Nyrer og urinveje: U10 - Farmakologi

Question 1

Hvad er eGFR baseret på?

Answer 1

eGFR er en beregnet værdi baseret på s-kreatinin, køn og alder

Question 2

Hvornår er eGFR mindre pålidelig?

Answer 2

Ved lavt BMI: afvigende muskelmasse
Ekstremt lavt eller højt proteinindtag
Hurtige ændringer i nyrefunktionen

Question 3

Hvordan ses nyrefunktionen påvirket af alder?

Answer 3

• Nyrefunktion falder fra ca. 40 års alderen
• Ca. 10-12mL/min pr. decade
• 50% af 70+ årige har eGFR på <60ml/min

Question 4

Hvilke ekstrarenale årsager findes der til påvirket nyrefunktion?

Answer 4

Kronisk sygdom:
* Diabetes
* Hypertension
* Ateriosklerose
* Autoimmune nyresygdomme

Question 5

Overordnede årsager til nyrefunktionspåvirking

Answer 5

Prærenalt
1) Dehydrering
2) Hypotension

Renale
1) Akut tubulointerstitiel nefropati (ATIN)
* Akut iskæmi (eller følge af prærenal påvirkning)
* Toksisk påvirkning
* Sjældne nyresygdomme

Postrenale
1) Prostratahypertrofi
2) Urologisk cancer

Question 6

Hvordan klassificeres nyfunktionsnedsættelse? Nævn stadierne og deres GFR

særdeles vigtig at kunne

Answer 6

I stadie G1-G5

G1: normal/høj, GFR>90
G2: let nedsat, GFR: 60-89
G3a: let/moderat nedsat, GFR 45-59
G3b: moderat/stærkt nedsat, GFR 30-44
G4: stærkt nedsat, GFR 15-29
G5: terminalt nyresvigt, GFR <15

Question 7

Hvornår har GFR betydning ift. lægemidler?

Answer 7

Ved G2-klassificering svt. GFR < 60

Question 8

Aciclovir.

Udskillelse?
Dosis reduktion hvornår?
Forgiftningssymptomer?

Answer 8

Udskilles renalt
Dosisreduktion ved GFR < 25 mL/min
Forgiftningssymptomer: CNS-symptomer, konfusion og agitation

Question 9

Fluconazol.

Udskillelse?
Dosis reduktion hvornår?
Forgiftningssymptomer?
Interaktioner?

Answer 9

Udskilles renalt
Dosisreduktion ved GFR < 50 mL/min
Forgiftningssymptomer: konfusion, svimmelhed
Interaktion: hæmmer CYP3A4 (Donepezil)

Question 10

Donepezil

Forgiftning?

Answer 10

Forgiftning forstærker CNS-symptomer

Question 11

Morfin.

Udskillelse?
Dosis reduktion hvornår?
Antidot?

Answer 11

Udskilles renalt
Dosisreduktion ved eGFR < 50 mL/min
Antidot: Naloxone

Question 12

Enoxaparin.

Udskillelse?
Dosisreduktion hvornår?

Answer 12

Udskilles renalt.

Dosisreduktion ved eGFR < 30 mL/Min

Question 13

Hvilke lægemidler kræver dosisjustering ved nyrepåvirkning? særdeles vigtigt at kunne

Answer 13

Vigtigst: Dabigatran, Apixaban, Rivaroxaban
Lithium, digoxin, morfin
Atenolol, bisoprolol
Metformin
Enoxaparin
Aciclovir, flukonazol
Pregabalin, Gabapentin
Aminoglykosider (ved mere end 3 dages behandling)
Visse antineoplastiske lægemidler: metotrexat

Hvis det er for uoverskueligt så prøv at huske på:
NOAK/DOAK: Dabigatran, Apixaban, Rivaroxaban
3 i’er: lithium, digoxin, morfin
Og så måske aciclovir + fluconazol

Altså er disse lægemidler, hvor dosis bør nedsættes hvis patienten i forvejn har kronisk nedsat nyrefunktion

Question 14

Metformin.

Dosisreduktion hvornår?

Answer 14

Ved eGFR < 40, kan give laktatacidose

Question 15

Nævn overordnede 6 risikofaktorer som forstærker risikoen for at lægemidlet giver påvirkning af nyrefunktion

Answer 15

1: alder, køn, race
2: allergisk respons til medicin
3: ændring i farmakogenetik (hvad end det betyder)
4: ægte eller effektiv intravaskukær volumendepletion (hvad betyder det, ved det ikke)
5: metaboliske forstyrrelser fx elektrolyt, urin-pH
6: akut nyreskade

Question 16

Hvilke lægemidler kan give prærenale nyrepåvirkninger? (5stk)

Answer 16

*NSAID
* ciclosporin
* takrolimus
* ACE/ATII
* diuretika

Question 17

Hvilke lægemidler kan give intrisinc nyrepåvirkninger?

