Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Uzirs K6 - Nefrologi, Onkologi og Retsmedicin > Nyrer og urinveje: U10 - Farmakologi > Flashcards

Nyrer og urinveje: U10 - Farmakologi Flashcards

1
Q

Hvad er eGFR baseret på?

A

eGFR er en beregnet værdi baseret på s-kreatinin, køn og alder

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvornår er eGFR mindre pålidelig?

A

Ved lavt BMI: afvigende muskelmasse
Ekstremt lavt eller højt proteinindtag
Hurtige ændringer i nyrefunktionen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hvordan ses nyrefunktionen påvirket af alder?

A
  • Nyrefunktion falder fra ca. 40 års alderen
  • Ca. 10-12mL/min pr. decade
  • 50% af 70+ årige har eGFR på <60ml/min
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hvilke ekstrarenale årsager findes der til påvirket nyrefunktion?

A

Kronisk sygdom:
* Diabetes
* Hypertension
* Ateriosklerose
* Autoimmune nyresygdomme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Overordnede årsager til nyrefunktionspåvirking

A

Prærenalt
1) Dehydrering
2) Hypotension

Renale
1) Akut tubulointerstitiel nefropati (ATIN)
* Akut iskæmi (eller følge af prærenal påvirkning)
* Toksisk påvirkning
* Sjældne nyresygdomme

Postrenale
1) Prostratahypertrofi
2) Urologisk cancer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hvordan klassificeres nyfunktionsnedsættelse? Nævn stadierne og deres GFR

særdeles vigtig at kunne

A

I stadie G1-G5

G1: normal/høj, GFR>90
G2: let nedsat, GFR: 60-89
G3a: let/moderat nedsat, GFR 45-59
G3b: moderat/stærkt nedsat, GFR 30-44
G4: stærkt nedsat, GFR 15-29
G5: terminalt nyresvigt, GFR <15
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hvornår har GFR betydning ift. lægemidler?

A

Ved G2-klassificering svt. GFR < 60

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Aciclovir.

Udskillelse?
Dosis reduktion hvornår?
Forgiftningssymptomer?

A

Udskilles renalt
Dosisreduktion ved GFR < 25 mL/min
Forgiftningssymptomer: CNS-symptomer, konfusion og agitation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Fluconazol.

Udskillelse?
Dosis reduktion hvornår?
Forgiftningssymptomer?
Interaktioner?

A

Udskilles renalt
Dosisreduktion ved GFR < 50 mL/min
Forgiftningssymptomer: konfusion, svimmelhed
Interaktion: hæmmer CYP3A4 (Donepezil)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Donepezil

Forgiftning?

A

Forgiftning forstærker CNS-symptomer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Morfin.

Udskillelse?
Dosis reduktion hvornår?
Antidot?

A

Udskilles renalt
Dosisreduktion ved eGFR < 50 mL/min
Antidot: Naloxone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Enoxaparin.

Udskillelse?
Dosisreduktion hvornår?

A

Udskilles renalt.

Dosisreduktion ved eGFR < 30 mL/Min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hvilke lægemidler kræver dosisjustering ved nyrepåvirkning? særdeles vigtigt at kunne

A

Vigtigst: Dabigatran, Apixaban, Rivaroxaban
Lithium, digoxin, morfin
Atenolol, bisoprolol
Metformin
Enoxaparin
Aciclovir, flukonazol
Pregabalin, Gabapentin
Aminoglykosider (ved mere end 3 dages behandling)
Visse antineoplastiske lægemidler: metotrexat

Hvis det er for uoverskueligt så prøv at huske på:
NOAK/DOAK: Dabigatran, Apixaban, Rivaroxaban
3 i’er: lithium, digoxin, morfin
Og så måske aciclovir + fluconazol

Altså er disse lægemidler, hvor dosis bør nedsættes hvis patienten i forvejn har kronisk nedsat nyrefunktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Metformin.

Dosisreduktion hvornår?

