neurologiske undersøgelse, hvordan kan man så ellers diagnosticere neurologiske lidelser?
A
- Blodprøver:
- Metaboliske: Lever, glucose, elektrolytter
- Inflammation: Leukocyttal, akut fase proteiner, anæmi
- Serologi: Identifikation af agens eller antistoffer
- CSF:
- Cytologi, biokemi, infektiøse agens
- Der er intet i væsken normalt, men sker der noget i CNS så kommer der masser af celler i væsken.
- Udtages ved alanto-occipital (anæstesi for hest) eller lumbosakralt
- Cytologi, biokemi, infektiøse agens
- Billeddiagnostik
- Røntgen, ultralyd, MRI, CT, Endoskopi
- alle er svære at bruge på store dyr
- Røntgen, ultralyd, MRI, CT, Endoskopi
- Funktionelle undersøgelser:
- EMG (elektromyelografi)
- EEG (elektroencephalografi)
- ERG (elektroretinografi)
- alle meget specialiserede
3
Q
Hvilke dyr kan få transmissible spongiform encephalopati (TSE)?
A
Får: Scrapie (klassisk og atypisk)
Kvæg: Bovine Spongiform Encephalopathi (BSE, kogalskab)
4
Q
Hvad er patogenesen bag TSE (transmissible spongiform encephalopati)?
A
Dyrene indtager et protein (prion) via foder. Prionet er ”fejlfoldet” og opformeres i kroppens prioner og ophobes i værten
- Får:
- ophobes i lymfoidt væv og migrerer via nerver til CNS
- Vertikal smitte til lam.
- Horisontal smitte via efterbyrd, vand mm.
- Derfor mange dyr syge (undtagen atypisk scrapie)
- Smitter helt vildt!
- Kvæg:
- Ophobes i kun CNS (degeneration og vakuolering)
- Hverken vertikal eller horisontal smitte
- kun hvis man fodrer med kød- og benmel
5
Q
Er TSE (tranmissible spongiform encephalopati) en liste 1 eller liste 2 anmeldepligtig sygdom?
A
Liste 1.
Anmeld ved klinisk mistanke!
6
Q
Hvad er terapien for transmissible spongiform encephalopati?
A
Nyttesløst.
Dyrene bør aflives.
7
Q
Hvad er de kliniske tegn på Scrapie?
A
Klassisk scrapie:
Lang inkubationstid (2-5 år) (så man tester ikke unge dyr)
Initielt: Afebril, uro, hyperexcitabilitet, adfærdsændringer
Senere: Utrivelighed, tremor, nystagmus, ataksi, intens kløe (deraf navnet) (halerod, ryg, flanker), sekundær dermatitis.
Dør altid.
Atypisk scrapie sjældent kløe. Og oftest kun et dyr afficeret. Smitter ikke mellem dyrene.
8
Q
Hvad er de kliniske symptomer på bovine spongiform encephalopati?
A
Lang inkubationstid: 3-8 år, og hyppigst hos kvæg >4 år
Afebril, nedsat ydelse/vægttab, ændret adfærd, nervøsitet (vil ikke gå gennem døre, begynder at brøle pludseligt etc), hyperæstesi, reagerer kraftigt på berøring/lyde, muskelfascikulationer på forpart, aggresivitet, ataksi
9
Q
Hvad er ætiologien bag aujeszky’s sygdom (pseudorabies, mad itch)?
A
Herpes virus
10
Q
Hvilke dyr kan få Aujeszky’s sygdom?
A
Svin er primær vært.
- Smitte mellem grise finder sted (sekreter og aerogent) og latente infektioner kan forekomme.
- kun pattegrise der får symptomer, ellers trives de fornuftigt med det.
Kvæg, får, geder, katte og hunde er sekundære værter og smittes fra grise.
- Får kedelige symptomer. Går de med det mere end to dage så er det ikke det! De overlever nemlig ikke i 2 dage. Pinefuld død.
Morbiditet lav.
Mortalitet 100% indenfor 1-2 døgn
Udbredt i hele verden
11
Q
Hvad er de kliniske symptomer på Aujeszky’s sygdom?
A
Inkubationstid 4-7 dage
Svin: Især luftvejslidelser, evt CNS forstyrrelser hos pattegrise (100% mortalitet)
Andre dyr:
- Høj feber, voldsom hudkløe f.eks. på forpart/hoved eller bagpart, slikker/bider i området. Ingen aggresivitet (modsat rabies).
- De klør sig til de dør.
- Indenfor et døgn udvikles ataksi og parese og til sidst lammelser, opistotonus, savlen
12
Q
Hvad kan være differential diagnoser til Aujeszky’s?
A
otosensibilisering i tidlige stadier (dog kun på hypo pigmenterede områder (det hvide)), rabies, polioencephalomalaci, salt forgiftning, meningitis, hypomagnecæmi, blyforgiftning
13
Q
Er Aujeszky’s sygdom en liste 1 eller liste 2 anmeldepligtig sygdom?
A
Liste 1.
Anmeld ved klinisk mistanke!
14
Q
Hvordan diagnosticeres Aujeszky’s sygdom?
A
Hovedet sender til veterinærinstituttet for cellekulturer og ELISA
15
Q
Hvad er ætiologien bag rabies?
A
Lyssavirus, rhabdoviridae
16
Q
Hvilke dyr kan smittes med rabies?
A
Alle varmblodede dyr kan smittes = zoonose.
Flagermus og skunk er asymptomatiske bærer.
Især ræve, hunde og kvæg udvikler sygdommen.
