Neurologiske lidelser Flashcards Preview

MKR Store Husdyr > Neurologiske lidelser > Flashcards

Flashcards in Neurologiske lidelser Deck (79):
1

Hvad er funktionen af upper motor neurons?

Dæmper, lægger låg på

2

Hvad er funktionen af lower motor neurons?

Direkte stimulering af muskler, motorisk output fra hjernestammen og ventralhornenes grå substans

3

Hvilke 4 ting bør man stille sig klart omkring neurologiske forandringer?

Centrale eller perifere?
Er det en primær lidelse, eller sekundært til en anden lidelse?
Infektiøst eller noninfektiøst?
Eller er det et muskuloskeletalt problem i stedet?

4

Hvilke ting bør man spørge ind til i sin anamnese?

Alder: medfødt (fx border disease i lam), erhvervede
Race: fx cerebellar abiotrofi i SDM, limousine og angus, eller shaker calf syndrom i hereford
Drægtighedsstatus: metaboliske lidelser omkring fødsel (hypocalcæmi, nervøs ketose, hypomagnecæmi)
Sygdomsudvikling: akut, intermitterende, kronisk. Progressiv forværring (fx TSE)
Vaccinationsstatus: tetanus hos heste
Andre sygdomme: traumer på fold (hjerneødem, akut opstået wobbler), systemiske lidelser (elektrolyttab, sepsis)
Andre dyr angrebet: scrapie hos får, botulisme hos kvæg
Fodring: mangler dyret vit A, E, Cu, Se, Mg, Ca. Kan dyret have indtaget/inhaleret Cl. botulinum, L. monocytogenes, mykotoksiner, toksiske planter, ammoniakbehandlet foder, svovlbrinteforgiftning fra gylle
Kontakt med ræve
Geografi: Sønderjylland (rabies), import af dyr fra andre verdensdele

5

Hvad kan blodprøver hjælpe med diagnostisk?

Metaboliske: lever, glukose, elektrolytter
Inflammation: leukocyttal, akutfase proteiner, anæmi
Serologi: identifikation af agens eller antistoffer

6

Hvad kan cerebrospinalvæske hjælpe med diagnostisk?

Celler = ætiologi har krydset blodhjernebarrieren
Cytologi, biokemi, infektiøse agens

7

Hvilke dyr får TSE og hvad er den fælles patogenese?

Får (scrapie, klassisk og atypisk) og kvæg (BSE)
Patogenese: dyrene indtager et protein (prion) via foder. Prionet er fejlfoldet og opformeres i kroppens prioner, ophobes i værten.
Får: ophobes i lymfoidt væv, migrerer via nerver til CNS. Vertikal smitte til lam. Horisontal smitte via efterbyrd, vand mm. Mange dyr syge (undtagen atypisk scrapie)
Kvæg: ophobes i CNS (degeneration og vakoulering). Ingen vertikal eller horisontal smitte
BSE er en zoonose, scrapie er aldrig påvist i mennesker

8

Beskriv atypisk scrapie

Er mere en aldersbetinget sygdom. Dyret er blevet "gammelt/dement", giver fejlfoldning af prioner. Smitter ikke, modsat klassisk scrapie. Atypisk scrapie er påvist i DK 6 gange siden 2006, klassisk scrapie aldrig set i DK.

9

Hvad er de kliniske symptomer på scrapie?

Lang inkubationstid (2-5 år). Man vil forvente at se flere smittede i flokken.
Initielt: afebril, uro, hyperexcitabilitet, adfærdsændringer
Senere: utrivelighed, tremor, nystagmus, ataksi, intens kløe (halerod, ryg, flanker), sekundær dermatitis. Dør altid.
Atypisk scrapie har sjældent kløe, og oftest kun ét dyr afficeret.

10

Hvad er diff-diagnoser for scrapie?

Drægtighedssyge, skab, maedi-visna, CCN (cerebrocortikal nekrose), Listeriose

11

Hvad er de kliniske symptomer på BSE?

Lang inkubationstid: 3-8 år, hyppigst kvæg > 4 år
Afebril, nedsat ydelse/vægttab, ændret adfærd, nervøsitet (vil ikke gå gennem døre osv), hyperæstesi, reagerer kraftigt på berøring/lyde, muskelfascikulationer på forparten, aggressivitet, ataksi

12

Hvad er diff-diagnoser til BSE?

Nervøs ketose, hypomagnesæmi, hypophosfatæmi, botulisme, listeriose (hyppigst), meningitis, rabies

13

Hvad er ætiologi, forekomst og patogenese for Aujeszkys sygdom (pseudorabies, mad itch)?

