1
Q
När utsöndras PTH och vilken funktion har det?
A
- Utsöndras vid lägre Ca2+-nivåer i blodet (från bisköldkörtel)
- Inhiberar Na+/fosfatgrupp-kanal vilket ger ökad exkretion av fosfatgrupper (som annars binder Ca2+ i blodet)
- Ökar upptaget av Ca2+ (effekten ses i distala tubuli och samlingsrör) även om mycket Ca2+ tas upp proximalt
- Ökar indirekt osteoklasternas aktivet (ökad bennedbrytning –> Ca2+ och fosfater)
- Ökar också enzymaktivitet (1-alfa hydroxylas) i njure (proximalt) som konverterar vitamin D till aktiv form (så att ökat upptag av Ca2+ kan ske i tarm, även ökat upptag av fosfatgrupper)
2
Q
På vilka fyra sätt motverkar njure lågt pH (och samtidig förlust av HCO3-)?
A
3
Q
På vilket sätt kan sägas att sekretionen av H+ har två vinster?
A
- Sekretionen av H+ har förstås vinsten att pH hålls under kontroll men också att
- HCO3- resorberas (när det reagerar med H+ och ny HCO3- sedan bildas)
- HCO3- bildas (när det reagerar med ammonium och fosfatgrupper)
- Kan inte eliminera signifikant mängd H+
4
Q
Förklara hur kolsyra-bikarbonatbufferten fungerar i njure
A
- H+ sekreras både i proximala- och distala tubuli
- För varje H+ som reagerar med en HCO3- i tubuli till kolsyra katalyserar kolsyraanhydras reaktionen där sedan H2O och CO2 bildas, H2O följer med som urin
- CO2 diffunderar in i tubulär cell och reagerar med H2O där kolsyraanhydras ger H+ (kan sekreras på nytt) och HCO3- som i antiport kan gå till blodet
- H+ pumpas ut mot gradient som inte kan bli hur sur som helst (4,4 max)
5
Q
Hur fungerar fosfater som pH-buffert?
A
- Överskott av fosfater i samband med metabolismen kan fungera som buffert
- CO2 kommer från cellens egen metabolism och deltar i nybildning av HCO3- genom CO2 + H2O + kolsyraanhydras –> HCO3- + H+
- När H+ sekreras och reagerar med annan buffert skapas en ny HCO3- kan sägas (bra!)
- Vid ökad surhet ökar också PTH som ger minskat återupptag av fosfater från tubuli men ökar dess frisättning från ben och upptag från tarm (genom stimulering av D-vitaminbildning)
6
Q
Hur fungerar ammonium som buffert?
A
- Sker i proximala tubuli
- Glutaminas katalyserar reaktionen där glutamin –> NH4+ + OH-
- OH- + CO2 + kolsyraanhydras –> HCO3- (NY!)
- NH3 och H+ (går i antiport med Na+) –> NH4+
- Notera att ammoniumjonen är laddad och därför inte kan återgå till cellen
- Ammonium är beroende av glutaminas som är pH-känslig
7
Q
Vad tänker du för syndrom när du ser detta?
Förklara också orsaken till värderna
A
- H+ sekreras i lägre omfattning på grund av nedsatt njurfunktion vilket bidrar till acidos
- Kalium lågt till följd av acidos och högre innehåll av H+ i celler vilket leder till mer K+ i plasma
- Högt fosfat då det inte längre filtreras i tillräcklig grad i nefronen (nedsatt njurfunktion)
- Den ökade mängden fosfat verkar på osteocyter vilket ger mer FGF-23 som verkar hämmande på aktiveringen av D-vitamins aktiva metaboliter (kalcitriol)
- Minskar också resorption av Ca2+ och fosfater
- Den minskade mängden Ca2+ i plasma stimulerar parathyroidea till ökad mängd PTH som kompensation
8
Q
Varför får vi en acidos vid njursvikt och vad blir konsekvensen?
Behandling?
A
- Orsaker – minskad H+-utsöndringsförmåga, vid grav njursvikt minskad HCO3—resorption
- Kompenseras oftast vid GFR > 40
- Konsekvenser – proteinnedbrytning, skelettnedbrytning, störd K-balans, dålig tillväxt
- Behandling – ge natriumbikarbonat (minskar progresstakten)
9
Q
Varför leder njursvikt till anemi?
Behandling?
