Neurologiske lidelser Flashcards Preview

MKR Store Husdyr > Neurologiske lidelser > Flashcards

Flashcards in Neurologiske lidelser Deck (79)
Loading flashcards...
1

Hvad er funktionen af upper motor neurons?

Dæmper, lægger låg på

2

Hvad er funktionen af lower motor neurons?

Direkte stimulering af muskler, motorisk output fra hjernestammen og ventralhornenes grå substans

3

Hvilke 4 ting bør man stille sig klart omkring neurologiske forandringer?

Centrale eller perifere?
Er det en primær lidelse, eller sekundært til en anden lidelse?
Infektiøst eller noninfektiøst?
Eller er det et muskuloskeletalt problem i stedet?

4

Hvilke ting bør man spørge ind til i sin anamnese?

Alder: medfødt (fx border disease i lam), erhvervede
Race: fx cerebellar abiotrofi i SDM, limousine og angus, eller shaker calf syndrom i hereford
Drægtighedsstatus: metaboliske lidelser omkring fødsel (hypocalcæmi, nervøs ketose, hypomagnecæmi)
Sygdomsudvikling: akut, intermitterende, kronisk. Progressiv forværring (fx TSE)
Vaccinationsstatus: tetanus hos heste
Andre sygdomme: traumer på fold (hjerneødem, akut opstået wobbler), systemiske lidelser (elektrolyttab, sepsis)
Andre dyr angrebet: scrapie hos får, botulisme hos kvæg
Fodring: mangler dyret vit A, E, Cu, Se, Mg, Ca. Kan dyret have indtaget/inhaleret Cl. botulinum, L. monocytogenes, mykotoksiner, toksiske planter, ammoniakbehandlet foder, svovlbrinteforgiftning fra gylle
Kontakt med ræve
Geografi: Sønderjylland (rabies), import af dyr fra andre verdensdele

5

Hvad kan blodprøver hjælpe med diagnostisk?

Metaboliske: lever, glukose, elektrolytter
Inflammation: leukocyttal, akutfase proteiner, anæmi
Serologi: identifikation af agens eller antistoffer

6

Hvad kan cerebrospinalvæske hjælpe med diagnostisk?

Celler = ætiologi har krydset blodhjernebarrieren
Cytologi, biokemi, infektiøse agens

7

Hvilke dyr får TSE og hvad er den fælles patogenese?

Får (scrapie, klassisk og atypisk) og kvæg (BSE)
Patogenese: dyrene indtager et protein (prion) via foder. Prionet er fejlfoldet og opformeres i kroppens prioner, ophobes i værten.
Får: ophobes i lymfoidt væv, migrerer via nerver til CNS. Vertikal smitte til lam. Horisontal smitte via efterbyrd, vand mm. Mange dyr syge (undtagen atypisk scrapie)
Kvæg: ophobes i CNS (degeneration og vakoulering). Ingen vertikal eller horisontal smitte
BSE er en zoonose, scrapie er aldrig påvist i mennesker

8

Beskriv atypisk scrapie

Er mere en aldersbetinget sygdom. Dyret er blevet "gammelt/dement", giver fejlfoldning af prioner. Smitter ikke, modsat klassisk scrapie. Atypisk scrapie er påvist i DK 6 gange siden 2006, klassisk scrapie aldrig set i DK.

9

Hvad er de kliniske symptomer på scrapie?

Lang inkubationstid (2-5 år). Man vil forvente at se flere smittede i flokken.
Initielt: afebril, uro, hyperexcitabilitet, adfærdsændringer
Senere: utrivelighed, tremor, nystagmus, ataksi, intens kløe (halerod, ryg, flanker), sekundær dermatitis. Dør altid.
Atypisk scrapie har sjældent kløe, og oftest kun ét dyr afficeret.

10

Hvad er diff-diagnoser for scrapie?

Drægtighedssyge, skab, maedi-visna, CCN (cerebrocortikal nekrose), Listeriose

11

Hvad er de kliniske symptomer på BSE?

Lang inkubationstid: 3-8 år, hyppigst kvæg > 4 år
Afebril, nedsat ydelse/vægttab, ændret adfærd, nervøsitet (vil ikke gå gennem døre osv), hyperæstesi, reagerer kraftigt på berøring/lyde, muskelfascikulationer på forparten, aggressivitet, ataksi

12

Hvad er diff-diagnoser til BSE?

Nervøs ketose, hypomagnesæmi, hypophosfatæmi, botulisme, listeriose (hyppigst), meningitis, rabies

13

Hvad er ætiologi, forekomst og patogenese for Aujeszkys sygdom (pseudorabies, mad itch)?

Herpesvirus (let at desinficere og fjerne i miljøet, men problemet er at den er latent inficerende)
Forekomst: svin er primær vært, smitte ml grise (sekreter og aerogent). Kvæg, får, geder, katte og hunde er sekundære værter og smittes fra grise. Lav morbiditet, 100% mortalitet inden for 1-2 døgn. Hvis de overlever mere end 2 døgn er det ikke pseudorabies. Udbredt i hele verden, udryddet DK 91.
Patogenese: virus overføres ved kontakt med svin via næsehule, PO optagelse eller gennem huden. Vandrer via nervebaner til CNS og meningo-encephalitis udvikles
LISTE 1

14

Hvad er de kliniske symptomer, diff-diagnoser og diagnostik for Aujeszkys sygdom/pseudorabies?