Herpesvirus (let at desinficere og fjerne i miljøet, men problemet er at den er latent inficerende)
Forekomst: svin er primær vært, smitte ml grise (sekreter og aerogent). Kvæg, får, geder, katte og hunde er sekundære værter og smittes fra grise. Lav morbiditet, 100% mortalitet inden for 1-2 døgn. Hvis de overlever mere end 2 døgn er det ikke pseudorabies. Udbredt i hele verden, udryddet DK 91.
Patogenese: virus overføres ved kontakt med svin via næsehule, PO optagelse eller gennem huden. Vandrer via nervebaner til CNS og meningo-encephalitis udvikles
LISTE 1

14

Hvad er de kliniske symptomer, diff-diagnoser og diagnostik for Aujeszkys sygdom/pseudorabies?

Symptomer: inkubation 4-7 dage. Høj feber, VOLDSOM hudkløe fx på forpart/hoved eller bagpart, slikker/bider området. Ingen aggressivitet (modsat rabies). Inden for 1 døgn udvikles ataksi, parese og til sidst lammelse, opistotonus, savlen.
Diff-diagnoser: fotosensibilisering i tidlige stadier, rabies, polioencephalomalaci, saltforgiftning, meningitis, hypomagnecæmi, blyforgiftning
Diagnostik: hoved til DTU Vet

15

Hvad er ætiologi, forekomst og patogenese for rabies?

LISTE 1. Lyssavirus, Rhabdoviridae.
Forekomst: meste af verden, dog ikke AUS og NZ. DK fri, alle udbrud i Sønderjylland. Alle varmblodede dyr kan smittes = zoonose. Flagermus og skunk er asymptomatiske bærere. Især ræve, hunde og kvæg udvikler sygdommen, sjældent heste og små drøvtyggere.
Patogenese: virus opkoncentreres i spyt. Smitter derfor via bid eller spyt i kontakt med sår/slimhinder. Rør ikke ved døde dyr, som kan have rabies. Opformeres i bidstedet, bindes til acetylcholin receptorer i PNS og spredes herfra til CNS (encephalitis) og CSF. Herfra via nerver til spytkirtler og næseslimhinde

16

Hvad er de kliniske symptomer for rabies?

Lang inkubationstid (3 uger til flere mdr). Bid tæt på CNS udvikler først symptomer. Symptomer præget af tegn på encephalitis.
Initielt: uro, adfærdsændring, nedstemt, anoreksi, mild ataksi, nedsat drøvtygning, kolik hos hest. Paræstesi, kløe (sekundære ulcera og dermatitis).
Senere (alternerer): dumb rabies hos store husdyr (nedstemt, paraparesis, senere tetraplegi) eller furious rabies hos hunde (hyperexcitabilitet, evt. aggressivitet, frygtfuld).
Hæs, brølen, savler. Generelt store dyr: dumb rabies med lammelser, dør inden for 10 dage efter kliniske symptomer

17

Hvad er diff-diagnoser, diagnostik og terapi for rabies?

Kvæg: nervøs ketose, hypomagnecæmi, blyforgiftning, tromboembolisk encephalitis, CCN, botulisme, Aujeszky
Hest: hepatoencephalopati (leverkuller), encephalitis, hjerneabscesser/tumorer, EHV-1
Diagnostik: hoved + øverste hals til DTU Vet (PCR, immunoflouroscens)
Terapi: gentagne vaccinationer tidligt i forløbet, ellers 100% mortalitet

18

Hvad er ætiologi, forekomst og patogenese/slutvært for virusinduceret encephalitis hos heste?

Alphavirus: Øst-, Vest- og Venezuelansk encephalitis
Flavivirus: Japansk- og West Nile encephalitis
Forekomst: Mellem- og Sydamerika, USA, andre lande med tropisk/subtropisk klima. West Nile i Sydeuropa (Frankrig, Grækenland, Italien) og USA.
Patogenese/slutvært: svømmefugle og gnavere (evt. emu). Smitter via stikkende insekter, især myg. Blindgydeværter: heste (meget følsomme), andre pattedyr inkl. mennesker (ofte asymptomatiske). Sygdommen optræder når det er varmt (22 grader i over 12 dage) og insekterne er til stede.
LISTE 1

19

Hvad er de kliniske symptomer på virusinduceret encephalitis hos hest?

Inkubationstid 5 dage, symptomer afhænger af virulens og type.
Øst-, Vest- og Venezuelansk: yngre heste mest modtagelige, æsler/muldyr mindst. "Sleeping sickness". Feber, nedstemt, somnolent, går i cirkler, ataksi, parese, hovedpressen, læner sig op af væggen, evt. blindhed. Mortalitet næsten 100% indenfor 2-14 dage.
West Nile: pludselig opstået temp.ændring (50-60%). Feber, hyperexcitabilitet, aggressivitet, andre bliver somnolente og narkoleptiske. Fascikulationer i hoved/hals (80%). Initielt virker hesten halt/laminitis, men ataksi og parese (hurtigt asymmetrisk) udvikles hurtigt. Nedsat tungetonus, skæv hovedholdning. Mortalitet ca. 30%. Rekonvalscens 1-6 mdr.