Sjældent heste og små drøvtyggere
17
Q
Hvad er patogenesen ved rabies?
A
Virus opkoncentreres i spyt.
- Smitter derfor via bid eller spyt i kontakt med sår eller slimhinder.
- Pas på med at røre døde dyr, som kan have rabies.
- Opformeres i bidstedet, bindes til acetylcholin receptorer i PNS og spredes herfra til CNS (encephalitis) og CSF.
- Herfra via nerver til spytkirtler og næseslimhinde
18
Q
Hvad er de kliniske symptomer på rabies hos store husdyr?
A
- Lang inkubationstid (tre uger til flere måneder). Bid tæt på CNS udvikler først symptomer
- Symptomer præget af tegn på encephalitis
- Initielt:
- Uro, adfærdsændring, nedstemthed, anorexi, mild ataksi, nedsat drøvtygning, kolik hos heste.
- Derudover paræstesi, kløe (sekundære ulcera og dermatitis)
- Senere (alternerer):
- Dumb rabies: nedstemt, paraparesis, senere tetraplegi
- Furious rabies: hyperexcitabilitet, evt. aggressiv, frygtfuld
- Hæs brølen, savler
- Generelt for store dyr:
- Dumb rabies med lammelser dominerer
- Dør indenfor 10 dage efter kliniske symptomer
19
Q
Hvad kan være differentialdiagnoser til rabies?
A
Kvæg: nervøs ketose, hypomagnecæmi, blyforgiftning, tromboembolisk encephalitis, CCN, botulisme, Aujeszky
Hest: Hepatoenchephalopati (lever kuller), encephalitis, hjerneabscesser/tumorer, EHV-1
20
Q
Hvordan diagnosticeres rabies?
A
Hoved med øverste hals indsendes til Veterinærinstituttet.
PCR, immunofluroscens, VI i cellekulturer
21
Q
Hvad er terapien for rabies?
A
Gentagne vaccinationer tidligt i forløbet.
Ellers 100%mortalitet
22
Q
Er rabies en anmeldepligtig sygdome på liste 1 eller 2?
A
Liste 1.
Anmeld ved klinisk mistanke
23
Q
Hvad er symptomerne på virusinduceret encephalitis hos heste og hvilken virus kan det være i DK?
A
West nile virus (fordi myggen er her, men vi ved ikke om den har sygdommen med)
Kliniske symptomer:
Inkubationstid 5 dage. Symptomer afhænger af virulens og type
West Nile virus:
- Pludselig opstået temperamentsændring (50-60%).
- Feber, hyperexcitabilitet og aggresivitet, andre bliver somnolente og narkoleptiske.
- Enten bliver fredelig hest sindssyg, eller sindssyg hest bliver fredelig. Der sker en voldsom adfærdsændring.
- Fascikulationer i hoved/hals (80%).
- Især omkring mulen
- Initialt virker hesten halt/laminitis men ataksi og parese (ofte asymmetrisk) udvikles hurtigt.
- Nedsat tungetonus, skæv hovedholdning.
- Mortalitet ca 30%.
- Reconvalscens 1-6 måneder.
24
Q
Er virusinduceret encephalitis hos hest en anmeldepligtig sygdom?
A
Ja, liste 1. Fat det.
25
Hvad kan være differeantial diagnoser til virusinduceret encephalitis?
Herpesvirus type 1 (EHV-1), parasitvandringer (Halicephalobus gingivalis, Strongylus vulgaris), botulisme, rabies, hypocalcæmi, hepatisk encephalopathi
26
Hvordan diagnosticeres virusindiceret encephalitis?
Serologi: IgM titer stigning og andre test afhængig af om hesten er vaccineret
27
Hvad er terapien for virusinduceret encephalitis?
Palliativ:
* IV væske
* sondefodring
* undgå trykninger
* NSAID, dexamtason etc
28
Hvad er ætiologien bag tetanus og hvilke dyr rammes af det?
Ætiologi:
* Clostridium tetani, anaerob sporedannende G+ stav
* Findes i jord og fæces.
* Elsker alt hvad der er anaerobt. Fx. dejlig pusfyldt sår, der kan sporerne sporulere og blive til bak.
Forekomst:
* Heste \> får \> grise \> kvæg
* Sjældent hos heste i DK pga vaccination, derfor hyppigere i får
29
Hvad er patogenesen for tetanus?
* Toxiner produceres, bla. tetanolysin og tetanospasmin (lipoprotein).
* Spredes via perifere nerver til CNS, hvor det bla. inhiberer frigivelse af GABA og glycin i visse nerveceller.
* Medfører hypertoni og spasmer
* Indgangsport er dybe sår, hvor anaerobt miljø kan opstå
* Kastration (heste, får, svin, kvæg)
* Halekupering (lam)
* Hovbyld (heste)
* Ofte kan der dog ikke påvises sår, evt læsioner i tarm pga strongylider
30
Hvad er de kliniske symptomer på tetanus?
Inkubationstid 2-4 uger
Initielt: let nervøsitet, stiv bevægelse, besværet foderoptagelse
Senere: Stivhed, savbukagtig stilling, markerede ansigtstræk (stive ører, øjenlåg, tilbagetrukne mundvige), trismus, prolaps af tredie øjenlåg, løftet og skæv hale, synkebesvær
Feber (pga muskeltonus), evt sekundær aspirationspneumoni, liggende med stive muskler, dyspnø, evt død
31
Hvad kan være differential diagnoser til tetanus?
Cervical spinal traume
Myocytis (efter injektion i halsregion) Akut laminitis
Hypocalcæmi (især drægtige hopper)
Rhabdomyolyse
Meningitis
32
Hvad er terapien for tetanus?