Symptomer: inkubation 4-7 dage. Høj feber, VOLDSOM hudkløe fx på forpart/hoved eller bagpart, slikker/bider området. Ingen aggressivitet (modsat rabies). Inden for 1 døgn udvikles ataksi, parese og til sidst lammelse, opistotonus, savlen.
Diff-diagnoser: fotosensibilisering i tidlige stadier, rabies, polioencephalomalaci, saltforgiftning, meningitis, hypomagnecæmi, blyforgiftning
Diagnostik: hoved til DTU Vet

15

Hvad er ætiologi, forekomst og patogenese for rabies?

LISTE 1. Lyssavirus, Rhabdoviridae.
Forekomst: meste af verden, dog ikke AUS og NZ. DK fri, alle udbrud i Sønderjylland. Alle varmblodede dyr kan smittes = zoonose. Flagermus og skunk er asymptomatiske bærere. Især ræve, hunde og kvæg udvikler sygdommen, sjældent heste og små drøvtyggere.
Patogenese: virus opkoncentreres i spyt. Smitter derfor via bid eller spyt i kontakt med sår/slimhinder. Rør ikke ved døde dyr, som kan have rabies. Opformeres i bidstedet, bindes til acetylcholin receptorer i PNS og spredes herfra til CNS (encephalitis) og CSF. Herfra via nerver til spytkirtler og næseslimhinde

16

Hvad er de kliniske symptomer for rabies?

Lang inkubationstid (3 uger til flere mdr). Bid tæt på CNS udvikler først symptomer. Symptomer præget af tegn på encephalitis.
Initielt: uro, adfærdsændring, nedstemt, anoreksi, mild ataksi, nedsat drøvtygning, kolik hos hest. Paræstesi, kløe (sekundære ulcera og dermatitis).
Senere (alternerer): dumb rabies hos store husdyr (nedstemt, paraparesis, senere tetraplegi) eller furious rabies hos hunde (hyperexcitabilitet, evt. aggressivitet, frygtfuld).
Hæs, brølen, savler. Generelt store dyr: dumb rabies med lammelser, dør inden for 10 dage efter kliniske symptomer

17

Hvad er diff-diagnoser, diagnostik og terapi for rabies?

Kvæg: nervøs ketose, hypomagnecæmi, blyforgiftning, tromboembolisk encephalitis, CCN, botulisme, Aujeszky
Hest: hepatoencephalopati (leverkuller), encephalitis, hjerneabscesser/tumorer, EHV-1
Diagnostik: hoved + øverste hals til DTU Vet (PCR, immunoflouroscens)
Terapi: gentagne vaccinationer tidligt i forløbet, ellers 100% mortalitet

18

Hvad er ætiologi, forekomst og patogenese/slutvært for virusinduceret encephalitis hos heste?

Alphavirus: Øst-, Vest- og Venezuelansk encephalitis
Flavivirus: Japansk- og West Nile encephalitis
Forekomst: Mellem- og Sydamerika, USA, andre lande med tropisk/subtropisk klima. West Nile i Sydeuropa (Frankrig, Grækenland, Italien) og USA.
Patogenese/slutvært: svømmefugle og gnavere (evt. emu). Smitter via stikkende insekter, især myg. Blindgydeværter: heste (meget følsomme), andre pattedyr inkl. mennesker (ofte asymptomatiske). Sygdommen optræder når det er varmt (22 grader i over 12 dage) og insekterne er til stede.
LISTE 1

19

Hvad er de kliniske symptomer på virusinduceret encephalitis hos hest?

Inkubationstid 5 dage, symptomer afhænger af virulens og type.
Øst-, Vest- og Venezuelansk: yngre heste mest modtagelige, æsler/muldyr mindst. "Sleeping sickness". Feber, nedstemt, somnolent, går i cirkler, ataksi, parese, hovedpressen, læner sig op af væggen, evt. blindhed. Mortalitet næsten 100% indenfor 2-14 dage.
West Nile: pludselig opstået temp.ændring (50-60%). Feber, hyperexcitabilitet, aggressivitet, andre bliver somnolente og narkoleptiske. Fascikulationer i hoved/hals (80%). Initielt virker hesten halt/laminitis, men ataksi og parese (hurtigt asymmetrisk) udvikles hurtigt. Nedsat tungetonus, skæv hovedholdning. Mortalitet ca. 30%. Rekonvalscens 1-6 mdr.

20

Hvad er diff-diagnoser, diagnostik, terapi og profylakse for virusinduceret encephalitis hos hest?

EHV-1, equine protozo-encephalomyelitis (EPM), parasitvandringer (S. vulgaris), botulisme, rabies, hypocalcæmi, hepatisk encephalopati.
Diagnostik: serologi: IgM titer stigning og andre tests afhænger af om hesten er vaccineret.
Terapi: palliativ, IV væske, sondefodring, undgå trykninger, NSAID, Dexametason osv
Profylakse: vaccination, ej tilladt i DK

21

Hvad er ætiologi, forekomst, symptomer og diagnostik for hepatoencephalopati (leverkuller)?