A

Ved eGFR < 40, kan give laktatacidose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Nævn overordnede 6 risikofaktorer som forstærker risikoen for at lægemidlet giver påvirkning af nyrefunktion

A

1: alder, køn, race
2: allergisk respons til medicin
3: ændring i farmakogenetik (hvad end det betyder)
4: ægte eller effektiv intravaskukær volumendepletion (hvad betyder det, ved det ikke)
5: metaboliske forstyrrelser fx elektrolyt, urin-pH
6: akut nyreskade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hvilke lægemidler kan give prærenale nyrepåvirkninger? (5stk)

A

*NSAID
* ciclosporin
* takrolimus
* ACE/ATII
* diuretika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hvilke lægemidler kan give intrisinc nyrepåvirkninger?

A
  • Aminoglykosider (fx gentamicin)
  • visse kontrastmidler
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hvilke lægemidler kan give obstruktive nyrepåvirkninger?

A

1) methotrexat
2) aciclovir
3) statiner (kan udløse rhabdomyolyse)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hvorfor medfører nogle lægemidler obstruktiv nyresygdom?

A

Lægemidler som Methotrexat, Aciclovir og Statiner har:
1) Lav opløselighed i urin
2) Krystaliserer i distale tubuli

og derudover kan statiner medføer Rhabdomyolosis (nedbrydning af glatmuskelceller)
→ Øget myoglobin, og andre salte i blod
→ Krystalisering af disse
→ Obstruktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

NSAID

Hvordan påvirker det nyren?

A

NSAID medfører præglomerulær vasokonstriktion (aff. arteriole) og påvirker dermed glomerulærfiltration:

NSAID hæmmer prostaglandiner som normalt medierer afferent renal vasodilation.
prostaglandinsyntesen er øget ved alder, hjertesvigt, hypovolæmi, kronisk nyrepåvirkning.

Der sker en direkte toksisk skade, men typisk reversible ændringer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Ciklosporin og takrolimus, hvordan påvirker det nyren?

A

Medfører reglomerulær arteriolær vasokonstriktion → nedsætter GFR

Reversibel ændring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

ACE/ATII-HÆMMERE

Hvordan påvirker det nyren?

A

ACE/ATII-hæmmere hæmmer efferent arterioletryk, hvilket vil nedsætte GFR.

AT II stiger ved hypovolæmi, hjertesvigt, nyrearteriestenose.

Let/moderat nedsat eGFR er ikke en kontraindikation, og fald i eGFR er forventeligt.

Ændringer er typisk reversible.

ANG II sørger for konstriktion at eff. arteriole, hvilket øger det hydrostatiske tryk i glomeruli, hvilket medfører øget GFR. Hvis man så hæmmer denne effekt → relaksation af eff. arteriole og nedsat GFR.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Nævn kort lægemidler der hhv. påvirker den aff. arterioler og den eff. arteriole

A

Aff. arterioler konstriktore:
Inddirekte: NSAID (inddirekte)
Direkte: CyA, Tacrolimus, Cyklosporin, kontraststoffer

Eff. arteriole dilatore
Inddirekte: RAAS-hæmmere (ACE-hæmmer, ARB)
Direkte: Diltazem, Verapamil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Overordnet hvilke lægemidler kan give nyrepåvirkning

Altså kan påvirke den raske nyre?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Hvad består “triple whammy” af?

A

NSAID + ACE-hæmmere + diuretika.

De påvirker alle GFR og kan give voldsom nyreskade i akutte situationer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Hvordan kan aminoglykosider påvirke nyren?

A

Ved direkte epithelcelleskade i tubuli => direkte skader i nyrevævet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hvordan kan kontrastmidler påvirke nyren?

A

Ved tubulær nekrose og iskæmi => direkte skader i nyrevævet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Hvordan virker glukokordikoider på DNA-plan?

A

Påvirker DNA til at syntetisere proteiner eller hæmmer dannelse af andre proteiner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hvilke inflammatoriske virkninger har glukokortikoider på inflammatoriske mediatorer?

A

Nedsætter syntesen af prostanoider: tromboxaner, prostaglandiner, prostacykliner
Nedsætter dannelse af cytokiner: IL-1,2,3,4,5,6,8, TNF-alfa, celle-adhæsionsfaktorer
Øget dannelse af antiinflammatoriske faktorer: IL-10, IL-1, soluble receptor annexin-1
Nedsætter dannelse af NO
Nedsætter histaminfrisættelse fra basofile granulocytter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hvilke inflammatoriske virkninger har glukokortikoider på inflammatoriske celler?