Answer 17

• Aminoglykosider (fx gentamicin)
• visse kontrastmidler

Question 18

Hvilke lægemidler kan give obstruktive nyrepåvirkninger?

Answer 18

1) methotrexat
2) aciclovir
3) statiner (kan udløse rhabdomyolyse)

Question 19

Hvorfor medfører nogle lægemidler obstruktiv nyresygdom?

Answer 19

Lægemidler som Methotrexat, Aciclovir og Statiner har:
1) Lav opløselighed i urin
2) Krystaliserer i distale tubuli

og derudover kan statiner medføer Rhabdomyolosis (nedbrydning af glatmuskelceller)
→ Øget myoglobin, og andre salte i blod
→ Krystalisering af disse
→ Obstruktion

Question 20

NSAID

Hvordan påvirker det nyren?

Answer 20

NSAID medfører præglomerulær vasokonstriktion (aff. arteriole) og påvirker dermed glomerulærfiltration:

NSAID hæmmer prostaglandiner som normalt medierer afferent renal vasodilation.
prostaglandinsyntesen er øget ved alder, hjertesvigt, hypovolæmi, kronisk nyrepåvirkning.

Der sker en direkte toksisk skade, men typisk reversible ændringer.

Question 21

Ciklosporin og takrolimus, hvordan påvirker det nyren?

Answer 21

Medfører reglomerulær arteriolær vasokonstriktion → nedsætter GFR

Reversibel ændring

Question 22

ACE/ATII-HÆMMERE

Hvordan påvirker det nyren?

Answer 22

ACE/ATII-hæmmere hæmmer efferent arterioletryk, hvilket vil nedsætte GFR.

AT II stiger ved hypovolæmi, hjertesvigt, nyrearteriestenose.

Let/moderat nedsat eGFR er ikke en kontraindikation, og fald i eGFR er forventeligt.

Ændringer er typisk reversible.

ANG II sørger for konstriktion at eff. arteriole, hvilket øger det hydrostatiske tryk i glomeruli, hvilket medfører øget GFR. Hvis man så hæmmer denne effekt → relaksation af eff. arteriole og nedsat GFR.

Question 23

Nævn kort lægemidler der hhv. påvirker den aff. arterioler og den eff. arteriole

Answer 23

Aff. arterioler konstriktore:
Inddirekte: NSAID (inddirekte)
Direkte: CyA, Tacrolimus, Cyklosporin, kontraststoffer

Eff. arteriole dilatore
Inddirekte: RAAS-hæmmere (ACE-hæmmer, ARB)
Direkte: Diltazem, Verapamil

Question 24

Overordnet hvilke lægemidler kan give nyrepåvirkning

Altså kan påvirke den raske nyre?

Answer 24

Question 25

Hvad består "triple whammy" af?

Answer 25

NSAID + ACE-hæmmere + diuretika. De påvirker alle GFR og kan give voldsom nyreskade i akutte situationer.

Question 26

Hvordan kan aminoglykosider påvirke nyren?

Answer 26

Ved direkte epithelcelleskade i tubuli => direkte skader i nyrevævet

Question 27

Hvordan kan kontrastmidler påvirke nyren?

Answer 27

Ved tubulær nekrose og iskæmi => direkte skader i nyrevævet

Question 28

Hvordan virker glukokordikoider på DNA-plan?

Answer 28

Påvirker DNA til at syntetisere proteiner eller hæmmer dannelse af andre proteiner

Question 29

Hvilke inflammatoriske virkninger har glukokortikoider på inflammatoriske mediatorer?

Answer 29

Nedsætter syntesen af prostanoider: tromboxaner, prostaglandiner, prostacykliner Nedsætter dannelse af cytokiner: IL-1,2,3,4,5,6,8, TNF-alfa, celle-adhæsionsfaktorer Øget dannelse af antiinflammatoriske faktorer: IL-10, IL-1, soluble receptor annexin-1 Nedsætter dannelse af NO Nedsætter histaminfrisættelse fra basofile granulocytter

Question 30

Hvilke inflammatoriske virkninger har glukokortikoider på inflammatoriske celler?