5 principper:
Muskelafslappende og sedation/angstdæmpende (f.eks. Acepromazin hver 4. time im) og opstaldning i mørke og stille omgivelser
Eliminer infektion (oprensning af sår og behandling med penicillin)
Neutralisering af det ubundne toxin (Tetanusantitoxin gives i høje doser de tidligere stadier ellers ingen effekt)
Opretholde væske og ernæring (iv væske, po sonde, fodres fra gulvet)
Beskyttelse mod tetanus toxin straks sår påføres (foling, kastration, halekupering). Antitoksin gives i lavere forebyggende dosis. Varighed ca. 2 uger
33
Hvordan forebygges tetanus og hvordan er prognosen?
Profylakse: Vaccination
Prognose:
* Milde cases har god prognose og kommer sig langsomt (uger- måneder)
* Svære tilfælde hvor symptomerne er udviklet hurtigt. Prognose er slet og mortaliteten er næsten 100%
* Heste og får har dårligst prognose
34
Hvad er ætiologien bag botulisme og hvilke dyr kan det ramme?
Ætiologi:
* Clostridium botulinum, 7 neurotoksiner (A-G). 25x så potent som tetanustoksin.
* Alkalisk miljø fremmer bakterievækst og opformeres derfor i forrådnet animalsk eller vegetabilsk materiale, hvorfra sporer dannes og spredes i foder/vand
Forekomst: Heste mest følsomme. I hestebesætninger ses ofte enkelte udbrud. Kvægbesætninger ofte flokudbrud
35
Hvad er patogenesen for botulisme?
Infektion via tre ruter:
1. Optagelse af toksin fra kontamineret foder (hyppigste form)
2. Indtagelse af sporer, som efterfølgende producerer toksin (shaker foal syndrome)
3. Sår inficeres med sporer, som producerer toksin
Neurotoksinet bindes til myoneurale junktions og acetylcholinfrigørelsen inhiberes, muskelparese udvikles
36
Hvad er de kliniske symptomer for botulisme hos heste, føl og kvæg?
Føl (shaker foal syndrome):
* 2-6 uger gamle, pæne føl.
* Afebrile.
* Ligger mere end normalt.
* Progressiv generaliseret myasteni. Men udvikler generaliseret muskeltremor når det rejses op.
* Falder ofte fladt om på siden efterfølgende.
* Evt koliksymptomer.
* Mælkeløb fra næsen når det dier hoppen, nedsat tungetonus, mydriasis
Heste:
* Initielt:
* Generaliseret myasteni og dysphagi (æder langsomt), kolik pga ileus.
* **Nedsat tungetonus (vigtigt)**
* Symmetrisk muskelparese, dyret bliver liggende.
* Dør af respirationslammelse
* Forløb strækker sig over 2-30 dage.
* Høj mortalitet især hos heste.
Kvæg:
* Flere liggende køer, mistanke om hypocalcæmi, generaliseret myasteni
* Dysfagi, savler, slap tunge som hænger lige ned.
* Mydriasis, Svage masseter muskler og kæber let at bevæge
* man kan pludselig lave skuffebevægelser med koens kæbe. kan man slet ikke normalt
37
Hvordan diagnosticeres botulisme?
Diagnostik:
Spore eller toksin påvises i organer, GI kanalen eller foder
Ofte er klinikken tilstrækkelig: Gradvis myosteni, manglende tungetonus og dysfagi, dyret bliver liggende.
Kontakt veterinærinstituttet for at udtage materiale korrekt
38
Hvordan behandles botulisme?
Store doser antitoksin i det akutte stadium (kan man ikke få i DK)
Så i DK: Palliativ behandling
39
Hvordan er prognosen for botulisme?
Reserveret til slet
40
Hvordan kan man forebygge botulisme?
Vaccine. Fås ikke i DK, men kan fås til kvæg på dispensation.
41
Hvad er ætiologi og forekomst for listeriose?
Ætiologi: Listeria monocytogenes, gram+ bakterie, findes ubikvitært i jord og planter og asymptomatisk i flere dyrearter
Forekomst: Zoonose
Mennesker: Gravide, ældre, immunsupprimerede. 50-60 personer syge/årligt i DK. Kødpålæg, bløde oste, opbevaret ved \>50C
Får/Ged \> kvæg Ensilage, hvor pH\>5
42
Hvad er patogenesen for Listeriose?
Udskilles via fæces fra dyr.
Optages oralt.
Inficerer makrofager og spredes hæmatogent eller via kraniale nerver til CNS.
Multifokale mikroabscesser primært i hjernestammen
43
Hvad er de kliniske symptomer ved Listeriose?
* Septikæmiform (findes ofte døde)
* Mastitis, aborter
* Encephalitisform
* Feber, nedstemt, hovedpressen, nedsat proprioception, cirkelbevægelser, blindhed, kraniale nerver (CN V-XII) angrebet i varierende grad:
* Nedsat ansigtssensorium, muskelparese (droped jaw) (CN V)
* Medial strabismus (CN VI)
* Ptosis, hængende øre, skæv muleplade (CN VII) Nystagmus, skævt hoved (CN VIII)
* Snorkende vejrtrækning, dysfagi (IX, X, XI)
* Nedsat tungetonus (XII)
44
Hvordan diagnosticerer man Listeriose?
Svær at diagnosticere. Dyrkning og CNS histologi
Ring til vet inst. og spørg hvad man skal gøre
45
Hvad er terapi og prognose for listeriose?