A

Vigtigst: Nedsat osteoblast- og øget osteoklasfunktion
Nedsat migration og aktivering af neurofile granulocytter og makrofager via reduktion af cell-adhæsionsfaktorer
Nedsat aktivering af T-h via IL-2 reduktion
Nedsat fibroblastaktivitet.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Hvilke metaboliske virkninger har glukokortikoider? - Proteinmetabolisme

A

Proteinmetabolismen: øget proteinmetabolisme og hæmmet ekstrehepatisk proteinsyntese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hvilke metaboliske virkninger har glukokortikoider? - Kulhydratmetabolismen

A

Kulhydratmetabolisme: øget glukoneogenese, hæmmet cellulær glukoseoptag, påvirket insulinfølsomhed.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Hvilke metaboliske virkninger har glukokortikoider? - Lipidmetabolisme

A

Lipidmetabolisme: øget lipolyse, trunkal redistribusion af fedtdepoter, moon face

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hvilke metaboliske virkninger har glukokortikoider? - Calciummetabolisme

A

Calciummetabolisme: nedsat intestinal absorption, øget renal udskillelse, øget knoglenedbrydning via osteoblast/osteoklast påvirkning.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hvilke bivirkninger ses ved systemisk administration af kortikosteroider? Langtidsbivirkninger og akutte.

A 
Langtidsbivirkninger (> 14 dage):
Cushingnoide ændringer
HPA-akse suppresion
Osteoporose
Alopeci 
Hirsutisme (øget mandlige træk hos kvinder)
Purpura/eccymoser
Striae
Steroid akne (slem akne!)
Hypertension, Diabetogene effekter
Katarakt (grå/grøn stær?)

Akutte: rastløshed, insomnia, irritabilitet, eufori, psykoser

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Calcineurinhæmmere.

Hvad er de, og hvordan virker de?

A

Calcineurin er en cytoplasmatisk fosfatase

Calcineurin katalyserer aktivering af NFAT som normalt aktiverer produktion af immunaktive molekyler ved binding til nukluært DNA: IL2 VIGTIGST

og til nogen grad: IL-3,4,5, TNF-alfa

IL-2 er vigtig for T-Celle aktivering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Ciclosporin og Tacrolimus.

1) Hvordan virker de?
Hvad bruges det ofte til?
Hvordan er deres terapeutiske interval? (bredt/snævert)

A

1) De hæmmer calcineurin (cytoplasmatisk fosfatase) på forskellige måder
2) De er essentielle inden for organtransplantation
3) Der er snævre terapeutiske intervaller.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Bivirkninger ved ciclosporin og tacrolimus? og interaktioner?

A

Ciclosporin:
nyrepåvirkning, hypertension, hyperlipidæmi, gingivitis, hirsutisme
leverpåvirkning: GI-symptomer

Tacrolimus:
CNS-symptomer
Nyrepåvirkning, elektrolytforstyrrelser
Hypertension, diabetes.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Ciclosporin og Tacrolimus lægemiddelinteraktioner?

A

Interaktion med:
Azoler (fx fluconazole)
makrolider (antibiotika)
carbamazepin
perikon
HMG-CoA hæmmede.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Hvordan interagerer ciclosporin og tacrolimus med perikon?

A

Kan medføre svær afstødningsreaktion af transplantatet

perikon = urtemedicin mod depression (total random interaktion)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Hvor mange % af lægemidler er afhængige af normal nyrefunktion?

A

20-25% er afhængig af normal nyrefunktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Beskriv blærens innervation

A

Detrusor muskel
Parasympatiske nerveender med ACh på M3-receptore → kontrahere musklen

Sympaticus nervender med NA på Beta 3-receptore→ hæmmer kontraktion = relaksation af blæren

Interne Spchinter
Sympatiske nerver med NA på alpha-1-receptore → Lukker musklen = ingen urin

Externe spchinter
Somatisk nerveender med ACh → Frivillig miktion

Detrusor musklen sørger for at sammentrække blæren ved miktion

43
Q

Hvordan er interaktionen med SGLT-hæmmere og ACE-i/AT-II-hæmmere?

A

SGLT virker additivt med ACE-i og AT-II-hæmmere.

44
Q

Behandling af overaktiv blære.

Man kan behandle 2 funktioner, hvilke?