Answer 30

Vigtigst: Nedsat osteoblast- og øget osteoklasfunktion Nedsat migration og aktivering af neurofile granulocytter og makrofager via reduktion af cell-adhæsionsfaktorer Nedsat aktivering af T-h via IL-2 reduktion Nedsat fibroblastaktivitet.

Question 31

Hvilke metaboliske virkninger har glukokortikoider? - Proteinmetabolisme

Answer 31

Proteinmetabolismen: øget proteinmetabolisme og hæmmet ekstrehepatisk proteinsyntese

Question 32

Hvilke metaboliske virkninger har glukokortikoider? - Kulhydratmetabolismen

Answer 32

Kulhydratmetabolisme: øget glukoneogenese, hæmmet cellulær glukoseoptag, påvirket insulinfølsomhed.

Question 33

Hvilke metaboliske virkninger har glukokortikoider? - Lipidmetabolisme

Answer 33

Lipidmetabolisme: øget lipolyse, trunkal redistribusion af fedtdepoter, moon face

Question 34

Hvilke metaboliske virkninger har glukokortikoider? - Calciummetabolisme

Answer 34

Calciummetabolisme: nedsat intestinal absorption, øget renal udskillelse, øget knoglenedbrydning via osteoblast/osteoklast påvirkning.

Question 35

Hvilke bivirkninger ses ved systemisk administration af kortikosteroider? Langtidsbivirkninger og akutte.