Terapi: Oxytetracyklin, palliativ behandling (væske, sondefodring)
Prognose: God i de meget milde tilfælde. Hvis dyret er liggende er prognosen slet.
46
Hvad er ætiologi og forekomst for hepatoencephalopati (Leverkuller)?
Ætiologi: Sandsynligvis leverlidelse (60-80% af leveren skal være beskadiget) medfører mangelfuld omdannelse af neurotoksiner (f.eks. ammoniak)
Forekomst: Heste og drøvtyggere
47
Hvordan ser de kliniske tegn på leverkuller ud?
Langsomt forløb, adfærdsændring, ofte sløv, manglende koordinering, gaber, evt blind, evt hovedpressen, tenesmus og brølen (kvæg)
48
Ved hvilke sygdomme ses blindhed som et karakteristisk symptom (udover øjensygdomme)?
Cerebrocortical nekrose (CCN)
Blyforgiftning
Vitamin A mangel (degeneration af retina og CNII)
Nervøs ketose Listeriose Saltforgiftning
Andre årsager (bl.a. kviksølv, Selenforgiftning, hepatoencephalopathi, haemophilus somnus enchephalitis)
49
Hvilke tilstande fører til nedsat trusselsrespons/menace respons (altså ikke blindhed)?
Bovine spongiform encephalopathi (BSE)
Bovine virus diarre (BSE) –cerebellar abiotrofi
Medfødte lidelser
Cerebellar absces, traume, cyster, hæmatom
Listeria monocytogenes
Otitis media/interna
50
Hvordan skelner man mellem blindhed og nedsat menace respons?
Lav forhindringsbane eller vat tot test for at se om den er blind.
51
Hvad er ætiologien bag Cerebrocortikal nekrose (CCN)/polio-encephalo-malaci?
Thiamin (B1-vitamin) spiller afgørende rolle i flere glykolyse og energiproducerende processer (bl.a. Krebs cyklus).
Thiamin produceres i vommen i meget store mængder
Sygdommen er karakteriseret ved mangel på thiamin
Mangel kan opstå ved:
Fodring med meget energiholdigt foder fremmer bakterier (clostridier og bacillus bl.a.) og svampe, og der produceres thiaminase
Visse planter indeholder thiaminase (bregne)
Svovlholdige forbindelser i foderet risikerer dannelsen af sulfider (bl.a. svovlbrinte H2S), der hæmmer enzym i ATP produktionen.
Foder, der indeholder svovlholdige forbindelser:
* Melasse, ureaholdigt foder
Generelt i besætninger: hvis én har problemet, så får de andre det nok også, de får det samme foder.
52
Hvilke dyr kan få cerebrocortical nekrose (CCN)?
Drøvtyggere over nogle uger gamle (vomfunktion skal være etableret).
Gennemsnitsalder 18 mdr.
Især intensivt fodret f.eks. fedekvæg (men er også set på græs). Ofte er flere dyr angrebet
53
Hvad er patogenesen bag cerebrocortikal nekrose?
Hjerneødem med sekundært udviklet kompartment syndrom og nekrose.
Skyldes sandsynligvis ATP mangel i hjernen.
Hjernen har højt energibehov og er derfor særligt følsom
54
Hvilke kliniske symptomer ses ved cerebrocortikal nekrose?
* Akut eller subakut
* Pludseligt opståede CNS symptomer, uro, hypereksitabilitet, hovedpressen, løftet hoved, blind, muskeltremor evt kramper, opistotonus, miosis, ptyalisme
55
Hvordan diagnosticeres cerebrocortikal nekrose?
Postmorten vurdering af hjerne, evt lugter dyret af svovlbrinte
Thiaminstatus: Erytrocyt transketolase aktivitet eller total thiaminkoncentration
Svovlbrinte (H2S) måles i vom med kanyle påsat gasmåler
56
Hvordan behandler man cerebrocortikal nekrose?
Parenteral thiaminindgift (ofte effekt indenfor 1-2 dage)
Dexametason eller mannitol iv (reducere hjerneødem)
57
Nævn prognose og mulig forebyggelse af cerebrocortikal nekrose
Prognose:
* God ved de milde tilfælde, men blindhed persisterer.
* Svære tilfælde har slet prognose
Forebyggelse:
* Langsom tilvænning til kraftfoder, foderanalyser mht sulfatmængde, thiamintilskud (effekt dog tvivlsom)
58
Hvad er forekomsten af blyforgiftning i DK?
Drøvtyggere og i mindre grad heste. Kvæg slikker på blyholdigt materiale (batterier, motorolie, linoleum, kabler). Blytilblandinger i foder (fejlblandinger).
Ses ikke så ofte mere, der er mindre ting i hverdagen med bly i. Rikke siger man ser det hos samler-typer der har alt muligt gammelt lort liggende som dyrene så slikker på.
59
Hvad er de kliniske symptomer på blyforgiftning hos kvæg og hest?
Kvæg:
* Akut form:
* Initiel nedstemthed, men senere hyperexitabilitet. ¨
* Lokale muskelfascikulationer
* Blind (pupilreflex ok)
* Senere optistotonus, regelmæssige krampeanfald startende i hoved/halsregion og spreder sig til hele dyret
* Kronisk form:
* Nedstemt men også nervøsitet
* GI symptomer dominerer (ptyalisme, diarre, trommesyge)
Hest:
* Vægttab, dysfagi, larynx hemiplegi, aspirationspneumoni, nedsat proprioception, lammelse af ansigtsnerver
60
Hvordan diagnosticeres blyforgiftning?