A

**Reservoirfunktion: **hæmning af m. detrusor eller øge urethras lukketryk

**Tømningsfunktion: **aktivering af m. detrusor eller nedsætte urethras lukketryk.

45
Q

Hvilke angrebspunkter er der ved behandling af overaktiv blæresyndrom?

A

Blæreselektive anti-kolinerge(parasympaticus)/anti-muscarine lægemidler) → Mindre parasympaticus tonus → Relakseret blære

beta3-agonister → Mere sympaticus tonus i detrusorvæggen → Relakseret blære

46
Q

Behandling af overaktiv blære.

Hvad er 1. valg og 2. valg?

A
  1. valg: Tolterodin (4-8 ugers prøvetid)
  2. valg Mirabegron (4-8 ugers prøvetid)
47
Q

Nævn 6 blæreselektive anti-kolinerge/muskarinerge lægemidler

Og det ene beta3 agonist, der findes på markedet

A

**Antikolinerge/antimuscarinerge
Tolterodin (husk dette så er du good)
Trospiumchlorid
Solifenacin/Vesicare
Fesoterodin
Darifenacin
Oxybutynin

B3 agonist
Mirabegron

48
Q

Hvad er bivirkninger til blæreselektive anti-kolinerge/anti-muskarinerge lægemidler?

A

Mundtørhed
obstipation
øjentørhed
akkomodationsbesvær
kognitiv påvirkning især hos ældre,

49
Q

Nævn en B3-agonist

A

Mirabegron (Betmiga)

50
Q

Hvad er bivirkninger til B3-agonister?

A

Diarré, kvalme, obstipation, takykardi, hovedpine, svimmelhed, UVI.

Kontraindikation: hypertension.

51
Q

Hvordan udskilles trospiumchlorid?

A

udskilles uomdannet renalt

52
Q

Hvilke interaktioner har tolterodin, darifenacin, silifenacin, fesoterodin, oxybutynin fælles?

A

De omdannes af CYP, de kan interagere med hinanden og de kan interagere med: verapamin, carbamazepin, rifampicin, phenobarbital, phenytoin, fluoxetin, makrolider, proteasehæmmere og svampemidler.

53
Q

Hvilket lægemiddel mod overaktiv blære har lavt interaktionspotentiale?

A

Tolterodin

54
Q

Hvordan omdannes Mirabegron?

A

Omdannes af CYP3A4 og er selv svag CYP3A4 hæmmer. Obs med digoxin.

55
Q

Hvordan behandles benign prostatahyperplasi?

A

Enten monoterapeutisk eller i kombination af:

alfa-1-adrenoreceptor antagonist

5-a-reduktasehæmmere

56
Q

Nævn 4 alfa-1-adrenoreceptor antagonister

A

Alfuzosin, Doxazosin, tamsulosin, terazosin

57
Q

Hvordan virker alfa-1-adrenoreceptor antagonister?

A

blokerer adrenoreceptor i blæren => muskulaturen i blærehalsen, prostata og urethra slapper af => øger maksimal urinflowhastihed

De er kompetetiv antagonist og har virkning med det samme

58
Q

alfa-1-adrenoreceptor antagonister: bivirkninger?

A

ortostatisk hypotension og retrograd ejakulation

59
Q

nævn 2 5-a-reduktasehæmmere

A

finasterid, dutasterid

60
Q

Hvordan virker 5-a-reduktasehæmmere?

A

Blokerer omdannelse af testosteron til dihydrotestosteron => hæmmer prostatavæksnen og mindsker volumen med ca. 25%

Virkning indtræder efter 3-6 måneder

61
Q

hvilken indikation er der for behandling med 5-a-reduktasehæmmere?

A

ved prostata > 30 ml og PSA >1,5 mg/ml

62
Q

5-a-reduktasehæmmere: bivirkninger?

A

Nedsat ejakulationsvolumen og libido, erektil dysfunktion.

Sænker PSA med 50% men kan medføre falsk negativ vurdering.

63
Q

Hvordan behandles erektil dysfunktion?

A

fosfodiesterase-5-hæmmere (PDE-5 inhibitor)

64
Q

nævn 4 fosfodiesterase-5-hæmmere

A

Sildenafil, tadalafil, vardenafil, avanafil
Bedre kendt om viagra

65
Q

Hvordan virker fosfodiesterase-5-hæmmere?