20

Hvad er diff-diagnoser, diagnostik, terapi og profylakse for virusinduceret encephalitis hos hest?

EHV-1, equine protozo-encephalomyelitis (EPM), parasitvandringer (S. vulgaris), botulisme, rabies, hypocalcæmi, hepatisk encephalopati.
Diagnostik: serologi: IgM titer stigning og andre tests afhænger af om hesten er vaccineret.
Terapi: palliativ, IV væske, sondefodring, undgå trykninger, NSAID, Dexametason osv
Profylakse: vaccination, ej tilladt i DK

21

Hvad er ætiologi, forekomst, symptomer og diagnostik for hepatoencephalopati (leverkuller)?

Sandsynligvis leverlidelse (60-80% af leveren skal være beskadiget), medfører mangelfuld omdannelse af neurotoksiner (fx ammoniak).
Forekomst: heste og drøvtyggere
Klinisk: langsomt forløb, adfærdsændring, ofte sløv, manglende koordinering, gaber, spiser uden at spise, evt. blind, evt. hovedpressen, tenesmus og brølen (kvæg)
Diagnostik: leverenzymer

22

Hvad er ætiologi, forekomst og patogenese ved tetanus?

Clostridium tetani, anaerob sporedannende, findes i jord og fæces
Forekomst: hest > får > gris > kvæg
Patogenese: tetanolysin producerer lokal vævsnekrose og tetanospamin (lipoprotein). Spredes via perifere nerver til CNS, hvor det bl.a. inhiberer frigivelse af GABA og glycin i visse nerveceller. Medfører hypertoni og spasmer. Indgangsport er dybe sår, hvor anaerobt miljø kan opstå. Kastration, halekupering (lam), hovbyld (hest). Ofte kan der dog ikke påvises sår, evt. læsioner i tarm pga. strongylider

23

Hvad er de kliniske symptomer på tetanus?

Inkubationstid 2-4 uger
Initielt: let nervøsitet, stiv bevægelse, besværet foderoptagelse
Senere: stivhed, savbuk-agtig stilling, markerede ansigtstræk (stive ører, øjenlåg, tilbagetrukne mundvige), trismus, prolaps af tredje øjenlåg, løftet og skæv hale, synkebesvær. Feber (pga. muskeltonus), evt. sekundær aspirationspneumoni, liggende med stive muskler, dyspnø, evt. død

24

Hvad er diff-diagnoser ved tetanus?

Cervical spinal traume, myocytis (efter inj. i halsregionen), akut laminitis, hypocalcæmi, rhabdomyolyse, meningitis

25

Hvad er de 5 behandlingsprincipper for tetanus?

1. muskelafslappende og sedation/angstdæmpende (fx acepromazin hver 4. time IM) og opstaldning i mørke/stille omgivelser
2. eliminer infektion (oprens sår, penicillin)
3. neutralisering af det ubudne toxin (tetanusantitoxin gives i høje doser i tidlige stadier)
4. opretholde væske og ernæring (IV væske, PO sonde, fodring fra gulv)
5. beskyttelse mod tetanus toxin straks sår påføres (foling, kastration, halekupering). Antitoksin gives i lavere forebyggende doser

26

Hvad er prognosen for tetanus?

Milde cases: god prognose, kommer sig langsomt (uger-mdr)
Svære cases hvor symptomer udvikles hurtigt: slet prognose, mortalitet næsten 100%
Heste + får har dårligst prognose

27

Hvad er ætiologi, forekomst og patogenese for botulisme?

Cl. botulinum. Alkalisk miljø fremmer vækst (forrådnet animalsk eller vegetabilsk materiale, danner sporer. Ensilage, døde dyr)
Forekomst: heste mest følsomme. Kvægbesætninger ofte flokudbrud
Patogenese: infektion via tre ruter:
1. optagelse af toksin fra kontamineret foder (hyppigst)
2. indtagelse af sporer, som efterfølgende producerer toksin (shaker foal syndrome)
3. sår inficeres med sporer, som efterfølgende producerer toksin
Neurotoksinet bindes til myoneurale junctions og acetylcholinfrigørelsen inhiberes, muskelparese udvikles

28

Hvad er de kliniske symptomer hos føl og heste ved botulisme?

Føl: shaker foal syndrome. 2-6 uger gamle, pæne føl. Afebrile, ligger mere end normalt. Progressiv generaliseret myasteni, men udvikler generaliseret muskeltremor når det rejses op. Falder ofte fladt ned på siden. Evt. koliksymptomer. Ses ikke meget i DK, udbredt i USA. Hængende, slaskende tunge er klassisk.
Heste: initielt: generaliseret myasteni og dysfagi (æder langsomt), kolik pga ileus. Nedsat tungetonus (vigtigt). Symmetrisk muskelparese, dyret bliver liggende, dør af respirationslammelse. Forløb strækker sig over 2-30 dage, høj mortalitet

29

Hvad er de kliniske symptomer hos kvæg ved botulisme?