Sandsynligvis leverlidelse (60-80% af leveren skal være beskadiget), medfører mangelfuld omdannelse af neurotoksiner (fx ammoniak).
Forekomst: heste og drøvtyggere
Klinisk: langsomt forløb, adfærdsændring, ofte sløv, manglende koordinering, gaber, spiser uden at spise, evt. blind, evt. hovedpressen, tenesmus og brølen (kvæg)
Diagnostik: leverenzymer

22

Hvad er ætiologi, forekomst og patogenese ved tetanus?

Clostridium tetani, anaerob sporedannende, findes i jord og fæces
Forekomst: hest > får > gris > kvæg
Patogenese: tetanolysin producerer lokal vævsnekrose og tetanospamin (lipoprotein). Spredes via perifere nerver til CNS, hvor det bl.a. inhiberer frigivelse af GABA og glycin i visse nerveceller. Medfører hypertoni og spasmer. Indgangsport er dybe sår, hvor anaerobt miljø kan opstå. Kastration, halekupering (lam), hovbyld (hest). Ofte kan der dog ikke påvises sår, evt. læsioner i tarm pga. strongylider

23

Hvad er de kliniske symptomer på tetanus?

Inkubationstid 2-4 uger
Initielt: let nervøsitet, stiv bevægelse, besværet foderoptagelse
Senere: stivhed, savbuk-agtig stilling, markerede ansigtstræk (stive ører, øjenlåg, tilbagetrukne mundvige), trismus, prolaps af tredje øjenlåg, løftet og skæv hale, synkebesvær. Feber (pga. muskeltonus), evt. sekundær aspirationspneumoni, liggende med stive muskler, dyspnø, evt. død

24

Hvad er diff-diagnoser ved tetanus?

Cervical spinal traume, myocytis (efter inj. i halsregionen), akut laminitis, hypocalcæmi, rhabdomyolyse, meningitis

25

Hvad er de 5 behandlingsprincipper for tetanus?

1. muskelafslappende og sedation/angstdæmpende (fx acepromazin hver 4. time IM) og opstaldning i mørke/stille omgivelser
2. eliminer infektion (oprens sår, penicillin)
3. neutralisering af det ubudne toxin (tetanusantitoxin gives i høje doser i tidlige stadier)
4. opretholde væske og ernæring (IV væske, PO sonde, fodring fra gulv)
5. beskyttelse mod tetanus toxin straks sår påføres (foling, kastration, halekupering). Antitoksin gives i lavere forebyggende doser

26

Hvad er prognosen for tetanus?

Milde cases: god prognose, kommer sig langsomt (uger-mdr)
Svære cases hvor symptomer udvikles hurtigt: slet prognose, mortalitet næsten 100%
Heste + får har dårligst prognose

27

Hvad er ætiologi, forekomst og patogenese for botulisme?

Cl. botulinum. Alkalisk miljø fremmer vækst (forrådnet animalsk eller vegetabilsk materiale, danner sporer. Ensilage, døde dyr)
Forekomst: heste mest følsomme. Kvægbesætninger ofte flokudbrud
Patogenese: infektion via tre ruter:
1. optagelse af toksin fra kontamineret foder (hyppigst)
2. indtagelse af sporer, som efterfølgende producerer toksin (shaker foal syndrome)
3. sår inficeres med sporer, som efterfølgende producerer toksin
Neurotoksinet bindes til myoneurale junctions og acetylcholinfrigørelsen inhiberes, muskelparese udvikles

28

Hvad er de kliniske symptomer hos føl og heste ved botulisme?

Føl: shaker foal syndrome. 2-6 uger gamle, pæne føl. Afebrile, ligger mere end normalt. Progressiv generaliseret myasteni, men udvikler generaliseret muskeltremor når det rejses op. Falder ofte fladt ned på siden. Evt. koliksymptomer. Ses ikke meget i DK, udbredt i USA. Hængende, slaskende tunge er klassisk.
Heste: initielt: generaliseret myasteni og dysfagi (æder langsomt), kolik pga ileus. Nedsat tungetonus (vigtigt). Symmetrisk muskelparese, dyret bliver liggende, dør af respirationslammelse. Forløb strækker sig over 2-30 dage, høj mortalitet

29

Hvad er de kliniske symptomer hos kvæg ved botulisme?

Flere liggende køer, mistanke om hypocalcæmi, generaliseret myasteni, dysfagi, savler, slap tunge som hænger lige ned. Mydriasis, svage massetermuskler, kæber lette at bevæge

30

Hvad er diagnostik, terapi, prognose og forebyggelse for botulisme?

Sporer eller toksin påvises i organer, GI-kanal eller foder. Klinikken er ofte tilstrækkelig: gradvis myosteni, manglende tungetonus og dysfagi, dyret bliver liggende
Terapi: store doser antitoksin i det akutte stadie, ellers palliativ
Prognose: reserveret til slet
Forebyggelse: vaccination fås ikke i DK