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41. Patología > Patología de la Tiroides > Flashcards

Patología de la Tiroides Flashcards

1
Q

Qué estimulan las hormonas tiroideas

A

Metabolismo celular

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Q

Cuando son funcionales las masas

A

Cuando son bien diferenciadas

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3
Q

Hormonas que produce la tiroides

A

T3
T4
Calcitonina

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4
Q

Síndromes que pueden causar una alteración en la tiroides

A

Tiroiditis
Bocio
Neoplasias

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Q

Qué es hipertiroidismo

A

Exceso de producción hormonal

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6
Q

Manifestaciones del hipertiroidismo

A

Intolerancia al calor
Aumento de metabolismo
Aumento de frecuencia cardiaca
Aumento del SNS
Nódulos calientes
Tirotoxicosis

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7
Q

Qué es la tirotoxicosis

A

Proptosis globo ocular + Mixedema en cuello de pie

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8
Q

Qué contiene un mixedema

A

Mucopolisacáridos

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9
Q

Causas de un hipertiroidismo

A

Enfermedad de Graves (tiroiditis)
Bocio multinodular tóxico
Adenoma folicular hiperfuncionante

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10
Q

Inmunoglobulina que actúa como la TSH en la enfermedad de Graves

A

LATS

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11
Q

Histología de la enfermedad de Graves

A

Hiperplasia del epitelio acinar
Reducción de lagos coloideos
Infiltrado inflamatorio

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12
Q

Macroscopia de la enfermedad de Graves

A

Aumento difuso de glándula con aspecto carnoso

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13
Q

Qué es la enfermedad de Graves

A

Enfermedad aguda autoinmune específica de la tiroides

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14
Q

Epidemiología de la enfermedad de Graves

A

Mujeres

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15
Q

Qué es un adenoma folicular hiperfuncionante

A

Neoplasia benigna encapsulada

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16
Q

Tejido de la cápsula de un adenoma folicular hiperfuncionante

A

Tejido conectivo fibroso

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17
Q

Manifestaciones del hipotiroidismo

A

Disminución del metabolismo
Disminución de la frecuencia cardiaca
Confusión
Edema
Nódulos fríos
Tirotoxicosis

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18
Q

Hallazgos macroscópicos del hipotiroidismo

A

Piel áspera (mucopolisacáridos)

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19
Q

Causas del hipotiroidismo

A

Tiroiditis de Hashimoto (tiroiditis)
Pobre ingesta de yodo
Genética
Bocio

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20
Q

Qué es la tiroiditis de Hashimoto

A

Atrofia y fibrosis de la glándula

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21
Q

Histología de la tiroiditis de Hashimoto

A

Células plasmáticas en nódulos linfoides
Destrucción de folículos tiroideos
Disminución de contenido coloide