Blyindhold i fuldblod (binder til erytrocytter, derfor lavt i serum) og indre organer (lever, nyre, knogle).
Undersøg foder, marker (lav plan med landbrugsrådgivning, konsulent, foderfirma)
61
Hvordan behandles blyforgiftning?
* Fjern bly fra GI kanal:
* Rumentomi, MgSO4 laksativ
* Bind bly i blod og væv:
* Ca-EDTA og thiaminhydrochlorid
* Støttende terapi
* Aflivning
62
Hvordan er prognosen for dyr med blyforgiftning?
Akutte tilfælde: slet
Kroniske tilfælde: reserveret
63
Hvad er ætiologi og patogenese bag saltforgiftning?
Ætiologi:
* For stort indtag af salt (NaCl) i foder eller vand eller ved mangel på adgang til vand.
* Dyr kan tåle op til 13% salt i foder blot de har adgang til frisk vand (med lavt saltindhold).
* Dog bør der aldrig være \> 4% salt i foderet
* Foder: Valleprotein, fiskemel, kalve der fodres med forkert elektrolytblanding
Patogenese:
* Natrium deponeres i CNS – hyperosmolalitet – energitransport i cellerne nedsættes.
* Tørstcenter aktiveres.
* Når dyret får adgang til elektrolytfrit vand udvikles hjerneødem
64
Hvad er de kliniske symptomer og terapien for saltforgiftning?
Kliniske symptomer:
* Fald i mælkeproduktion
* aborter
* diarre
* CNS relaterede symptomer:
* blind, hyperexcitabilitet, aggresivitet, brøler, ataksi, hovedpressen, nystagmus, kramper
Terapi: Vanskeligt
* Langsom tilførsel af elektrolytholdigt væske iv, evt. hyperton væske
* Dexametason eller mannitol for at reducere hjerneødem
65
Hvilke dyr får oftest Vit A mangel?
Især unge dyr (kvæg og får) i vækst, der ikke kommer på græs
66
Hvad er ætiologien og patogenesen bag Vit A mangel?
Ætiologi:
* Vitamin A (retinol) findes i grønne planter og mangel på tilførsel samtidig med mangelfuld vitamin tilskud kan give symptomer (primær form).
* Overfodring med f.eks. mineralolie nedsætter GI absorptionen af Vit A (sekundær form)
Patogenese:
* Vit A er vigtig i regeneration af retina og andre strukturer i øjet (villi arachnoidea).
* Derudover har det også indflydelse på bl.a. hjernehindernes funktion med bl.a. nedsat absorption af CSF, hvilket giver øget tryk i hjernen og øjenlæsioner
67
Hvad er de kliniske symptomer på Vit A mangel?
Nedstemt
blindhed (ingen pupilrefleks)
stjernekigger
nystagmus
evt kramper
strabismus
Kalve er primært utrivelige og blinde
68
Hvordan diagnosticeres Vit A mangel?
Blodprøve: Vit A og Beta-caroten i plasma
69
Nævn terapi og profylakse for Vit A mangel
Terapi:
* A-vitamin tilførsel
Profylakse:
* Frisk grønt foder
* Vitamintilskud
70
Hvad er definitionen på headshaker syndrome hos hest?
"Uncontrollable, persistent or intermittent, spontaneous and frequently repetitive vertical, horizontal or rotary movements of the head and neck in the absence of any extraneous stimuli”
*Newton 2005*
**Dansk:**
Unkontrollerbare, persisterende eller intermitterende, spontane og ofte repetitive vertikale, horisontale eller roterende bevægelser af hovedet og halsen uden tilstedeværelse af eksterne stimuli.
71
Hvad er ætiologien bag headshaker syndrom?
Skyldes overstimulation af trigger zone, der fører til disse ukontrollerede bevægelser.
Ofte mistanke om stimulering af n. trigeminus.
Bonus:
Hos mennesker: Trigeminus neuralgi (kaldes “selvmordssygdom” fordi der er høj forekomst af selvmord hos folk der har den)
72
Hvad er patogenesen/patofysiologien bag headshaker syndrome?
Der findes to former:
1. Patologisk lidelse i hesten:
* Øremider, knogle cyster, otitits media/interna, tandproblemer, nervebeskadigelse, luftposesygdomme, øjensygdomme etc
2. Ideopatisk form (hyppigste):
* Ukendt årsag.
* Sandsynligvis optisk trigger zone
73
Hvad er de kliniske symptomer på headshaker syndrom?
Sæsonbetinget (forår, sommer), under arbejde, progredierer
Ryster på hovedet, gnider mule og øjne, tåreflåd, nyser, hovedpressen
74
Hvordan diagnosticeres headshaker syndrom?
Anamnese, MEN:
* VIGTIGT: Systematisk klinisk undersøgelse af disse dyr med henblik på at identificere en patologisk lidelse som forklaring
* vigtigt at overbevise ejer om at vi skal lave parakliniske undersøgelse, endoskopi fx og tandundersøgelse for at udelukke sygdomme.
75
Hvordan behandler man headshaker syndrom?
Reducere ydre påvirkning af sensoriske trigger zoner:
* Net, kontaktlinser
Reducere nervens følsomhed:
* Kombination af cyproheptadin (serotonin antagonist og histamin blokker) carbamazapin (epilepsibehandling).
* Effekt varierende.
* Kan ikke deltage i konkurrencer
Kompression af n. infraorbitalis
* lille spiral man stimulerer n. infraorbitalis med
* nok til at den holder op med at være så følsom.
* enkelte cases i tåstrup med god prognose.