Answer 35

``` Langtidsbivirkninger (> 14 dage): Cushingnoide ændringer HPA-akse suppresion Osteoporose Alopeci Hirsutisme (øget mandlige træk hos kvinder) Purpura/eccymoser Striae Steroid akne (slem akne!) Hypertension, Diabetogene effekter Katarakt (grå/grøn stær?) ``` Akutte: rastløshed, insomnia, irritabilitet, eufori, psykoser

Question 36

Calcineurinhæmmere. Hvad er de, og hvordan virker de?

Answer 36

Calcineurin er en cytoplasmatisk fosfatase Calcineurin katalyserer aktivering af NFAT som normalt aktiverer produktion af immunaktive molekyler ved binding til nukluært DNA: **IL2** VIGTIGST og til nogen grad: IL-3,4,5, TNF-alfa | IL-2 er vigtig for T-Celle aktivering

Question 37

Ciclosporin og Tacrolimus. 1) Hvordan virker de? Hvad bruges det ofte til? Hvordan er deres terapeutiske interval? (bredt/snævert)

Answer 37

1) De hæmmer calcineurin (cytoplasmatisk fosfatase) på forskellige måder 2) De er essentielle inden for organtransplantation 3) Der er snævre terapeutiske intervaller.

Question 38

Bivirkninger ved ciclosporin og tacrolimus? og interaktioner?

Answer 38

Ciclosporin: nyrepåvirkning, hypertension, hyperlipidæmi, gingivitis, hirsutisme leverpåvirkning: GI-symptomer Tacrolimus: CNS-symptomer Nyrepåvirkning, elektrolytforstyrrelser Hypertension, diabetes.

Question 39

Ciclosporin og Tacrolimus lægemiddelinteraktioner?

Answer 39

**Interaktion med:** Azoler (fx fluconazole) makrolider (antibiotika) carbamazepin perikon HMG-CoA hæmmede.

Question 40

Hvordan interagerer ciclosporin og tacrolimus med perikon?

Answer 40

Kan medføre svær afstødningsreaktion af transplantatet ## Footnote perikon = urtemedicin mod depression (total random interaktion)

Question 41

Hvor mange % af lægemidler er afhængige af normal nyrefunktion?

Answer 41

20-25% er afhængig af normal nyrefunktion

Question 42

Beskriv blærens innervation

Answer 42

**Detrusor muskel** Parasympatiske nerveender med ACh på M3-receptore → kontrahere musklen Sympaticus nervender med NA på Beta 3-receptore→ hæmmer kontraktion = relaksation af blæren **Interne Spchinter** Sympatiske nerver med NA på alpha-1-receptore → Lukker musklen = ingen urin **Externe spchinter** Somatisk nerveender med ACh → Frivillig miktion | Detrusor musklen sørger for at sammentrække blæren ved miktion

Question 43

Hvordan er interaktionen med SGLT-hæmmere og ACE-i/AT-II-hæmmere?

Answer 43

SGLT virker additivt med ACE-i og AT-II-hæmmere.

Question 44

Behandling af overaktiv blære. Man kan behandle 2 funktioner, hvilke?

Answer 44

**Reservoirfunktion: **hæmning af m. detrusor eller øge urethras lukketryk **Tømningsfunktion: **aktivering af m. detrusor eller nedsætte urethras lukketryk.

Question 45

Hvilke angrebspunkter er der ved behandling af overaktiv blæresyndrom?

Answer 45

Blæreselektive anti-kolinerge(parasympaticus)/anti-muscarine lægemidler) → Mindre parasympaticus tonus → Relakseret blære beta3-agonister → Mere sympaticus tonus i detrusorvæggen → Relakseret blære

Question 46

Behandling af overaktiv blære. Hvad er 1. valg og 2. valg?

Answer 46

1. valg: Tolterodin (4-8 ugers prøvetid) 2. valg Mirabegron (4-8 ugers prøvetid)

Question 47

Nævn 6 blæreselektive anti-kolinerge/muskarinerge lægemidler Og det ene beta3 agonist, der findes på markedet

Answer 47

**Antikolinerge/antimuscarinerge Tolterodin *(husk dette så er du good)* Trospiumchlorid Solifenacin/Vesicare Fesoterodin Darifenacin Oxybutynin **B3 agonist** Mirabegron

Question 48

Hvad er bivirkninger til blæreselektive anti-kolinerge/anti-muskarinerge lægemidler?

Answer 48

Mundtørhed obstipation øjentørhed akkomodationsbesvær **kognitiv påvirkning især hos ældre,**

Question 49

Nævn en B3-agonist

Answer 49

Mirabegron (Betmiga)

Question 50

Hvad er bivirkninger til B3-agonister?

Answer 50

Diarré, kvalme, obstipation, takykardi, hovedpine, svimmelhed, UVI. Kontraindikation: hypertension.

Question 51

Hvordan udskilles trospiumchlorid?

Answer 51

udskilles uomdannet renalt

Question 52

Hvilke interaktioner har tolterodin, darifenacin, silifenacin, fesoterodin, oxybutynin fælles?

Answer 52

De omdannes af CYP, de kan interagere med hinanden og de kan interagere med: verapamin, carbamazepin, rifampicin, phenobarbital, phenytoin, fluoxetin, makrolider, proteasehæmmere og svampemidler.

Question 53

Hvilket lægemiddel mod overaktiv blære har lavt interaktionspotentiale?

Answer 53

Tolterodin

Question 54