Flere liggende køer, mistanke om hypocalcæmi, generaliseret myasteni, dysfagi, savler, slap tunge som hænger lige ned. Mydriasis, svage massetermuskler, kæber lette at bevæge

30

Hvad er diagnostik, terapi, prognose og forebyggelse for botulisme?

Sporer eller toksin påvises i organer, GI-kanal eller foder. Klinikken er ofte tilstrækkelig: gradvis myosteni, manglende tungetonus og dysfagi, dyret bliver liggende
Terapi: store doser antitoksin i det akutte stadie, ellers palliativ
Prognose: reserveret til slet
Forebyggelse: vaccination fås ikke i DK

31

Hvad er ætiologi, forekomst og patogenese ved Listeriose?

LISTE 1
Ætiologi: L. monocytogenes
Forekomst: zoonose. Ensilage med pH > 5. Kvæg < får og geder
Patogenese: udskilles via fæces fra dyr, oral optagelse. Inficerer makrofager, hæmatogen spredning eller via kraniale nerver til CNS. Multifokale mikroabscesser primært i hjernestammen

32

Hvad er de kliniske symptomer på listeriose?

Septikæmiform (findes ofte døde), mastitis, aborter og encephalitis-form.
Feber, nedstemt, hovedpressen, nedsat proprioception, blindhed, kraniale nerver angrebet i varierende grad:
Nedsat ansigtssensorium, muskelparese (droped jaw, CN V)
Medial strabismus (CN VI)
Ptosis, hængende ører, skæv muleplade (CN VII)
Nystagmus, skævt hoved (CN VIII)
Snorkende vejrtrækning, dysfagi (IX, X, XI)
Nedsat tungetonus (XII)

33

Hvad er diff-diagnoser for listeriose?

Haemophilus somnus i kvæg
Parasitter migreret i CNS
Cerebrocortikal nekrose (CCN)
Ketose, hypomagnecæmi (græstetani)

34

Hvad er diagnostik, terapi og prognose for listeriose?

Svær at diagnosticere. Dykrning og CNS histologi
Terapi: Oxytetracyklin, palliativ behandling (væske, sonde)
Prognose: god i milde tilfælde. Liggende dyr = slet prognose

35

Nævn nogle sygdomme (6) hvor blindhed er karakteristisk

Cerebrocortikal nekrose CCN
Blyforgiftning
Vit A mangel
Nervøs ketose
Listeriose
Saltforgiftning
Andre årsager (fx kviksølv, selenforgiftning, leverkuller, haemophilus somnus encephalitis)

36

Hvilke sygdomme kan give nedsat/ophørt trusselsrefleks? (ikke blind)

BSE, bovin virus diarre-cerebellar abiotrofi, medfødte lidelser, cerebellar absces, traume, cyster, hæmatom, L. monocytogenes, otitis media/interna

37

Hvad tyder hhv. manglende og tilstedeværende pupilrefleks på?

Ingen refleks: perifert problem, fx vitamin A mangel
OK refleks: centralt problem, fx blyforgiftning, CCN

38

Hvad er ætiologi ved cerebrocortikal nekrose/polioencephalomalaci?

Thiamin (B1-vitamin) spiller afgørende rolle i glykolyse og andre energiproducerende processer (fx krebs' cyklus). Thiamin produceres i vommen i store mængder. Sygdommen skyldes mangel på thiamin. Mangel kan opstå ved: fodring med meget energiholdigt foder (fremmer bakterier fx clostridier og bacillus, og svampe, som producerer thiaminase). Visse planter fx bregner indeholder thiaminase.
Svovlholdige forbindelser i foderet risikerer dannelse af sulfider, der hæmmer enzym i ATP-produktionen. Fx i melasse og ureaholdigt foder

39

Hvad er forekomst, patogenese og symptomer for cerebrocortikal nekrose (CCN)?

Drøvtyggere > nogle uger gamle (vomfunktion skal være etableret). Især intensivt fodrede fedekvæg (dog også set på græs), ofte flere dyr angrebet
Patogenese: hjerneødem med sekundært udviklet kompartment syndrom og nekrose. Skyldes ATP-mangel i hjernen, som har højt energibehov og derfor er følsom.
Symptomer: akut/subakut pludselig opståede CNA symptomer, uro, hyperexcitabilitet, hovedpressen, løftet hoved, blind, muskeltremor evt. kramper, opistotonus, miosis, ptyalisme

40

Hvad er diagnostik, terapi og forebyggelse for cerebrocortikal nekrose (CCN)?