76
Hvordan er prognosen for headshaker syndrom?
Reserveret.
Progredierer ofte og hesten må aflives
77
Hvilke af de store husdyr får hyppigst hovedtraumer?
Heste.
Drøvtyggere i mindre grad
78
Hvad menes der med en primær læsion og en sekundær læsion, når man snakker om hovedtraumer?
Primær læsion: Axonbeskadigelse kan f.eks. føre til bevistløshed
Sekundær læsion: Blødninger og ødemdannelse påvirker CSF- og blodflow i hjernen med hypoxi . Evt påvirkes respirationscenter. Ved svært hjerneødem kan hernie udvikles
79
Hvilke kliniske symptomer ser man ved hovedtraumer?
Afhænger af læsionen:
* Forhjerne (storhjerne og mellemhjerne):
* Ændret mentalt, hovedpressen, cirkelbevægelser, uro, blind (central)
* Midthjerne:
* Manglende kontrol af bevægelser, hyperrefleksi,
* Den forlængede marv (medulla oblongata):
* vestibulære symptomer, hjernenervebeskadigelse, evt beskadigelse af nervebaner til rygmarven
80
Hvordan diagnosticerer man hovedtraumer?
Ofte er anamnese og kliniske fund tilstrækkeligt.
Kan supplere med: Røntgen, CT, MR
81
Hvad er terapien ved hovedtraumer?
* Sørg for tilstrækkelig ventilation (ilt, doxopram)
* Sikre blodtryk og perfusion i CNS (væske og colloider, corticosteroider, mannitol, DMSO)
* Kontroller kramper (diazepam)
* Væske og ernæring
* Undgå selvtraume
82
Hvad kan forårsage vestibulær lidelse?
Læsioner omkring der hvor tungebenet hæfter på kraniet. påvirker den 8. hjernenerve.
* Perifert eller centralt. Beskadigelse af et af disse områder kan give vestibulære symptomer
* Temporohyoid osteoartropathi (THO) og kraniebrud er hyppigste årsager.
* Men også encephalitis (virus, verminøse, hepatisk), otitis interna/media, polyneuritis equi, tumorer
83
Hvad er de kliniske symptomer på vestibulær lidelse?
* Skæv hovedholdning
* Nystagmus (centralt vestibulært syndrom)
* Ataksi
* Cirkelbevægelser
* Strabismus
* skelen, øjenmusklerne koordineres ikke
* Fascialis parese
* Evt flåd fra øre
* Dysfagi
* Øre kløe
* Symptomer forværres ved blindfoldning
* Ataksien bliver meget værre. Gør den ikke med wobbler.
84
Hvordan diagnosticeres vestibulær lidelse?
* Anamnese (Hovedtraume fx)
* Fuld neuroligisk undersøgelse
* Er der tale om central eller perifer vestibulær lidelse?
* Centralt: mentalt påvirker, flere perifere nerver involveret
* Perifert: oftest kun kranienerve VIII og VII
* Endoskopi (temporohyoidled, blødninger i svælg, luftposer)
* Røntgen
* Undersøg øre (svært, evt endoskopi)
* Hæmatologisk og biokemisk profil (tegn på infektion)
* CT scanning
85
Hvad er terapien for vestibulær lidelse?
Antibiotika
NSAIDs
Palliativ behandling
Ro
86
Hvad er ætiologien/patogenesen bag Horners syndrom og hvilke årsager kan der være til denne mekanisme?
Ætiologi:
* Beskadigelse af sympatiske nervebaner til øjet og svedkirtler i ansigtet
Årsager:
* Luftposemykoser
* Hovedlæsion omkring os petrosum
* Absces, tumorer langs nervebanen
* Udfyldning i kraniale thorax
* Periorbital absces
* Beskadigelse af parotis
* Traume på esophagus/halsen
* Intrakraniale læsioner omkring midthjerne
* Injektionsskader
87
Hvad er symptomerne på Horners syndrom?
Ses sjældent hos store husdyr.
Symptomer varierer:
* Oftest unilateralt
* sjældent at det er på begge sider der er sket en beskadigelse af nerven.
* Miosis (pupillen er helt lukket sammen)
* Enophthalmos (øje trukket tilbage)
* Ptosis (Øjenlåg falder ned)
* Regional hyperthermi og svedudbrud (ørebasis, siden af ansigtet og langs halsen) – forsvinder 1-2 uger efter symptomernes start
* Evt symptomer på larynx hemiplegi
88
Hvordan diagnosticeres Horners syndrom?
Find årsag til beskadigelsen
* Neurologisk undersøgelse.
* Endoskopi af luftposer, svælg, spiserør.
* Palpation af sulcus jugularis.
* T1-3 røntgen.
* Thorax røntgen
* Phenylephrin (sympatomimetika) dryppes i øjet:
* Positiv respons (mydriasis): Postganglion læsion
* Negativ respons: Preganglion
89
Hvordan behandles Horners syndrom?
Den specifikke læsion behandles
90
Hvilke tre fund er de essentielle neurologiske fund hos hest?
* Parese (weakness) (=slæber benene, let at flytte til siden når man trækker den i halen mens den går)
* Ataksi (slinger, fuldemandsgang)
* Proprioception
Husk at vurdere alle fire ben!
91
Hvad skal man altid huske at overveje når man har med en ataktisk hest at gøre?
Vigtigt klinisk symptom hos heste
Når hesten undersøges bør følgende overvejes:
* Hvilket ben er unormalt?
* Er hesten mon halt (muskuloskeletalt problem)
* Symmetrisk vs. asymmetrisk
92
Hvad er ætiologien bag Wobbler (cervikal stenotisk myelopathi)?