A

Vasoaktive lægemidler som øger cAMP ved at hæmme nedbrydning af PDE-5 => medfører vasodilation, afslapning af glat muskulatur og øget blodtilførsel

note: PDE-5 findes især i corpus cavernosum, i retina og det vaskulære epitel.

66
Q

Hvad blev PDE5-hæmmere oprindeligt udviklet til og stadig bruges til?

A

PAH - Pulmonal Arteriel Hypertension

67
Q

Phosphodiesterase-5 hæmmere:
1) Hvor mange får effekt af det?
2) Hvor lang tid inden samleje skal det indtages?
3) Hvad kræver behandlingen at patienten i forvejen kan?

A
  1. 60-70% har effekt
  2. Skal tages 30-60 minutter inden seksuel aktivitet
  3. Behandlingen kræver, at patienten har en vis erektil funktion
68
Q

fosfodiesterase-5-hæmmere: bivirkninger?

A

Selvlimiterende bivirkninger, hovedpine, flushing, dyspepsi, stoppet næse, svimmelhed

Tadalafin: rygsmerter og myalgi
Sildenafil: synsforstyrrelser

69
Q

Hvilken phosphodiesterase-5 hæmmer skal man vælge til patienten.

A

Ingen signinfikant forskel mellem dem i virkning.
Så vælg ud fra sikkerhed, patientønsker (varighed og bivirkning) og pris

70
Q

fosfodiesterase-5-hæmmere: kontraindikation?

A

Kontraindikation: iskæmisk hjertesygdom

71
Q

Hvad er behandling af epididymitis?

A
  1. valg ved > 35 årige er pivmecillinam
72
Q

Hvilke typer nervefibre innerverer alfa-1-receptorer i den glatte muskulatur i trifgonum og urethra og prostata hos anden?

A

Sympaticus fra T10-L2

73
Q

Hvilken effekt har de sympatiske fibre på m. detrusor?

A

De hæmmer m. detrusor => blæren slapper af

74
Q

Hvilket transmitterstof aktiverer M3-receptoren? (ift. blæren)

A

acetylkolin

75
Q

Hvilken nerve innerverer den externe urethrale sphincter?

A

N. pudendus (somatisk nerve)

76
Q

Hvilken type nerve er n. pudendus og hvilket transmitterstof aktiverer den? Hvilken effekt har det?

A

Nikotinerg nerve og aktiveres af acetylkolin.

Effekt: sammentrækning af den eksterne urethrale sphinctea (holder på vandet)

77
Q

Hvilken type bivirkning er mundtørhed?

A

Type A bivirkning

Type A-bivirkninger skyldes farmakologiske reaktioner på lægemidlet og følger samme farmakodynamiske principper som de tilstræbte virkninger. De er forudsigelige, kræver ingen særlig disposition, er dosisafhængige, hyppige og sjældent alvorlige.

78
Q

Hvad er den vigtigste bivirkning til antikolinerge lægemidler?

A

Påvirkning af kognition af ældre (tænk: delir)

79
Q

Nævn 3 lægemidler mod overaktiv blæresyndrom som er meget stærkt antikolinergt

A

Dafirenacin
Oxybutynin
Tolterodin

80
Q

Nævn det lægemiddel mod overaktiv blære som er mindst antikolinergt

A

Mirabegron

81
Q

Nævn 4 lægemidler mod overaktiv blæresyndrom som er stærkt antikolinergt

A

Fesoterodin
Solifernacin
Tolterodin
Trospium

82
Q

Hvad er en kontraindikation ved mirabegron (Betmiga)?

A

Hypertension: der er tidligere set tilfælde med hypertensiv krise.

83
Q

Hvad er de mest almindelige bivirkninger (1-10%) af mirabegron (Betmiga)?

A

Takykardi, UVI, svimmelhed, hovedpine og GI-gener (diarré, kvalme, obstipation)

84
Q

Hvilke lægemidler kan man bruge mod UVI?

A

Penicilliner med virkning også på gramnegative stave (β-lactamantibiotika)

Derudover:
* Sulfonamider (AB til systemtisk brug)
* Trimetoprim
* Nitrofurantoin
* Ciprofloxacin

Da 3/4 blærebetændelser skyldes E.Coli (som er gram negativ)

85
Q

Hvilke to overordnede grupper af antibiotika findes der?