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22
Q

Anticuerpos que se miden en la tiroiditis de Hashimoto

A

Peroxidasa tiroidea
Tiroglobulina

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23
Q

Epidemiología de la tiroiditis de Hashimoto

A

Mujeres con HLA B8 y DR5

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24
Q

Genética que es factor de riesgo para producir hipotiroidismo

A

Cretinismo

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25
Q

Qué es cretinismo

A

Retardo del crecimiento y desarrollo de SNC

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26
Q

Glándulas que afecta MEN1

A

Pituitaria
Paratiroides
Páncreas

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27
Q

Glándulas que afecta MEN2

A

Tiroides
Pituitaria
Adrenales
Gastrointestinal

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28
Q

Tiroiditis dolorosa

A

Aguda

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29
Q

Manifestaciones de la tiroiditis aguda

A

Fiebre
Asimetría
Adenopatías

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30
Q

Causas de la tiroiditis aguda

A

Infecciones
Trauma

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31
Q

Tiroiditis no dolorosa

A

Crónica

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32
Q

Qué es el bocio

A

Hiperplasia e hipertrofia de la tiroides

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33
Q

Cómo es el curso del bocio

A

Crónico

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34
Q

Cómo se encuentran los lagos coloideos en el bocio

A

Aumentados de tamaño

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35
Q

Cómo se encuentra la TSH en el bocio

A

Aumentada – produce más tiroglobulinas

36
Q

Por qué no se forman las hormonas tiroideas en el bocio

A

Insuficiencia de yodo

37
Q

Tipos de bocio

A

Difuso (no tóxico)
Multinodular

38
Q

Bocios difusos

A

Endémico
Esporádico

39
Q

Qué es el bocio difuso esporádico

A

Alteración en la producción y regulación de hormonas

40
Q

Epidemiología del bocio difuso esporádico

A

Mujeres

41
Q

Causas del bocio difuso esporádico

A

Dieta
Genética
Idiopático
Autoinmune
Tóxicos

42
Q

Fases del bocio difuso

A

Hiperplásica
Involución

43
Q

Qué sucede en la fase hiperplásica del bocio difuso

A

Nódulos aumentados

44
Q

Qué sucede en la fase de involución del bocio difuso

A

Coloides aumentados

45
Q

Qué hacen los nódulos en el bocio multionodular

A

Sintetizan por sí mismos la TH

46
Q

Cómo se evalúa un bocio multinodular

A

I123

47
Q

Causas del bocio multinodular

A

Deficiencia indirecta de yodo

48
Q

Epidemiología del bocio multinodular

A

Mujeres +60 años
Antecedentes familiares

49
Q

Hormonas aumentadas en el bocio multinodular

A

T3 y T4

50
Q

Factores de riesgo del bocio multinodular

A

Exposición a radiación

51
Q

Complicaciones del bocio multinodular

A

Compresión
Tormenta tóxica
Formación de quistes
Hemorragia
Cáncer (5-15%) = edad, tamaño y nódulos

52
Q

Tratamiento en el bocio multinodular

A

Tiroidectomía total

53
Q

Adenomas de la tiroides

A

Folicular
Células de Hurthle
Células claras

54
Q

Cómo es el adenoma folicular

A

Sólido bien delimitado

55
Q

Diagnóstico diferencial del adenoma folicular

A

Adenocarcinoma folicular

56
Q

Hallazgos de un adenocarcinoma folicular

A

Cápsula fibrosa
Células epiteliales con núcleo hipercromático

57
Q

Hallazgos del adenoma de células de Hurthle

A

Células oxifílicas
Citoplasma eosinófilo

58
Q

Diagnóstico diferencial del adenoma de células de Hurthle

A

Adenocarcinoma papilar

59
Q

Hallazgo microscópico del adenoma de células claras

A

Citoplasma claro y vacuolado

60
Q

Adenocarcinomas de la tiroides

A

Papilar (60-70%)
Folicular (20-25%)
Anaplásicos (10-15%)
Medulares (5-10%)

61
Q

Epidemiología del adenocarcinoma papilar

A

Mujeres de 45 años
Amtecedentes de radiación

62
Q

Hallazgos del adenocarcinoma papilar

A

Masa blanca infiltrativa no encapsulada
Cuerpos de Psamoma
Proyecciones papilares
Núcleos cromófobos
Inclusiones nucleares (☕)

63
Q

Metástasis del adenocarcinoma papilar

A

Linfática

64
Q

Pronóstico del adenocarcinoma papilar

A

Excelente

65
Q

Epidemiología del adenocarcinoma folicular

A

Adultos de 50-60 años

66
Q

Histología del adenocarcinoma folicular

A

Cápsula invadida

67
Q

Metástasis del adenocarcinoma folicular

A

Hematógeno

68
Q

Pronóstico del adenocarcinoma folicular

A

Bueno

69
Q

Epidemiología del adenocarcinoma anaplásico

A

Ancianos +70 años

70
Q

Marcadores para el diagnóstico de adenocarcinomas anaplásicos

A

Inmunoperoxidasa

71
Q

Metástasis del adenocarcinoma anaplásico

A

Local

72
Q

Pronóstico del adenocarcinoma anaplásico

A

Pobre

73
Q

Epidemiología del adenocarcinoma medular

A

Mayores con antecedentes

74
Q

De dónde se origina el adenocarcinoma medular

A

Células C secretoras de calcitonina

75
Q

A qué se asocia el adenocarcinoma medular

A

MEN2

76
Q

Metástasis del adenocarcinoma medular

A

Linfático o hematógeno

77
Q

Pronóstico del adenocarcinoma medular

A

Agresivo

78
Q

Factor de riesgo para la formación de linfomas

A

Tiroiditis de Hashimoto

79
Q

Etiología del hipoparatiroidismo

A

Iatrogénico – tiroidectomía

80
Q

Etiología del hiperparatiroidismo

A

Hiperplasia
Adenoma paratiroideo

81
Q

Qué aumenta en la hiperplasia de la paratiroides

A

Células principales

82
Q

Porcentaje de hiperplasia de la paratiroides que tienen MEN

A

20%

83
Q

Epidemiología de un adenoma paratiroideo

A

Mujeres de 40 años

84
Q

Etiología de un adenoma paratiroideo

A

Pérdida cromosoma 11
MEN
Radiación

85
Q

Qué sucede cuando hay un incremento de mitosis en un adenoma paratioideo

A

Maligniza

86
Q

Manifestaciones del hiperparatiroidismo primario

A

Hipercalcemia asintomática
Osteítis fibrosa quística (reabsorción de calcio)
Osteopenia, osteoporosis o fracturas a repetición
Convulsiones = despolarización en membranas de las neuronas
Cálculos en vesícula o riñón
Calcificaciones en tejidos blandos

87
Q

Qué significa que el hiperparatiroidismo es primario

A

La afectación es directa de la paratiroides

41. Patología (87 decks)

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