Postmortem vurdering af hjerne, lugter dyret af svovlbrinte. Thiaminkoncentration. Svovlbrinte måles i vommen.
Terapi: parenteral thiaminindgift (effekt efter 1-2 dage). Dexametason eller mannitol IV (reducerer hjerneødem)
Prognose: god ved milde tilfælde, men blindhed persisterer. Svære tilfælde har slet prognose
Forebyggelse: langsom tilvænning til kraftfoder, foderanalyser mht. sulfatmængde, thiamintilskud

41

Hvad er forekomst og patogenese for blyforgiftning?

Sjælden, da der ikke er bly i benzin og hagl i dag. Drøvtyggere og i mindre grad heste. Kvæg slikker på blyholdigt materale (batterier, motorolie, linoleum, kabler). Fejlblandet foder.
Patogenese: optages primært i GI, bindes til erythrocytter og deponeres i bl.a. hjerne og knogle. Påvirker flere enzymprocesser. Symptomer på encephalitis skyldes ændringer i kapillærer, nekrose, ødem, neurotransmitter dysfunktion og hæmmet glukoseoptagelse i hjernen

42

Hvad er de kliniske symptomer hos kvæg og hest på blyforgiftning? Diagnostik?

Kvæg:
Akut form: initiel depression, senere hyperexcitabilitet. Lokale muskelfascikulationer. Blind, pupilrefleks OK. Senere opistotonus, regelmæssige krampeanfald startende i hoved/halsregion med spredning.
Kronisk form: nedstemt, nervøsitet, GI-symptomer dominerer (ptyalisme, diarre, trommesyge)
Hest: vægttab, dysfagi, larynx hemiplegi, aspirationspneumoni, nedsat proprioception, lammelse af ansigtsnerver.
Diagnostik: blyindhold i fuldblod og indre organer. Undersøg foder, marker

43

Hvad er terapi og prognose ved blyforgiftning?

Fjern bly fra GI-kanalen: rumentomi, laksativ. Bind bly i blod og væv: Ca-EDTA og thiaminhydrochlorid. Støttende terapi, aflivning
Prognose: slet hvis akut, reserveret hvis kronisk

44

Hvad er ætiologi, forekomst, patogenese og symptomer for saltforgiftning?

Alle dyr, især kvæg. For stort indtag af salt i foder/vand, eller manglende adgang til vand. Valleprotein, fiskemel, forkert elektrolytblanding osv.
Patogenese: natrium deponeres i CNS - hyperosmolalitet - energitransport i cellerne nedsættes. Tørstcenter aktiveres. Når dyret får adgang til elektrolytfrit vand udvikles hjerneødem!
Symptomer: fald i mælkeproduktion, abort, diarre. CNS relaterede: blind, hyperexcitabilitet, aggressivitet, brølen, ataksi, hovedpressen, nystagmus, kramper

45

Hvad er terapi ved saltforgiftning?

LANGSOM tilførsel af elektrolytholdigt væske IV, evt. hyperton væske. Dexametason eller mannitol for at reducere hjerneødem

46

Hvad er ætiologi, forekomst og patogenese for vitamin A mangel?

Retinol findes i grønne planter, manglende tilførsel kan give symptomer (primær lidelse). Overfodring med fx mineralolie nedsætter GI absorption af vitamin A (sekundær form).
Forekomst: især ungdyr (kvæg og får) i vækst, der ikke kommer på græs.
Patogenese: Vit A er vigtig i regeneration af retina og andre strukturer i øjet (villi arachnoidea). Har også indflydelse på hjernehindernes funktion med bl.a. nedsat absorption af CSF -> øget tryk i hjernen og øjenlæsioner

47

Hvad er de kliniske symptomer, diagnose, terapi og profylakse for vitamin A mangel?

Nedstemt, blind (% pupilrefleks), stjernekigger, nystagmus, evt. kramper, strabismus. Kalve primært utrivelige og blinde.
Diagnose: vit A og beta-caroten i plasma
Terapi: A-vitamin tilførsel
Profylakse: friskt grønt foder, vitamintilskud

48

Hvad er definitionen og ætiologien for headshaker?

Ukontrollerbare, persisterende eller intermitterende, spontane og frekvente repetitive vertikale, horisontale eller roterende bevægelser med hoved og hals uden ydre stimuli.
Ætiologi: overstimulation af triggerzone. Ofte mistanke om stimulering af n. trigeminus. Hos mennesker: trigeminus neuralgi

49

Beskriv de to former for patofysiologi bag headshaker, samt kliniske symptomer

1. patologisk lidelse i hesten: øremider, knoglecyster, otitis media/interna, tandproblemer, nervebeskadigelse, luftposesygdomme, øjensygdomme osv.
2. ideopatisk form (hyppigste): ukendt årsag. Sandsynligvis optisk trigger zone for n. trigeminus (sandsynligvis lysstimulering)
Symptomer: sæsonbetinget (forår, sommer), under arbejde, progredierer. Ryster på hovedet, gnider mule og øjne, tåreflåd, nyser, hovedpressen.
VIGTIGT: systematisk klinisk undersøgelse af disse dyr mhp. at identificere en patologisk lidelse som forklaring.

50

Hvad er mulig terapi ved headshaking? Prognose?

Reducere ydre påvirkning af sensoriske trigger zone: net, fluemaske, kontaktlinser.
Reducere nervens følsomhed: kombi af cyproheptadin (serotonin-antagonist og histamin-blokker) og carbamazapin (epilepsibehandling). Varierende effekt, kan ikke deltage i konkurrencer.
Kompression af n. infraorbitalis.
Prognose: reserveret. Progredierer ofte og hesten må aflives.

51

Hvad er patogenesen for hovedtraume (primær og sekundær læsion)?

Primær læsion: axonbeskadigelse kan fx føre til bevidstløshed.
Sekundær læsion: blødninger og ødemdannelse påvirker CSF- og blodflow i hjernen med hypoxi. Evt. påvirkes respirationscenter. Ved svært hjerneødem kan hernie udvikles.

52

Hvad er de kliniske symptomer fra hhv. forhjerne, midthjerne og den forlængede marv ved hovedtraume?

Forhjerne: ændret mentalt, hovedpressen, cirkelbevægelser, uro, blind (central)
Midthjerne: manglende kontrol af bevægelser, hyperrefleksi
Medulla oblongata: vestibulære symptomer, hjernenervebeskadigelse, evt. beskadigelse af nervebaner til rygmarven

53

Hvad er diagnostik og terapi ved hovedtraume?

Ofte er anamnese og kliniske fund tilstrækkeligt. Røntgen, CT, MR.
Terapi: man skal ikke bare aflive dem, mange kan fungere fint, hold blot øje med dem.
1. sørg for tilstrækkelig ventilation (ilt, doxopram)
2. sikre blodtryk og perfusion i CNS (væske, colloider, corticosteroider, mannitol)
3. kontroller kramper (diazepam)
4. væske og ernæring
5. undgå selvtraume

54

Hvad kan være årsager til vestibulær lidelse?

Beskadigelse enten perifert eller centralt område af det vestubulære system.
Temporohyoid osteoarthropati (THO, tungebenet hæfter til kraniet der hvor luftposen og øret sidder) og kraniebrud er hyppigste årsager. Også encephalitis (virus, verminøs, hepatisk), otitis media/interna, polyneuritis equi, tumorer

55

Hvad er de kliniske symptomer ved vestibulær lidelse?

Skæv hovedholdning, nystagmus, ataksi, cirkelbevægelser, stabismus, fascialis parese, evt. flåd fra øre, dysfagi, ørekløe.
Symptomer forværres ved blindfoldning.

56

Hvad er diagnostik og terapi ved vestibulær lidelse?

Diagnostik: anamnese (hovedtraume fx). Fuld neurologisk undersøgelse, er der tale om central eller perifer vestibulær lidelse?
Centralt: mentalt påvirket, flere perifere nerver involveret.
Perifert: oftest kun CN VII og VIII
Endoskopi (temporohyoidled, blødninger i svælg, luftposer). Røntgen, undersøg ører, hæmatologisk og biokemisk profil (tegn på infektion). CT skanning.
Terapi: AB, NSAIDs, palliativ behandling, ro

57

Hvad er ætiologi, årsager og forekomst af Horner's Syndrom?

Ætiologi: beskadigelse af sympatiske nervebaner til øjet
Årsager: luftposemykoser, hovedlæsion omkring os petrosum, absces/tumor langs nervebanen, udfyldning i kraniale thorax, periorbital absces, beskadigelse af parotis, traume på eosophagus/halsen, intrakraniale læsioner omkring midthjernen, injektionsskader.
Forekomst: alle dyr, men sjældent hos store husdyr

58

Hvad er symptomer, diagnostik og terapi ved Horner's Syndrom?

Symptomer varierer: oftest unilaterals, miosis, enophthalmus, ptosis, regional hyperthermi og svedudbrud (ørebasis, siden af ansigtet, langs halsen, forsvinder efter 1-2 uger), Evt. symptomer på larynx hemiplegi.
Diagnostik: find årsagen til beskadigelsen. Neurologisk US. Endoskopi af luftposer, svælg, spiserør. Palpation af sulcus jugularis. T1-3 røntgen, thorax røntgen. Phenyleprin (sympatomimetika) dryppes i øjet; ved positiv respons (mydriasis): preganglion læsion; negativ respons: post ganglion
Terapi: specifikke læsioner behandles

59

Beskriv ætiologi, forekomst og patogenese ved Wobbler (cervikal stenotisk myelopathi)

Ætiologi: udviklingsbetinget sygdom i halshvirvlerne, som giver stenose og intermitterende eller vedvarende kompression af rygmarven.
Forekomst: unge, store, hurtigt voksende heste. Hingste/vallaker > hopper.
Patogenese: kompression af rygmarv (C3-C7). Skyldes instabilitet, subluksation, malformation, malartikulation af vertebrae. Multifaktorielt årsagskompleks: evt. arveligt, ernæring (Cu-mangel, Zink, protein), traume.