Hvordan omdannes Mirabegron?

Answer 54

Omdannes af CYP3A4 og er selv svag CYP3A4 hæmmer. Obs med digoxin.

Question 55

Hvordan behandles benign prostatahyperplasi?

Answer 55

Enten monoterapeutisk eller i kombination af: alfa-1-adrenoreceptor antagonist 5-a-reduktasehæmmere

Question 56

Nævn 4 alfa-1-adrenoreceptor antagonister

Answer 56

Alfuzosin, Doxazosin, tamsulosin, terazosin

Question 57

Hvordan virker alfa-1-adrenoreceptor antagonister?

Answer 57

blokerer adrenoreceptor i blæren => muskulaturen i blærehalsen, prostata og urethra slapper af => øger maksimal urinflowhastihed De er kompetetiv antagonist og har virkning med det samme

Question 58

alfa-1-adrenoreceptor antagonister: bivirkninger?

Answer 58

ortostatisk hypotension og retrograd ejakulation

Question 59

nævn 2 5-a-reduktasehæmmere

Answer 59

finasterid, dutasterid

Question 60

Hvordan virker 5-a-reduktasehæmmere?

Answer 60

Blokerer omdannelse af testosteron til dihydrotestosteron => hæmmer prostatavæksnen og mindsker volumen med ca. 25% Virkning indtræder efter 3-6 måneder

Question 61

hvilken indikation er der for behandling med 5-a-reduktasehæmmere?

Answer 61

ved prostata > 30 ml og PSA >1,5 mg/ml

Question 62

5-a-reduktasehæmmere: bivirkninger?

Answer 62

Nedsat ejakulationsvolumen og libido, erektil dysfunktion. Sænker PSA med 50% men kan medføre falsk negativ vurdering.

Question 63

Hvordan behandles erektil dysfunktion?

Answer 63

fosfodiesterase-5-hæmmere (PDE-5 inhibitor)

Question 64

nævn 4 fosfodiesterase-5-hæmmere

Answer 64

Sildenafil, tadalafil, vardenafil, avanafil Bedre kendt om viagra

Question 65

Hvordan virker fosfodiesterase-5-hæmmere?

Answer 65

Vasoaktive lægemidler som øger cAMP ved at hæmme nedbrydning af PDE-5 => medfører vasodilation, afslapning af glat muskulatur og øget blodtilførsel note: PDE-5 findes især i corpus cavernosum, i retina og det vaskulære epitel.

Question 66

Hvad blev PDE5-hæmmere oprindeligt udviklet til og stadig bruges til?

Answer 66

PAH - Pulmonal Arteriel Hypertension

Question 67

Phosphodiesterase-5 hæmmere: 1) Hvor mange får effekt af det? 2) Hvor lang tid inden samleje skal det indtages? 3) Hvad kræver behandlingen at patienten i forvejen kan?

Answer 67

1. 60-70% har effekt 2. Skal tages 30-60 minutter inden seksuel aktivitet 3. Behandlingen kræver, at patienten har en vis erektil funktion

Question 68

fosfodiesterase-5-hæmmere: bivirkninger?

Answer 68

Selvlimiterende bivirkninger, hovedpine, flushing, dyspepsi, stoppet næse, svimmelhed Tadalafin: rygsmerter og myalgi Sildenafil: synsforstyrrelser

Question 69

Hvilken phosphodiesterase-5 hæmmer skal man vælge til patienten.

Answer 69

Ingen signinfikant forskel mellem dem i virkning. Så vælg ud fra sikkerhed, patientønsker (varighed og bivirkning) og pris

Question 70

fosfodiesterase-5-hæmmere: kontraindikation?

Answer 70

Kontraindikation: iskæmisk hjertesygdom

Question 71

Hvad er behandling af epididymitis?

Answer 71

1. valg ved > 35 årige er pivmecillinam

Question 72

Hvilke typer nervefibre innerverer alfa-1-receptorer i den glatte muskulatur i trifgonum og urethra og prostata hos anden?

Answer 72

Sympaticus fra T10-L2

Question 73

Hvilken effekt har de sympatiske fibre på m. detrusor?

Answer 73

De hæmmer m. detrusor => blæren slapper af

Question 74

Hvilket transmitterstof aktiverer M3-receptoren? (ift. blæren)

Answer 74

acetylkolin

Question 75

Hvilken nerve innerverer den externe urethrale sphincter?

Answer 75

N. pudendus (somatisk nerve)

Question 76

Hvilken type nerve er n. pudendus og hvilket transmitterstof aktiverer den? Hvilken effekt har det?

Answer 76

Nikotinerg nerve og aktiveres af acetylkolin. | Effekt: sammentrækning af den eksterne urethrale sphinctea (holder på vandet)

Question 77

Hvilken type bivirkning er mundtørhed?

Answer 77

Type A bivirkning ## Footnote Type A-bivirkninger skyldes farmakologiske reaktioner på lægemidlet og følger samme farmakodynamiske principper som de tilstræbte virkninger. De er forudsigelige, kræver ingen særlig disposition, er dosisafhængige, hyppige og sjældent alvorlige.

Question 78

Hvad er den vigtigste bivirkning til antikolinerge lægemidler?

Answer 78

Påvirkning af kognition af ældre (tænk: delir)

Question 79

Nævn 3 lægemidler mod overaktiv blæresyndrom som er meget stærkt antikolinergt

Answer 79

Dafirenacin Oxybutynin Tolterodin

Question 80