A
Måttlig anemi vanlig även vid måttlig njursvikt
- Reduktion av fungerande njurvävnad kombinerat med inflammation och fibros orsakar erytropoetinbrist och därmed anemi.
- Minskad bildning av erytropoetin (produceras peritubulärt och stimuleras av hypoxi), stimulerar vanligtvis erytropoes i benmärg
- Järnbrist, folatbrist (viktigt undersöka om de har detta)
- Hepcidin ökar vid inflammation och minskar upptag av järn från tarm, dessutom minskas frisättning av järn från hepatocyter och makrofager
- Behandling
- Järn vid järnbrist
- EPO-tillförsel (men minskar ej progress eller dödlighet), förbättrar livskvalitet
10
Q
Varför kan vi få hyperkalemi vid njursvikt?
Vad kan följden bli?
Behandling?
A
- Orsak
- Kalium kan inte utsöndras till följd av färre nefroner
- Acidos kan vara orsak, bör korrigeras för lägre kaliumkoncentration (muskelcellerna innehåller mkt kalium och utsöndrar då kalium), acidosen med mer H+ i cellerna kan göra att K+ lämnar cellen till plasma
- Kaliumbalansen är viktig för cellernas membranpotential
- Hyperkalemi leder till cellulär hyperexcitation med risk för kramper och livsfarliga hjärtarytmier
- Resin (binder K+, effekt inom timmar), dialys (K+ försvinner från cirkulation)
11
Q
Vad innebär anuri och oliguri?
A
- Anuri – < 100 ml/dygn (viktigt)
- Oliguri – < 500 ml/dygn (<0,3 ml/kg/timme)
12
Q
Vad innebär polyuri?
A
Mer urin än det borde vara (>2500 ml/dygn)
13
Q
Typ av hyperventilation som består av mkt djupa men ganska långsamma andetag
Vad kallas detta för?
A
Kussmaul andning
14
Q
Hematuri – makrosopisk
- Blödningskälla hittas vanligen
- Ofta allvarlig sjukdom
- 1 ml blod kan ses i 1 liter urin
Vilka orsaker kan ligga bakom detta och hur bör det utredas?
A
- Orsaker
- Blåstumör, njurcancer
- Njursten
- Infektion
- Trauma
- Utredning enligt SVF
- Cancer tills motsats är bevisad
15
Q
Mikroskopisk hematuri
- Ofta oklar källa
- Allmän screening ej motiverad
- Inget symptom på cancer
Hur bör detta utredas?
A
- Cystatin C, Krea
- Urin-albumin/krea-index (kvot)
- Sediment
16
Q
Förklara detta läge
A
- Blodbrist (på grund av minskad syntes av erytropoetin, EPO)
- Plasmakreatinin förhöjt till följd av försämrad clearence (minskad filtration och sekretion)
- Kreatinin-eGFR minskad till följd av sämre njurfunktion
- Plasma-cystatin och cystatin-eGFR ökar respektive minskar av samma orsaker som ovan (filtreras fritt och ingen sekretion)
- Bikarbonat minskar till följd av sämre njurfunktion (minskad sekretion av H+ vilket ger mindre ”återupptag” (egentligen nybildning) av HCO3- som filtreras fritt i glomeruli
17
Q
Definition akut njursvikt?
A
Stegrande kreatinin och minskad urinavgång (förutsätter att patienten är hydrerad)
- Stage1
- Krea upp 1.5-1.9 ggr (över baslinjevärde) eller ökning med 26.5 μmol
- Urin < 0,5 ml/kg/h under 6 h
- Stage 2
- Krea upp 2.0-2.9 ggr
- Urin < 0,5 ml/kg/h under 12 h
- Stage 3
- Krea upp > 3 ggr eller krea upp till över 353 μmol/L eller påbörjad dialys
- Urin < 0.3ml/kg/h i 24 h alternativt anuri >- 12 h
18
Q
Vad kan ses kliniskt och symptomatiskt vid akut njursvikt?
A
- Ofta endast förhöjda kreatinin- och ureavärden
- Sjunkande urinproduktion (låg urinproduktion/oliguri har sämre prognos än njursvikt utan oliguri)
- Kussmaul-andning vid uttalad acidos
- Symptom på övervätskning (bensvullnad)
- I akutskedet är uremisymptom som trötthet, illamående, matleda, klåda, förvirring ofta ej framträdande
19
Q
Vilka orsaker kan en prerenal njursvikt ha?