* Udviklingsbetinget sygdom i halshvirvlerne
* Stenose og intermitterende eller vedvarende kompression af rygmarv
93
Hos hvilke heste ses oftest Wobbler?
Unge store hurtigt voksende heste.
Hingste/vallakker \> hopper
94
Hvad er patogenesen bag Wobbler og hvad kan være årsager til denne?
Kompression af rygmarv (C3-C7).
Skyldes instabilitet, subluksation, malformation, malartikulation af vertebrae.
Multifaktoriel årsagskomplex: Evt arveligt, ernæring (Cu mangel, zink, protein), traume
95
Hvilke to former af Wobbler findes der?
_Cervical vertebral malformation (CVM)_
* **Statisk stenose**
* Kompression uafhængig af halsens position
* Primært C5-C6 og C6-C7
* Alder: 1-4 år men ses også i ældre heste
_Cervical vertebral instability (CVI)_
* **Dynamisk stenose**
* Spinal kompression kun ved bevægelser
* Primært C3-C4 og C4-C5
* Alder: 8-18 måneder
96
Hvad er de kliniske symptomer på Wobbler?
Kliniske symptomer:
* Variende grad af ataksi og parese
* Bagben værre afficeret end forben
* Tekst til billede:
* kommer fra mellemhjernen, den forlængede marv. koordinerer alt til bevægelse. Banerne til bagparten ligger yderst. De rammes først af kompressionen. Det forklarer at halskompressioner giver mest udtalte symptomer i bagparten.
97
Hvordan gradinddeles Wobbler?
**Grade 0:** Ingen bevægelsesforstyrrelser
**Grade 1:** Svært at erkende bevægelsesforstyrrelserne, men fremprovokeres når hovedet løftes
**Grade 2:** Bevægelsesforstyrrelser erkendbare i skridt
**Grade 3:** Bevægelsesforstyrrelser erkendbare i skridt og trav. Ved at falde når hovedet løftes
**Grade 4:** Falder og snubler under bevægelser
**Grade 5:** Liggende
98
Hvordan diagnosticers Wobbler?
Røntgen
* Lateral projektion
* Subjektiv og kvantitativ vurdering
* bedømmer afstande mellem vertebrae, ikk lgie til og man skal være ret dygtig for at kunne lave det.
Myelogram
* Fuld anæstesi
* Neutral – Flekteret – Extenderet position af hals
* Reduktion af tykkelse af kontrastvæsken
99
Hvordan behandles Wobbler?
* Sygdommen forsvinder ikke med medicinsk behandling!
* Mange heste aflives
* Kirurgisk behandling er muligt i nogle tilfælde
* Primært for de milde tilfælde.
* Forvent kun at flytte 1-2 grader
* Giver ingen mening at lave kirurgi på en grad 4.
* Grad 1 eller 2 giver mening.
* Formål med kirurgisk behandling er at stabilisere vetebrae og minimere dekompression af rygmarv (basket operation)
100
Hvilke herpesvirus er de vigtigste i forbindelse med neurologisk sygdom hos hest?
Alphaherpesvirinae (DNA virus)
Der findes 9 equine herpes typer, hvoraf EHV1 og EHV4 er de vigtigste.
EHV1: Abort, neurologiske symptomer, luftvejssymptomer
101
Hvilke heste rammes af herpesvirus (neurologiske form)?
* Alle aldre
* Drægtige/lakterende hopper hyppigst.
* Hepesvaccinerede heste angribes hyppigere end ikke-vaccinerede heste.
* Latentinficerede dyr
* hvis man vacc en latent inficeret hest kan der dannes immunkomplekser som man mener er årsagen
102
Hvad er epidemiologien og patogenesen bag den neurologisk form af herpesvirusinfektioner i hest?
* Smitter via luftveje
* invaderer T lymfocytter i lymfeknuder
* viræmi (EHV1) og persisterer i lymfocytter.
* For den neurologiske form ses immunkompleks vaskulitis og tromboser i arterioler i rygmarven med iskæmi til følge.
103
Hvad er symptomerne på den neurologiske form af herpesvirus i hest og hvordan er prognosen?
Symptomer
* Inkubationstid: 6-10 dage
* Akut opstået.
* Evt feber
* Ataksi, parese (symmetrisk, bagben sværest angrebet)
* Urininkontinens
* Slap hale
* Nedsat tonus i analsphincter og rektumforstoppelse
* Evt kraniale nervedeficit
* Hoste, næseflåd, blindhed, vestibulære symptomer er rapporteret enkelte gange.
* Svære tilfælde: Liggende med slappe bagben
* Symptomerne stabiliseres normalt indenfor 48 timer og bedres indenfor 5-7 dage.
Rekonvalescens langvarig (måneder)
Prognose er reserveret
104
Hvordan behandles neurologisk herpesvirus?
* Palliativ behandling
* Blære tømmes med kateter
* Rektum tømmes manuelt
* Væske og sondefodring hvis hesten ikke selv vil æde
* NSAID eller prednisolon
* Acyclovir er forsøgt
Ved udbrud:
* Vaccination kan nedsætte forekomst af luftvejs- og reproduktionsrelaterede lidelser, men ikke neurologiske symptomer
105
Hvad er ætiologien og forekomst af Polyneuritis equi (Cauda equina)?
Ætiologi: Ukendt. Sandsynligvis autoimmun reaktion i nerver (cauda equina og kraniale nerver).