60

Beskriv de to former for Wobblers syndrom

Cervikal vertebral malformation (CVM): statisk stenose, kompression uafhængig af halsens position, primært C5-C6 og C6-C7. Alder: 1-4 år, men ses også i ældre heste.
Cervikal vertebral instability (CVI): dynamisk stenose, spinal kompression kun ved bevægelser, primært C3-C4 og C4-C5. Alder: 8-18 mdr.

61

Hvorfor er Wobbler symptomerne mest udtalt i bagbenene?

Bagbenene ligger yderst i rygmarven, så de involveres først. Altid 2 grader værre end på forbenene.

62

Beskriv grad 0-5 af Wobbler

0: ingen bevægelsesforstyrrelser
1: svært at erkende bevægelsesforstyrrelserne, kan fremprovokeres når hovedet løftes.
2: bevægelsesforstyrrelser erkendbare i skridt
3: bevægelsesforstyrrelser erkendbare i skridt og trav. Ved at falde når hovedet løftes.
4: falder og snubler uden bevægelser.
5: liggende.

63

Beskriv diagnostik ved Wobblers

Røntgen: lateral projektion, subjektiv og kvantitativ vurdering
Myelogram: fuld anæstesi, neutral/flekteret/ekstenderet position af halsen, reduktion af tykkelsen af kontrastvæsken

64

Hvordan behandles Wobblers?

Forsvinder ikke ved medicinsk behandling! Mange heste aflives. Kirurgisk behandling muligt i nogle tilfælde, primært de milde. Forvent kun at flytte 1-2 grader. Formål med kirurgisk behandling er at stabilisere vertebrae og minimere kompression af rygmarven.

65

Hvad er ætiologi, forekomst/prædisponerende faktorer og epidemiologi/patogenese for Herpesvirus?

Ætiologi: alphaherpesvirinae, 9 equine typer, 1 og 4 er vigtigst. EHV-1: abort, neurologiske symptomer, luftvejssymptomer.
Forekomst: alle aldre, drægtige/lakterende hopper hyppigst. Herpesvaccinerede heste angribes hyppigere end ikke-vaccinerede heste. Latent inficerede dyr.
Patogenese: via luftveje, invaderer T-lymfocytter i lymfeknuder -> viræmi (EHV-1), persisterer i lymfocytter. Ved den neurologiske form ses immunkompleks-vaskulitis og tromboser i arterioler i rygmarven med iskæmi til følge.

66

Hvad er de kliniske symptomer ved den neurologiske form for herpesvirus?

Inkubation 6-10 dage.
Akut opsået, evt. feber, ataksi, parese (symmetrisk, bagben værst), urininkontinens, slap hale, nedsat tonus i analsphincter og rektumforstoppelse.
Nogle gange hoste, næseflåd, blindhed, vestibulære symptomer.
Svære tilfælde: liggende med slappe bagben. Symptomer stabiliseres indenfor 48 timer, bedres inden for 5-7 dage Langvarig rekonvalescens (mdr).
Reserveret prognose.
HUSK islolation ved febril, ataktisk hest, samt ved inkontinens med slap hale.

67

Hvad er terapi ved herpesvirus, og hvad kan gøres ved udbrud?

De fleste kommer dig, medmindre det er et svært tilfælde. Palliativ behandling. Tøm blære med kateter, tøm rektum manuelt, væske og sondefodring hvis hesten ikke selv vil æde, NSAID eller Prednisolon.
Ved udbrud: Vaccination kan nedsætte forekomst af luftvejs- og reproduktionsrelaterede lidelser, men ikke neurologiske symptomer

68

Hvad er ætiologi og forekomst for polyneuritis equi (cauda equina)?

Ukendt. Sandsynligvis autoimmun reaktion i nerver (cauda equina og kraniale nerver). Teorier: massiv larveinfiltration, virusinfektioner (EHV, EAV) udløser autoimmun reaktion.
Forekomst: sporadisk, voksne heste, sjældent føl

69

Hvad er de kliniske symptomer ved polyneuritis equi?

Snigende forløb. Parese, nedsat proprioception, ataksi. Hyperæstesi/hypoæstesi omkring hale/perineum (nedsat følsomhed). Urininkontinens, slap hale, nedsat tonus i analsphincter og rektumforstoppelse.
Kraniale nerver (uni/bilateralt): CN V: muskelatrofi af m. masseter og m. temporalis. CN VII: fascialis parese.
Skæv hovedholdning.

70

Hvad er terapi og prognose for polyneuritis equi?

Prednisolon/dexametason kan forsøges (har ikke den store effekt).
NSAID.
Palliativ behandling.
Prognose: reserveret til slet.

71

Hvad er ætiologi, forekomst og patogenese for equine degenerative myeloencephalopathi (EDM)?

Ætiologi: demyelinering af dorsale funiculi i rygmarv og hjernestamme. Sandsynligvis relateret til vit E mangel, men måske også genetisk.
Forekomst: unge heste < 2 år. Alle racer, arabere rammes hyppigst.
Patogenese: ikke endelig afklaret. Vit E er en antioxidant, beskytter cellevægge. Optagelse sker primært gennem frisk græs eller godt hø. Behandling med antihelmintika, insekticider medfører oxidativ stress. Ved Vit E mangel beskyttes cellerne ikke -> demyelinering af nerver.

72

Hvad er symptomer, diagnostik, terapi og prognose for equine degenerative myeloencephalopathi (EDM)?

Kunne i princippet være en Wobbler-hest. Svær ataksi, symmetrisk og oftest bagbenene, nedsat proprioception (kan ikke træde tilbage, pivoterer i cirkler). Evt. paralyse af larynxmuskulatur.
Diagnostik: røntgen (Wobbler), vit E måles i plasma
Terapi: vit E supplement
Prognose: reserveret

73

Hvad er ætiologi, forekomst og patogenese for equine motor neruon disease (EMND)?

Neurodegenerative lidelser hvor non-inflammatoriske degenerative forandringer i nuklei i ventrale horn (LMN) og i cervikale nerver opstår. Mennesker: ALS
Forekomst: sporadisk, ældre heste, ofte tegn på kronisk vit E mangel (dvs ingen adgang til græs eller godt hø).
Patogenese: degeneration i LMN -> muskelatrofi og nekrose. Vit E mangel gør cellerne følsomme overfor oxidativt stress.

74

Hvad er de kliniske symptomer, paraklinik og diagnostik ved equine motor neruon disease (EMND)?

> 30% af neuronerne er påvirket. Snubler, fascikulationer, evt. lav hovedholdning, hale holdes højt, muskelatrofi udvikles.
Paraklinisk: CK, ASAT moderat forøget (muskelnekrose), vit E lavt.
Diagnostik: anamnese, kliniske symptomer, lavt vit E, forøget muskelenzymer, muskelbiopsi (denerveringsatrofi og nekrose)

75

Hvad er forekomst og ætiologi (nutritionel/traumatisk) for traume på rygmarven?

Sjældent hos heste, hyppigere hos kvæg.
Ætiologi:
Nutritionel osteodystrofi: mangelfuld knoglemineralisering (vit D, calcium og kobbermangel). Især 3-6 mdr gamle kalve.
Traumatisk: fald, skrider på glat gulv, sammenstød med andre dyr, abscesser fra fx haletråd (hæmatogent), forløsning af kalve ved fødselshjælp (ko kan få luksation af sacroiliaca), sekundært til ankylose hos tyre/væddere. Hos geder, der fikseres i hornene, kan luksation/fraktur af øverste halshvirvler opstå. Blødninger i og omkring rygmarv.

76

Hvad er de kliniske symptomer på traume på rygmarven på halshvirvlerne?

Varierer ift. læsionens sværhed. Ofte meget smertepåvirkede, stønner, evt. liggende, evt. regionale svedudbrud. Ingen smertereaktion = meget voldsomt skadet rygmarv.
Halshvirvler: skal tages med et gran salt
C1-4: kan ikke løfte hovedet
Midt på halsen: ataksi, nedsat proprioception
Ovenfor C6: normale/hyperreaktive reflekser i forben: panniculus, triceps, biceps (lettest på små dyr)
C6-8: forbensreflekser væk
C8-12: panniculusrefleks væk
Smertereaktion (fleksorrefleks) er evt. forsvundet afhængig af læsionens dybde. Hale og analtonus normale.

77

Hvilke symptomer vil man se ved rygmarvsskade ved thorax?

Forben inkl. reflekser er normale. Sidder evt. som hund, bagben strakt frem. Normale/hyperreaktive bagbensreflekser. Panniculusrefleks nedsat kaudalt for læsionen. Hale og analtonus normal.

78

Hvilke symptomer vil man se ved rygmarvsskade ved lumbal- og sakralregionen?

Symptomer som for thorakale læsioner.
L4-S2: nedsatte reflekser (patella, fleksorrefleks)
S1-2: nedsat proprioception af bagben, nedsat analtonus, blærelammelse, slap hale, dilateret anus

79

Hvad er diagnostik, terapi og prognose ved traume på rygmarven?

Diagnostik: kliniske symptomer og røntgen.
Terapi:
1: sørg for tilstrækkelig ventilation (ilt)
2. sikre blodtryk og perfusion i CNS (væske, colloider, corticosteroider, mannitol)
3. væske og ernæring
4: undgå selvtraume
Prognose: reserveret til slet hvis liggende