A
- Vanligast med sänkt CO som beror på
- Sänkt extracellulär volym (blödning, diarré, brännskador)
- Utan sänkt extracellulär volym, ofta ödem (hjärtsvikt, levercirros, antihypertensiva mediciner, renal tromboembolism
20
Q
Vilka orsaker kan en postrenal njursvikt ha?
A
Obstruktion!
- Interna orsaker – njursten, cancer, neurogen blåsrubbning
- Externa orsaker – prostatahyperplasi, intraabdominala tumörer
21
Q
Vilka orsaker kan en renal njursvikt ha?
A
- Glomerulär (glomerulonefriter)
- Tubulointerstitiell
- Prerenal njursvikt kan leda till renal njursvikt
- ATN (akut tubulär nekros)
- Allergisk (läkemedel – ciprofloxacin, omeprazol, allopurinol)
- Obstruktion (myelom, kristaller, myoglobin) – överproduktion
- Infektioner
- Vaskulära orsaker
- Hypertoni
- Njurtumörer
22
Q
Vad beror en ATN (akut tubulär nekros) och vad innebär den på?
A
Vid under 20 % av normalt GFR (kan ske snabbt eller långsamt)
- Ischemisk – långvarig prerenal njursvikt (långvarig renal hypoperfusion)
- Toxisk
- Endogent – myoglobin, urat
- Exogent – kontrast, svampintox, aminoglykosider
- De tubulära cellerna som är mycket energikrävande skadas och dör under syrebristen (eller toxiciteten), och njuren blir då funktionsoduglig
23
Q
Hur utreder vi någon vid misstänkt njursvikt?
A
Utredning
- I praktiken bygger den kliniska bedömningen vid akut njursvikt på att besvara följande frågor:
- Är tillståndet akut eller kronisk (progresstakt)?
- Finns det avflödeshinder?
- Finns tecken på vätskebrist eller minskad effektiv blodvolym?
- Finns det större blodkärlsocklusion?
- Finns det tecken på sjukdom i njurparenkymet, annat än ATN?
- Prerenal, renal eller postrenal
- Anamnes
- Symptom, LM, ätit svamp, druckit kylarvätska (etylenglykol)
- Status (bensvullnad, hudförändringar), blodtryck, puls, palpation (svullna njurar)
- Blodprover – blodstatus, elektrolytstatus, CRP, glukos, urea, calcium, fosfat, albumin, blodgasanalys
- Urinprover (U-sticka, U-sediment, albumin/kreatinin kvot i urin
- Radiologisk undersökning (UL, DT) – stora njurar, avflödeshinder, parenkyma förändringar
- Vid behov kompletterande prover – ANCA, anti GBM, virusprover, konc. av LM, myoglobin
24
Q
CKD stadier
- CKD 1-2 finns 6 % av befolkningen
- CKD 3 är vanligast där 4 % av befolkningen finns
- Risk för utveckling av njursvikt – Diabetes, hypertension, fetma
- Risk för progression – Hypertension, fetma, rökning och proteinuri
Vilka är de vanligaste orsakerna till kronisk njursvikt?
A
- Orsak (störst först) – glomerulonefrit, diabetesnefropati, polycystisk njursjukdom, hypertension (primär), hade vi räknat in sekundär hypertoni så hade den varit högre upp
25
Vad tänker du om hypertoni och njursvikt?
* Båda höna och ägg, kan komma när som helst under förloppet
* Aktivering av RAAS för att upprätthålla GFR och bidrar till både hyperfiltration i kvarvarande glomeruli och kronisk ischemi
* Vi kan eftersträva \< 120/80 speciellt hos diabetiker
* **Vaskulära förändringar**
* Hypertrofisk respons på hypertension, tunica media hypertrofi och intimaförtjockning vilket smalnar av lumen, depostion av proteiner (ex C3b) i arteriolväggen bidrar också
* Behandling – ACE-hämmare eller ARB, blodtryckskontroll
26
Vad visar denna bild i njure?
* **Vaskulära förändringar**
* Hypertrofisk respons på hypertension, tunica media hypertrofi och intimaförtjockning vilket smalnar av lumen, depostion av proteiner (ex C3b) i arteriolväggen bidrar också
27
Vad innebär polycystisk njursjukdom?
* Orsakas av mutationer i PKD1 och PKD2-gener, men spontana mutationer kan också ske (10%). Autosomalt dominant
* Cystor i njurar och lever
* Vanliga symptom – tryckkänsla/smärta i buk, pat. tror att de fått tumör
* Högt blodtryck, kan ge aeurysm i olika kärl, risk för stroke/hjärnblödning (fråga om familjemedlem dött av stroke)
* Progress till uremi, njursvikt
28
Hur kan polycystisk njursjukdom behandlas?
* Dialys och transplantation
* **Tolvaptan** – påverkar njurarnas koncentrationsförmåga (bromsar sjukdomen)
* ADH-antagonist som specifikt blockerar bindning av ADH vid V2-receptorer i nefronets distala delar, 2-5 år förlängning innan CKD5
29
Vad visar denna progression?
**Diabetes**
* Stressar många organ
* Oxidativ stress, peroxider, superoxider
* Mer glukos vilket ger uppreglering av symport i proximala tubuli (Na+ in också), macula densa detekterar mindre Na+ och RAAS-systemet aktiveras --\> hyperfiltration (tidigt tecken)
* AGE (advanced glycosylation end products)
* Defekt glomerulär autoregulation, otillräcklig vasokonstriktion av den afferenta arteriolen
* Leder till intraglomerulär trycksstegring
* Förtjockning av basalmembran
* Bredare slitsmembran mellan podocyter
* Matrixdepositioner (Kimmesteil-Wilson noduler)
30
Vilka är de vanligaste komplikationerna vid kronisk njursvikt?
* Sekundär hyperparatyroidism
* Acidos
* Elektrolytrubbningar (hyperkalemi)
* Anemi
* Uremiska symptom
31
Vad är uremi och vilka symptom kan ses?
Kvävehaltiga nedbrytningsämnen utsöndras ej utan samlas i blodet
* Trötthet
* Illamående
* Klåda
* Restless legs
* Huvudvärk
32
Hur ska en patient med ATN behandlas?
* Behandlingsprincip bygger på att snabbt diagnostisera och behandla bakomliggande orsaker till njursvikten och dess metabola komplikationer
* När oligurin är etablerad finns ingen farmakologisk behandling att tillgripa. En viktig prognostisk faktor är patientens njurfunktion innan skadan. En annan viktig faktor är patientens cardiac output, vänsterkammarfunktion. Njurarna vill ha 20–25% av cardiac output. Det är viktigt att patienten är välcirkulerad och har optimalt blodtryck. Under den polyuriska fasen är det viktigt att tillföra mycket vätska. Vätsketillförseln beror på hur stora urinmängderna är och kan variera betydligt.
33
Vilka faser har ATN?
* En initial oliguri eller anuri under 1-3 veckor
* En tillfällig polyurisk fas (dagar-veckor) då skadade tubuli inte kan koncentrera urinen under sin återhämtning
* Restitutionsstadium (veckor–månader), normala urinmängder, läkning
34
Berätta hur du kan se skillnad på prerenal och renal njursvikt genom att titta på kreatinin och BUN
* BUN (blood urea nitrogen) ökar i plasma vid minskad GFR och det som ändå filtreras ut går långsammare och dess chans för resorption i proximala tubuli ökar (1+1)
* Kreatinin filtreras ut (viss sekretion), ökar i plasma vid lägre GFR (minst 50 % lägre GFR) (1+0)
* Detta betyder att **BUN ökar mer än kreatinin i plasma vid låg GFR vilket tyder på prerenala orsaker (20:1)**
* En njursvikt med renala orsaker skulle ge 1+0 för både BUN och kreatinin vilket innebär att BUN inte stiger mer än kreatinin (15:1)
35
Hur kan vi skilja på prerenal och renal njursvikt om vi tittar på Na+, H2O och osmolaritet?
* Vid mindre RBF (prerenalt) ges också mindre GFR varpå tubuli resorberar mer Na+ vilket gör att urin också har lite H20 men hög osmolaritet (urea ex följer ut)
* Vid normal RBF och GFR men renal svikt åker H20 och Na+ ut med urin med liten osmolaritet
36
Hur kan vi ta reda på att det är en postrenal njursvikt?
* Kateter kan visa om stoppet är under urinblåsa
* Ultraljud kan visa förstorade njurar
* Tidigare problem med prostata etc
37
Vilka fynd kan skvallra om det är en prerenal eller renal njursvikt det rör sig om?
**Prerenal**
* Osmolaritet \> 500
* U-Na+ \< 20
* Sediment 0
**Renal**
* Osmolaritet \< 350 (likt blodets, 295)
* U-Na \> 40
* Sediment +
KOM IHÅG SEDIMENT!!!
38
Vilka komplikationer kan ses vid ATN och vad kan patienten uppmärksamma?
* Komplikationer – hyperkalemi, metabolisk acidos, minskat Ca2+, ökade fosfatmängder och hypoalbumi
* Tecken – pigmenterat urin, lerigt brunfärgat på grund av döda celler och järn
39
**Vägledande anamnestiska fynd mellan akut njursvikt och kronisk njursvikt**
**Akut njursvikt**
* Hastigt insjuknande och plötslig debut av njursvikts-manifestationer i form av ödem, oliguri och/eller anuri
* Daglig stegring av S-kreatinin ofta 50-100 µmol/L/dygn
* Ultraljud njurar: normalstora och bevarat parenkym
**Kronisk njursvikt**
* Smygande insjuknande med mindre uttalade njursviktsmanifestation, t ex god diures, avsaknad av uttalad hyperkalemi
* Stabil S-kreatinin
* Ultraljud njurar: små skrumpnjurar
* Anemi
40
Som du känner till finns det listor som delar in akut- och kronisk njurvikt i stadier, vad förutsätter dessa?
Bygger på att patienten är hydrerad
41
Du har alltså en patient med de kroniska komplikationerna blodbrist, övervätskning, acidos, hyperfosfatemi och hypokalcemi, hur medicinierar du?
* Blodbrist - **EPO**
* Övervätskad - **diuretika**
* Acidos - **bikarbonat**
* Hyperfosfatemi - **fosfatbindare**
* Hypokalcemi - **vit-D** och/eller **kalktabletter**
42
Du ska medicinera en njursvikt som i grunden beror på hypertoni, vilka LM väljer du?
* ACE-hämmare
* ARB – bra mot proteinuri
43
Du vill skaffa dig en bild av var i nefronet njurskadan sitter, vilka prover tar du?
**Urinprov**
* **Glomerulär skada** – urinprov albumin-kreakvot (hur stort är läckage genom glomerulus) hum om detta
* **Tubuli** - Ig fria lätta kedjor i tubuli
* **Proximala tubuli** – resorption av små partiklar som filtreras fritt i glomeruli, lågmolekylära proteiner – protein HC, vid skada här sker inte detta och kan mätas i urin
* **Distala tubuli** – resorption av vatten ska ske, så undersök urinosmolaritet
44
Vanligaste orsaken till sjukhusvårdkrävande akut njursvikt?
ATN
45
Varför ökar kalium vid njursvikt?
* Kalium filtreras fritt i glomeruli men resoberas normalt till 70 % i tubuli, vid sänkt GFR filtreras mindre Kalium varför det ackumulerar
* Vid acidos kommer H+ gå in i cell och K+ ut
* Viktigt tänka på dieten, banan ex är mkt rik på kalium
46
Vilka effekter kan ses av ACE-hämmare som är positivt för njure utöver minskad belastning som svar på mindre Ang-II?
* Minskar intraglomerulärt tryck
* Ökar bildning av nefrin (viktig för podocyternas funktion samt påverkar laddning av glomerulära basalmembranet)
* Minskar proinflammatoriska cytokiner lokalt
*
K5 stadie CREN
flashcards
Decks in class (33)
# Cards
-
Lunga60
-
Övergripande nervsystem CREN10
-
Njure30
-
Hjärta30
-
Central reglering48
-
Blod46
-
Ateroskleros39
-
Övrigt31
-
Lipider63
-
Kärlkramp7
-
Hjärtsvikt27
-
Hjärtmarkörer13
-
Aneurysmer33
-
Utredning/uppföljning blodsjukdomar36
-
Antitrombotiska LM19
-
Reumatisk feber och andra mitralissjukdomar19
-
Aortastenos18
-
Kärlundersökning och fall14
-
Hypertoni52
-
Peri(myo)kardit17
-
Njurdiagnostik och sjukdomar59
-
Blodgruppscerologi16
-
Njursvikt46
-
Njursten15
-
Njurcancer23
-
Obstruktiva lungsjukdomar78
-
Teoretisk njurlaboration28
-
Bronkobstruktiv farmakodynamik23
-
Restriktiv lungsjukdom49
-
Blodlaboration24
-
Lungcancer34
-
Anemi102
-
Arbetsfysiologi60