Teori om at massive larveinfiltrationer, virusinfektioner (EHV, EAV) udløser autoimmun reaktion
Forekomst: Sporadisk, voksne heste, sjældent føl
106
Hvad er de kliniske symptomer på polyneuritis equi/cauda equina?
* Snigende forløb.
* Parese, nedsat proprioception, ataksi
* Hyperæstesi/hypoæstesi omkring hale/perineum
* Urininkontinens
* Slap hale
* ændret hudfølsomhed i hale området og et område rundt om med øget følsomhed. Stille og roligt breder området hvor den ikke kan mærke noget sig.
* Nedsat tonus i analsphincter og rektumforstoppelse
* Kraniale nerver (uni- eller bilateralt):
* CN V: muskelatrofi af m. masseter og m. temporalis
* CN VII: fascialis parese
* Skæv hovedholdning
107
Hvad er terapi og prognose for polyneuritis equi/cauda equina?
Terapi:
* Prednisolon/dexametason behandling kan forsøges
* NSAID
* Palliativ behandling
Prognose: Reserveret til slet
108
Nævn ætiologien for og forekomsten af equine degenerativ myeloencephalopati (EDM)
Ætiologi:
Demyelinering af dorsale funiculi i rygmarv og hjernestamme. Sandsynligvis relateret til vit E mangel, men måske også genetisk.
* Med unge wobblerheste skal man lige overveje om det måske er vit E mangel i stedet
Forekomst: Unge heste \< 2 år (men ældre heste er også beskrevet).
Alle racer, men araberheste rammes hyppigst
Ses ikke tit i DK, men Rikke tænker at det måske er fordi vi ikke undersøger for den.
109
Forklar patogenesen bag equine degenerativ myeloencephalopati
Vit E antioxidant, beskytter cellevægge.
Optagelse sker primært gennem friskt græs eller godt hø
Behandling med anthelmintika, insektisider medfører oxidativt stress
Ved Vit E mangel beskyttes cellerne ikke – demyelinering af nerver
(patogenesen er dog stadig ikke endeligt afklaret)
110
Hvad er de kliniske symptomer på EDM (equine degenerative myeloencephalopati og hvordan stilles diagnosen?
```
Svær ataksi, symmetrisk og oftest bagbenene
Nedsat proprioception (kan ikke træde tilbage, pivoterer i cirkler) Evt paralyse af larynxmuskulatur
```
Diagnostik: Røntgen (Wobbler), Vit E måles i plasma
111
Hvad er terapi og prognose for equine degenerative myeloencephalopati (EDM)?
Terapi: Vit E supplement
Prognose: Reserveret
112
Hvilke af de store dyr får oftest rygmarvstraumer?
Kvæg. Heste ikke så tit.
113
Hvad kan give anledning til rygmarvstraumer?
Nutritionel osteodystrofi:
- Mangelfuld knoglemineralisering (Vit D, kalcium og kobbermangel). Især 3-6 mdr gl kalve
- fodringsbetinget. Er set hos kalve i DK i øko besætninger hvor de havde forkert fodersammensætning.
Traumatisk:
- Fald, skrider ud på glat gulv, sammenstød med andre dyr
- Abscesser fra f.eks. haletråd (hæmatogent)
- Forløsning af kalve ved fødselshjælp (ko kan få luksation af sacro-iliaca)
- Sekundært til ankylose hos tyre/væddere
- Geder, der fikseres i hornene kan luksation/fraktur af øverste halshvivler
- Blødninger i og omkring rygmarv
114
Hvad er de kliniske symptomer på rygmarvstraumer?
Varierer ifht. læsionens sværhed. Generelt ofte meget smertepåvirkede, stønner, evt liggende, evt regionale svedudbrud
115
Hvordan kan man ud fra symptomerne, vurdere hvor på rygraden der er sket et traume?
Halshvirvler: C1-C4: Kan ikke løfte hovedet
Midt på hals: Ataksi, nedsat proprioceoption
Ovenfor C6: Normale/hyperreaktive reflekser i forben:
* Panniculus (refleks til at lave lille ryk i hudmuskulaturen på halsen når man niver den), triceps, biceps (lettest på små dyr)
C6-C8: Forbenreflekser væk
C8-T2: Panniculusrefleks væk
Smertereaktion (fleksorrefleks) er evt forsvundet afhængig af læsionens dybde
Hudfølsomhed nedsat/forsvundet afhængig af lokalisation og perifere nervebeskadigelser
Hale og analtonus normale
116
Hvilke symptomer ses ved rygmarvstraume i thorax regionen?
Thorax:
Forben inkl reflekser er normale
Sidder evt som hund, bagben strakt frem
Normale/hyperreaktive bagbensreflekser
Panniculusrefleks nedsat kaudalt for læsion
Hale og anal tonus normal
117
Hvilke symptomer ses ved traume på rygmarven i lumbal- og sakralregionen?
Symptomer som for thorakale læsioner
L4-S2 læsion: Nedsatte reflekser (patella, fleksorrefleks)
S1-S2: Nedsat proprioception af bagben, nedsat analtonus, blærelammelse, slap hale, dilateret anus
118
Nævn diagnostik, terapi og prognose for rygmarvstraumer
**Diagnostik:**
Kliniske symptomer og røntgen
**Terapi:**
Sørg for tilstrækkelig ventilation (ilt, doxopram)
Sikre blodtryk og perfusion i CNS (væske og colloider, corticosteroider, mannitol, DMSO)
Væske og ernæring
Undgå selvtraume
Et liggende dyr skal vendes hver 2. time og ligge blødt
**Prognose:**
Hvis liggende: reserveret til slet