A

1) Bakteriostatisk → Hæmmer bakterievækst → Kroppen rydder infektionen
* Nitrofurantoin
* Sulfonamider
* Trimetroprim

2) Bakteriocidt → Dræber bakterierne
* Beta-lactam peniciliner
* Fluoroquinoloner
* Nitrofurantoin

86
Q

UVI.

Nævn et penicillin med virkning på gramnegative stave (beta-lactamantibiotika)

A

Pivmecillinam (Penomax, Selexid)

87
Q

UVI.

Nævn et sulfonamid til behandling med systemisk brug

A

Sulfametizol (Sulfametizol, Lucosil)

88
Q

Sulfametiazol
Hvornår bruges det?
Vigtigste bivirkninger?

A

Første/andetvalg til ukompliceret UVI
Bivirkninger er dyspepsi og hudmanifestatioer

89
Q

UVI.

Hvad bliver trimetoprim solgt under? (navn)

A

Trimopan

90
Q

Trimetoprim
Hvad bruges det til?
Hvad virker det på mest aktivt?
Spekter?

A

Første/andet valgt til både ukompliceret og kompliceret UVI
Mest aktiv på aerobe organismer
Bredspekteret, virker både på gram pos og neg.

91
Q

Bivirkninger af Trimetoprim?

A

GI
Smagsforsyrrelse
Udslæt
Hyperkaliæmi
mm.

92
Q

UVI.

Nævn et floursubstitueret quinolon til behandling af UVI

A

Ciprofloxacin (Cifin, Ciprofloxacin)

93
Q

Nævn 3 AB-midler som virker bakteriostatisk

A

Nitrofurantoin
Sulfonamider: Sulfametizol
Trimetroprim: Trimopan

94
Q

Nævn 3 AB-midler som virker bakteriocidt

A

Beta-lactam penicilliner: Pivmecillinam
Flourquinoloner: Ciprofloxacin
Nitrofurantoin

95
Q

Hvad er Pivmecillinam førstevalg til?

A

Både ukompliceret UVI og kompliceret UVI
pyelonefritis
epididymitis hos >35 årige i almen praksis

96
Q

Hvordan virker pivmecillinam?

A

Hæmmer cellevægsyntesen

97
Q

Hvordan udskilles pivmecillinam?

A

De er vandopløselige og absorberes ringe og udskilleles renalt

98
Q

Hvad er de to vigtigste bivirkninger af Pivmecillinam?

A

Udslæt: nældefeber, exanthem

Anafylaktisk shock

99
Q

Hvad betyder det, hvis et lægemiddel er et prodrug?

A

Det indtages i inaktiv tilstand men bliver aktiv efter omdannelse. Fx Pivmeccilinam.

100
Q

Aminoglykosider.

Farmakokinetik?

A

Ringe absorption, ingen metabolisme og renal udskillelse.

Det betyder at der er risiko for kraftigt forhøjede koncentrationer ved nyrefunktionspåvirkning.

Fx gentamycin

101
Q

Aminoglykosider.

Farmakodynamik?

A

En proteinsyntasehæmmer som binder irreversibelt til ribosomernes 30S-del. Det har baktericid virkning.

102
Q

Aminoglykosider.

Bivirkninger?

A

Høretab, høreforstyrrelser, nyrepåvirkning.
Bivirkningerne er dosisrelaterede, men er ofte reversible (ikke altid).
Øget nefrotoxicitet hvis man er gammel, har nedsat nyrefunktionspåvirkning, leverpåvirkning, i graviditeten, har nedsat funktion af skjoldbruskkirtlen og har lav natriumkoncentration.

103
Q

Hvad gør man hvis man absolut skal give aminoglykosider til nyresyge?

A

Man giver kun én dosis

104
Q

Hvornår skal man seponere hhv.
1) Overaktivblæresyndrom medicin (blærespasmolytika)
2) 5alpha-reductasehæmmere
3) Antibiotika

A

1) Ved manglende effekt efter 1-2 mdr og ved permanent kateter OG man burde overveje det efter lang tids behandling…
2) Manglende effekt efter 12mdr
3) Ved ønske om forebyggelse af urinvejsinfektioner

1) Da blærespasmolytika har mange bivirking og interaktioner, men kun beskeden effekt.

Uzirs K6 - Nefrologi, Onkologi og Retsmedicin (42 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions