respiratoire insufficientie Flashcards
respiratoire insufficientie
falen van gasuitwisseling tgv ontbreken of onvoldoende functie van het ademhalingsysteem
leidt tot onvoldoende oxygenatie van weefsels en falen van de CO2 homeostase
epidemiologie
Op Ic hebben 137/100.000
mortaliteit(hangt af onderliggende oorzaak) loopt op tot 36%
3 systemen die ademhaling beinvloeden
chemisch: chemoreceptoren (centraal en perifeer)
neurogeen: pulmonaire receptoren–> geven bij benauwdheid/longontsteking een signaal voor sneller en dieper ademen
juxtacapillaire receptoren: zitten bij alveolaire capillaire stimuleren bij oedeem bij astma/hartfalen
spier- en gewrichtsreceptoren: bij activiteit extra ademhalingsprikkel
vrijwillig: bij angst of hysterie
2 types respiratoire insufficientie
type 1: longfalen (pO2 daalt) = partieel
type 2: pompfalen (pO2 daalt en pCO2 stijgt) = compleet
type 1 respiratoire insufficientie
meest voorkomende vorm
komt voor bij longziekte
als pO2 = 60 mm Hg (8kPa)
pCO2= normaal, dus ventilatie niet/nauwelijks aangedaan
type 1 respiratoire insufficientie oorzaken= pathologische veranderingen
- lage pO2 van omgeving: vliegtuig/hoog in bergen
-(milde) hypoventilatie: bv bij obstructief slaapapneu syndroom of bij milde spierzwakte van ademhalingsspieren
-ventilatie-perfusie stoornis:
shunt(perfusie zonder ventiliatie)= links-rechts shunt in long, longoedeem, occlusie luchtweg(pneumonie, astma, bronchitis), atelectase(deel van long wordt niet gevuld, vocht, emfyseem, bloeding
dode ruimte(ventilatie zonder/minder perfusie): door longembolie, hartfalen, ongelijkmatige ventilatie (COPD)
-diffusie stoornis: door verdikking alveolaire membraan =longoedeem, virale pneumonie, alveolitis, pneumoconiose, lymfangitis carcinomatosa
of door verkleining diffusieopp= resectie van longdelen, emfyseem, fibrose
gevolg daling van pO2
ademhaling= grotere ademteugen en hogere ademfrequentie
HMV: bij ernstige hypoxie/inspanning 5x rustwaarde
redistributie bloedstroom: naar vitale organen
type 2 respiratoire insufficientie
stoornis in luchtverversing waarbij ademexcursies altijd zijn verstoord dit leidt tot alveolaire hypoventilatie
PaCO2> 50 mm Hg (6,5 kPa) hypoxemie is altijd aanwezig pH is afhankelijk van HCO3 H+ + CO2 HCO3- HCO3 evenredig met duur van hypercapnie
type 2 respiratoire insufficientie oorzaken
toegenomen CO2 productie
hypoventilatie (slaapapneu)
toegenomen doderuimte ventilatie
onderverdeling oorzaken type 2 insufficientie
neurogeen:
sedative/narcotica(drugs/verdoving), hersentumor in buurt ademhalingscentrum, poliomyelitis( innervatiestoornis diafrafma), dwarslesie en CVA
myogeen: myasthenie en andere spierziekte belammeren het heffen van thorax en afplatten diafragma
diafragma: paralyse van n. phrenicus (na hart/longoperatie)
thoraxwand: kyfoscoliose(door ribfracturen worden thorax en longen klein gecomprimeerd)
pleura: pleuritis= heel veel vocht
pneumothorax= heel veel lucht
(meestal is dit type 1, maar als heel ernstig kan het type 2 worden)
gevolgen stijging pCO2 (HCO3)
lichaam gaat overschot HCO3- neutraliseren: long past ventilatie een en nier gaat bicarbonaat reabsorberen en uitscheiden
ook Na terugresorbtie–> vochtretentie
gevolgen stijging pCO2
bijnier: toename adrenaline–> HF omhoog
orthosympaticus: toename noradrenaline–> hypertensie, rode huidskleur, zweten
parasympathicus: toename maagzuur en speeksel
cerebraal: sufheid, slaperig
verhoging pulmonale vaatweerstand
wat doet lichaam respiratoire insufficientie
hypercapnie leidt vnl tot vochtretentie en acidose
hypoxie leidt tot hogere HF en polyglobulie(meer erytrocyten)
dit leidt beide tot toename pulmonale vaatweerstand
toename pulmonale vaatweerstand
door anatomisch vaatbed verlies: emfyseem, fibrose, resectie, embolie
vasoconstrictie in kleinere arteriolen: minder bloedcellen kunnen langskomen
polyglobulie: viscositeit neemt toe
cor pulmonale verschijnselen
overbelasting van rechter harthelft ten gevolge van longafwijkingen
verhoogde centraal veneuze druk
hepotomegalie(vergrootte lever)
enkeloedeem en ascites(vocht in peritoneale ruimte)