Nævn det lægemiddel mod overaktiv blære som er mindst antikolinergt

Answer 80

Mirabegron

Question 81

Nævn 4 lægemidler mod overaktiv blæresyndrom som er stærkt antikolinergt

Answer 81

Fesoterodin Solifernacin Tolterodin Trospium

Question 82

Hvad er en kontraindikation ved mirabegron (Betmiga)?

Answer 82

Hypertension: der er tidligere set tilfælde med hypertensiv krise.

Question 83

Hvad er de mest almindelige bivirkninger (1-10%) af mirabegron (Betmiga)?

Answer 83

Takykardi, UVI, svimmelhed, hovedpine og GI-gener (diarré, kvalme, obstipation)

Question 84

Hvilke lægemidler kan man bruge mod UVI?

Answer 84

Penicilliner med virkning også på gramnegative stave (β-lactamantibiotika) Derudover: * Sulfonamider (AB til systemtisk brug) * Trimetoprim * Nitrofurantoin * Ciprofloxacin ## Footnote Da 3/4 blærebetændelser skyldes E.Coli (som er gram negativ)

Question 85

Hvilke to overordnede grupper af antibiotika findes der?

Answer 85

1) Bakteriostatisk → Hæmmer bakterievækst → Kroppen rydder infektionen * Nitrofurantoin * Sulfonamider * Trimetroprim 2) Bakteriocidt → Dræber bakterierne * Beta-lactam peniciliner * Fluoroquinoloner * Nitrofurantoin

Question 86

UVI. Nævn et penicillin med virkning på gramnegative stave (beta-lactamantibiotika)

Answer 86

Pivmecillinam (Penomax, Selexid)

Question 87

UVI. Nævn et sulfonamid til behandling med systemisk brug

Answer 87

Sulfametizol (Sulfametizol, Lucosil)

Question 88

**Sulfametiazol** Hvornår bruges det? Vigtigste bivirkninger?

Answer 88

Første/andetvalg til ukompliceret UVI Bivirkninger er dyspepsi og hudmanifestatioer

Question 89

UVI. Hvad bliver trimetoprim solgt under? (navn)

Answer 89

Trimopan

Question 90

**Trimetoprim** Hvad bruges det til? Hvad virker det på mest aktivt? Spekter?

Answer 90

Første/andet valgt til både ukompliceret og kompliceret UVI Mest aktiv på aerobe organismer Bredspekteret, virker både på gram pos og neg.

Question 91

Bivirkninger af Trimetoprim?

Answer 91

GI Smagsforsyrrelse Udslæt Hyperkaliæmi mm.

Question 92

UVI. Nævn et floursubstitueret quinolon til behandling af UVI

Answer 92

Ciprofloxacin (Cifin, Ciprofloxacin)

Question 93

Nævn 3 AB-midler som virker bakteriostatisk

Answer 93

Nitrofurantoin Sulfonamider: Sulfametizol Trimetroprim: Trimopan

Question 94

Nævn 3 AB-midler som virker bakteriocidt

Answer 94

Beta-lactam penicilliner: Pivmecillinam Flourquinoloner: Ciprofloxacin Nitrofurantoin

Question 95

Hvad er Pivmecillinam førstevalg til?

Answer 95

Både ukompliceret UVI og kompliceret UVI pyelonefritis epididymitis hos >35 årige i almen praksis

Question 96

Hvordan virker pivmecillinam?

Answer 96

Hæmmer cellevægsyntesen

Question 97

Hvordan udskilles pivmecillinam?

Answer 97

De er vandopløselige og absorberes ringe og udskilleles renalt

Question 98

Hvad er de to vigtigste bivirkninger af Pivmecillinam?

Answer 98

Udslæt: nældefeber, exanthem | Anafylaktisk shock

Question 99

Hvad betyder det, hvis et lægemiddel er et prodrug?

Answer 99

Det indtages i inaktiv tilstand men bliver aktiv efter omdannelse. Fx Pivmeccilinam.

Question 100

Aminoglykosider. Farmakokinetik?

Answer 100

Ringe absorption, ingen metabolisme og renal udskillelse. Det betyder at der er risiko for kraftigt forhøjede koncentrationer ved nyrefunktionspåvirkning. | Fx gentamycin

Question 101

Aminoglykosider. Farmakodynamik?

Answer 101

En proteinsyntasehæmmer som binder irreversibelt til ribosomernes 30S-del. Det har baktericid virkning.

Question 102

Aminoglykosider. Bivirkninger?

Answer 102

Høretab, høreforstyrrelser, nyrepåvirkning. Bivirkningerne er dosisrelaterede, men er ofte reversible (ikke altid). Øget nefrotoxicitet hvis man er gammel, har nedsat nyrefunktionspåvirkning, leverpåvirkning, i graviditeten, har nedsat funktion af skjoldbruskkirtlen og har lav natriumkoncentration.

Question 103

Hvad gør man hvis man absolut skal give aminoglykosider til nyresyge?

Answer 103

Man giver kun én dosis

Question 104

Hvornår skal man seponere hhv. 1) Overaktivblæresyndrom medicin (blærespasmolytika) 2) 5alpha-reductasehæmmere 3) Antibiotika

Answer 104

1) Ved manglende effekt efter 1-2 mdr og ved permanent kateter OG man burde overveje det efter lang tids behandling... 2) Manglende effekt efter 12mdr 3) Ved ønske om forebyggelse af urinvejsinfektioner ## Footnote 1) Da blærespasmolytika har mange bivirking og interaktioner, men kun beskeden effekt.