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04 - Ginecologia > SOP, Insulinorresistencia y Sme Metabólico > Flashcards

SOP, Insulinorresistencia y Sme Metabólico Flashcards

(61 cards)

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1
Q

¿Qué es el Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP)?

A

Trastorno endócrino caracterizado por oligoovulación o anovulación crónica y aumento de hormonas masculinas o su expresión clínica. Es el trastorno endócrino más frecuente en mujeres en edad reproductiva, con una prevalencia del 5-20%.

Hiperandrogenismo
Disfunción ovulatoria
Ovarios de morfología poliquística
gerneralmente acompañado de insulinorresistencia

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2
Q

Principales motivos de consulta y que podemos observar en una paciente cuando llega al consultório

A

MC: infertilidad y ciclos largos (oligomenorrea)

Observamos: Obesidad, acné e hirsutismo

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3
Q

¿Cuáles son los criterios del Consenso de Rotterdam 2003 para diagnosticar SOP?

A

Presencia de 2 de los 3 criterios:
- Disfunción ovárica (oligo/anovulación)
- Hiperandrogenismo (hirsutismo o hiperandrogenemia)
- Ovarios poliquísticos por ecografía (volumen ovárico >10 cm³ o ≥12 folículos de 2-9 mm en al menos un ovario).

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4
Q

Consecuencias

A
  • Metabólicas
  • Vasculares
  • Mayor riesgo de cancer
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5
Q

¿Qué propone la Sociedad de Exceso de Andrógenos para el diagnóstico de SOP?

A
  • Hiperandrogenismo clínico (hirsutismo) o bioquímico (hiperandrogenemia)
  • Disfunción ovulatoria (oligo/anovulación o ovarios poliquísticos)
  • Exclusión de otras causas de hiperandrogenismo o alteraciones ovulatorias.
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6
Q

¿Cual es la fisiopatologia del SOP?

A

Alteraciones genéticas que regulan:
- Gonadotrofinas
- Maduración folicular
- Secreción de insulina
- Secreción de andrógenos
- Obesidad con disfunción del tejido adiposo

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7
Q

¿Qué hallazgos ecográficos definen ovarios poliquísticos?

A
  • Volumen ovárico >10 ml
  • ≥12 folículos periféricos de 2-9 mm
  • Distribución periférica en “collar de perlas”
    Presentes en al menos un ovario.

Nota: El hallazgo ecográfico aislado no confirma SOP.

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8
Q

¿Por qué los ovarios poliquísticos presentan aumento de folículos atrésicos?

A

El hiperandrogenismo intraovárico inhibe el desarrollo folicular normal, induce atresia prematura de folículos, inhibe la actividad de la aromatasa y reduce la producción de estrógenos ováricos.

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9
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas principales del SOP?

A
  • Oligoovulación/anovulación/ciclos monofásicos
  • Sangrado uterino anormal
  • Infertilidad
  • Acantosis nigricans (marcador de hiperinsulinismo)
  • Ovarios aumentados
  • Hiperandrogenismo (hirsutismo, seborrea, acné, alopecia, engrosamiento de voz, clitoromegalia).

andrógenos elevados 50-90%

🔄 ¿Qué son los ciclos monofásicos?
Los ciclos monofásicos son ciclos menstruales sin ovulación. Se llaman así porque, a diferencia de los ciclos normales (que tienen dos fases bien marcadas: folicular y lútea), solo muestran una fase hormonal —la fase estrogénica—, sin el pico de progesterona típico tras la ovulación.

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10
Q
A

Acantosis nigricans o pigmentaria: marcador de hiperinsulinismo

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11
Q

¿Qué marcador bioquímico es el más sensible para el hiperandrogenismo en SOP?

A

Testosterona plasmática

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12
Q

¿Qué condiciones están asociadas con la obesidad en el SOP?

A
  • Insulinorresistencia
  • Dislipemia
  • Síndrome metabólico:
    Diabetes
    Enfermedades cardiovasculares
    Cánceres hormonodependientes.
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13
Q

¿Qué alteraciones lipídicas se observan en el SOP?

Dislipemia

A
  • Hipertrigliceridemia
  • Aumento de LDL
  • Descenso de HDL
    Perfil aterogénico asociado a hiperinsulinismo e hiperandrogenismo

Repasando el sme metabólico…

El síndrome metabólico es un conjunto de factores que aumentan el riesgo cardiovascular y metabólico. Su base es la resistencia a la insulina y se diagnostica cuando hay al menos 3 de 5 criterios, incluyendo obesidad abdominal, hipertensión, hiperglucemia, triglicéridos elevados y bajo HDL.

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14
Q

¿Qué antecedentes personales son relevantes para el SOP?

A
  • Menarca
    Ciclos
  • Dislipemia
  • Hirsutismo
  • Hiperandrogenismo
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15
Q

¿Qué antecedentes heredofamiliares son relevantes para el SOP?

A
  • Síndrome metabólico
  • Diabetes
  • Obesidad
  • Enfermedades cardiovasculares
  • Hipertensión arterial (HTA)
  • Esterilidad
  • Alopecia
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16
Q

Examen clínico

A

DETERMINACION OVULACION
Ciclos < 38 días
OBESIDAD
IMC 30-34,9
IMC > 35
Mórbida
HIRSUTISMO
Escala Ferriman y Gallway
Evaluar Insulinorresistencia

La escala de Ferriman-Gallwey es un método clínico para cuantificar el hirsutismo femenino. Evalúa el crecimiento de vello terminal en 9 zonas del cuerpo, asignando una puntuación de 0 a 4 en cada una. Un total de ≥8 sugiere hirsutismo, que puede deberse a causas como SOP o trastornos hormonales.

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17
Q

¿Cómo se diagnostica el SOP?

A

Se evalúa:
- Oligoovulación o anovulación
- Hiperandrogenismo
- Ovarios poliquísticos
- Obesidad

OJO con adolescentes

Andrógenos normales sin hirsutismo con ciclos regulares pero anovulatorios y ovarios poliquísticos = SOP tb

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18
Q

¿Qué antecedentes heredofamiliares son relevantes para el SOP?

A
  • Síndrome metabólico
  • Diabetes
  • Obesidad
  • Enfermedades cardiovasculares
  • Hipertensión arterial (HTA)
  • Esterilidad
  • Alopecia
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19
Q

¿Cómo se evalúa el hirsutismo en el SOP?

A

Usando la escala de Ferriman-Gallwey.

¿Qué evalúa la escala de Ferriman-Gallwey?
Evalúa la distribución y densidad del vello terminal (grueso, pigmentado) en 9 áreas del cuerpo, que son sensibles a andrógenos.

📍 Zonas corporales evaluadas (9 zonas clásicas):
Labio superior
Mentón
Pecho (areolas)
Abdomen superior
Abdomen inferior (línea alba)
Espalda superior
Espalda inferior
Parte superior de los brazos
Parte superior de los muslos

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20
Q

¿Qué criterios de obesidad se usan en el SOP?

A
  • IMC 30-34,9: Obesidad
  • IMC >35: Obesidad mórbida.
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21
Q

¿Cuáles son las consecuencias a largo plazo del SOP?

A
  • Metabólicas (diabetes, dislipemia)
  • Vasculares (enfermedad cardiovascular)
  • Mayor riesgo oncológico (tumores hormonodependientes)
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22
Q

¿Qué estudios de laboratorio se realizan en la fase folicular temprana (día 2-5) para SOP?

A
  • FSH
  • LH
  • Estradiol
  • Prolactina
  • TSH
  • Andrógenos (testosterona total, testosterona libre, androstenediona, 17OH-progesterona, DHEA-S).
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23
Q

¿Qué estudios se realizan para evaluar ovulación y otras condiciones en SOP?

A
  • Progesterona (día 21-23 para ovulación)
  • Cortisol matutino (Cushing)
  • Perfil lipídico (insulinorresistencia)
  • Ecografía ginecológica
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24
Q

¿Cuáles son las causas diferenciales de hiperandrogenismo en SOP?

A
  • Hiperprolactinemia
  • Hiperplasia suprarrenal congénita: 17OH progesterona
  • Neoplasias secretoras de andrógenos (ováricas o suprarrenales)
  • Hipotiroidismo: TSH
  • Síndrome de Cushing: cortisol matinal
  • Síndrome HAIR-AN: aumento andrógenos, resistencia a la Insulina, acantosis
  • Hirsutismo idiopático
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25
¿Cuál es el objetivo del tratamiento del SOP?
Manejo de síntomas y prevención de complicaciones a mediano y largo plazo. **Las modificaciones en el estilo de vida son la primera línea.**
26
¿Qué tratamientos se usan para hirsutismo, acné y seborrea en SOP?
- Anticonceptivos orales (ACO) con progesterona antiandrogénica (**acetato de ciproterona**, drospirenona, dienogest) - Espironolactona (antimineralocorticoide con efecto antiandrogénico)
27
Que hace los ACO?
Baja el pico de LH, bajando los andrógenos
28
¿Cómo se tratan las irregularidades menstruales en SOP?
- Progesterona micronizada (200-300 mg/día x 14 días, días 15-30) - Acetato de medroxiprogesterona - Anticonceptivos orales
29
¿Qué tratamiento se usa para la **infertilidad** en SOP?
Inducción de ovulación con **citrato de clomifeno** - Dieta - Actividad física - Pérdida de peso - Insulinosensibilizantes (metformina, 500-1800 mg/día)
30
¿Qué estrategias se recomiendan para la obesidad e insulinorresistencia en SOP?
- Dieta - Actividad física - Pérdida de peso - Insulinosensibilizantes (metformina, 500-1800 mg/día)
31
¿Qué es la insulinorresistencia?
Es una condición en la que las células del cuerpo (músculo, hígado y tejido adiposo) no responden adecuadamente a la insulina. 🔄 Como consecuencia, el páncreas compensa produciendo más insulina → lo que lleva a hiperinsulinemia compensatoria. ## Footnote 📉 ¿Qué pasa en el cuerpo? La insulina no puede meter la glucosa a las células El hígado sigue produciendo glucosa (gluconeogénesis) Hay más glucosa en sangre + más insulina circulante Con el tiempo → el páncreas se agota → diabetes tipo 2
32
¿Qué sucede cuando la hiperinsulinemia no compensa la insulinorresistencia?
- Intolerancia a la glucosa - Diabetes tipo 2
33
¿Qué trastornos están asociados con la insulinorresistencia? | Mecanismos
- Diabetes tipo 2 - Obesidad - Estrés - Infecciones - Uremia - Acromegalia - Exceso de corticoides - Bulimia - SOP - Enfermedad coronaria - Hipertensión - Síndrome metabólico.
34
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la insulinorresistencia?
- Alteraciones de glucosa - Acantosis nigricans - Hiperandrogenismo - Infertilidad (por anovulación)
35
¿Cómo contribuye la insulinorresistencia al hiperandrogenismo?
- IGF-1 y su receptor sensibilizan la teca a LH, aumentando andrógenos. - Inhibe la síntesis de SHBG en el hígado. - Estimula esteroidogénesis suprarrenal
36
¿Cuáles son las consecuencias de la insulinorresistencia?
* HTA: sistema renina angiotensina disminuye efecto vasodilatador de insulina (R) * Dislipidemia: estimula sustancias lipoproteicas por hígado * Enfermedad coronaria: altera el endotelio, genera estado protrombótico * Diabetes * Mayor riesgo oncológico: tumores hormonodependientes
37
¿Cómo se diagnostica la insulinorresistencia?
- Índice HOMA-IR: (glucemia x insulinemia) / 405; normal ≤3. - Prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG, 75 g): glucemia >140 y <200 mg/dl (intolerancia); >200 mg/dl (diabetes). - Insulina basal >10 UI o insulina >100 UI indica insulinorresistencia.
38
Como se trata la insulinorresistencia?
Igual al SOP
39
¿Qué es el síndrome metabólico?
Conjunto de alteraciones clínicas y de laboratorio que aumentan el riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2
40
¿Cuáles son los factores de riesgo del síndrome metabólico?
- Edad (aumenta 20-30%) - Sexo femenino - Menopausia - Tabaquismo - Bajo nivel socioeconómico - Sedentarismo - Insulinorresistencia - Dieta rica en carbohidratos y grasas ## Footnote ETIOLOGIA desconocida, multifactorial: factores genéticos y ambientales
41
¿Cuáles son los criterios diagnósticos del síndrome metabólico?
Obesidad central (perímetro de cintura ≥80 cm en mujeres) más 2 de: - Glucemia en ayunas >100 mg/dl o diabetes - HDL <50 mg/dl - Triglicéridos >150 mg/dl - HTA ≥130/85 mmHg o tratamiento antihipertensivo.
42
¿Cuál es el tratamiento principal del síndrome metabólico?
Cambios en el estilo de vida (dieta, ejercicio, pérdida de peso)
43
¿Qué complicaciones a largo plazo se deben monitorear en SOP?
- Diabetes tipo 2 - Enfermedades cardiovasculares - Cáncer endometrial - Infertilidad crónica - Depresión y ansiedad (según guías de la Endocrine Society).
44
¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la insulinorresistencia?
- Alteraciones de glucosa - Acantosis nigricans (alt. cutánea) - Hiperandrogenismo - Infertilidad (por anovulación)
45
¿Qué rol juega la metformina en el tratamiento del SOP?
Mejora la sensibilidad a la insulina, reduce hiperinsulinemia, y puede restaurar la ovulación en algunos casos. Dosis: 500-1800 mg/día.
46
¿Por qué es importante excluir otras causas de hiperandrogenismo en el diagnóstico de SOP?
Para evitar errores diagnósticos, ya que condiciones como hiperplasia suprarrenal congénita o tumores pueden mimetizar SOP, pero requieren tratamientos específicos.
47
1. ¿Cuál es el criterio diagnóstico principal del Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) según el Consenso de Rotterdam 2003? A) Hiperprolactinemia confirmada B) Presencia de 2 de 3 criterios: oligo/anovulación, hiperandrogenismo, ovarios poliquísticos por ecografía C) Obesidad central con IMC >35 D) Hiperinsulinemia con glucemia normal
B) Según el Consenso de Rotterdam 2003, el SOP se diagnostica con 2 de 3 criterios: disfunción ovárica (oligo/anovulación), hiperandrogenismo (clínico o bioquímico), y ovarios poliquísticos por ecografía (volumen >10 cm³ o ≥12 folículos). (Página 4)
48
2. Verdadero o Falso: El hallazgo ecográfico aislado de ovarios poliquísticos confirma el diagnóstico de SOP. A) Verdadero B) Falso C) Solo en adolescentes D) Depende de la edad de la paciente
B) Es falso. El hallazgo ecográfico de ovarios poliquísticos (volumen >10 ml o ≥12 folículos) no es suficiente para diagnosticar SOP sin otros criterios clínicos o bioquímicos, como oligo/anovulación o hiperandrogenismo.
49
3. ¿Cuál de las siguientes NO es una manifestación clínica típica del SOP? A) Hirsutismo B) Acantosis nigricans C) Uveítis anterior D) Infertilidad
C) La uveítis anterior no está asociada con el SOP. Las otras opciones (hirsutismo, acantosis nigricans, infertilidad) son manifestaciones comunes relacionadas con hiperandrogenismo, insulinorresistencia e disfunción ovulatoria.
50
4. Caso clínico: Mujer de 25 años con oligoamenorrea, hirsutismo y ecografía que muestra 15 folículos periféricos en un ovario. ¿Cuál es el diagnóstico más probable? A) Hiperplasia suprarrenal congénita B) Síndrome de Ovario Poliquístico (SOP) C) Síndrome de Cushing D) Hirsutismo idiopático
B) La combinación de oligoamenorrea (disfunción ovulatoria), hirsutismo (hiperandrogenismo) y ovarios poliquísticos por ecografía cumple los criterios de Rotterdam para SOP. Las otras condiciones requieren estudios específicos para descartarse.
51
5. ¿Cuáles de los siguientes son factores de riesgo para el síndrome metabólico asociado al SOP? (Marque todas las correctas) A) Sedentarismo B) Menopausia C) Tabaquismo D) Dieta baja en carbohidratos
A, B, C) El síndrome metabólico se asocia con sedentarismo, menopausia y tabaquismo, entre otros. La dieta baja en carbohidratos no es un factor de riesgo, sino una estrategia de tratamiento.
52
6. ¿Qué marcador bioquímico es el más sensible para detectar hiperandrogenismo en SOP? A) Prolactina B) Cortisol matutino C) Testosterona plasmática D) FSH (Hormona Folículo Estimulante)
C) La testosterona plasmática es el marcador más sensible, elevada en 50-90% de las pacientes con SOP, reflejando hiperandrogenismo.
53
7. Verdadero o Falso: La metformina es el tratamiento de primera línea para el hirsutismo en SOP. A) Verdadero B) Falso C) Solo en adolescentes D) Solo si hay obesidad
B) Es falso. La metformina trata la insulinorresistencia y puede mejorar la ovulación, pero el hirsutismo se maneja principalmente con anticonceptivos orales (ACO) o antiandrógenos como espironolactona.
54
8. Caso clínico: Paciente de 30 años con SOP, obesidad (IMC 32) e insulinorresistencia. ¿Cuál es el tratamiento inicial recomendado? A) Citrato de clomifeno B) Cambios en el estilo de vida (dieta, ejercicio) C) Espironolactona D) Progesterona micronizada
B) Los cambios en el estilo de vida (dieta, ejercicio, pérdida de peso) son la primera línea de tratamiento para SOP, especialmente en pacientes con obesidad e insulinorresistencia.
55
9. ¿Cuál de las siguientes pruebas es útil para diagnosticar insulinorresistencia en SOP? A) Índice HOMA-IR (Homeostatic Model Assessment for Insulin Resistance) B) Progesterona sérica C) Ecografía abdominal D) Cortisol nocturno
A) El índice HOMA-IR (glucemia x insulinemia / 405, normal ≤3) es una herramienta estándar para evaluar insulinorresistencia. Las otras pruebas no son específicas para este propósito.
56
10. ¿Cuáles son las consecuencias a largo plazo del SOP? (Marque todas las correctas) A) Mayor riesgo de diabetes tipo 2 B) Enfermedad cardiovascular C) Cáncer endometrial D) Osteoartritis
A, B, C) El SOP aumenta el riesgo de diabetes tipo 2, enfermedad cardiovascular y cáncer endometrial debido a insulinorresistencia, dislipemia y anovulación crónica. La osteoartritis no está asociada.
57
1. ¿Cuál de las siguientes condiciones debe excluirse para confirmar el diagnóstico de SOP? A) Hiperplasia suprarrenal congénita B) Osteoporosis C) Artritis reumatoide D) Asma bronquial
A) La hiperplasia suprarrenal congénita debe excluirse porque puede causar hiperandrogenismo, imitando los síntomas del SOP. Las otras condiciones no están relacionadas con hiperandrogenismo o disfunción ovulatoria.
58
2. Verdadero o Falso: La acantosis nigricans es un marcador de insulinorresistencia en pacientes con SOP. A) Verdadero B) Falso C) Solo en pacientes obesas D) Solo en adolescentes
A) Es verdadero. La acantosis nigricans, una hiperpigmentación cutánea, es un signo clínico de insulinorresistencia, frecuentemente observado en SOP.
59
3. Caso clínico: Una mujer de 22 años presenta oligoamenorrea, hirsutismo leve y un IMC de 28. La ecografía muestra ovarios con 13 folículos periféricos. ¿Qué tratamiento inicial es más apropiado para sus irregularidades menstruales? A) Citrato de clomifeno B) Anticonceptivos orales (ACO) C) Espironolactona D) Metformina
B) Los anticonceptivos orales son el tratamiento inicial para regular los ciclos menstruales en SOP, especialmente en pacientes sin deseo inmediato de fertilidad. El clomifeno es para infertilidad, la espironolactona para hirsutismo, y la metformina para insulinorresistencia.
60
4. ¿Cuál de los siguientes hallazgos de laboratorio es típico en pacientes con SOP? A) Relación LH/FSH invertida B) Prolactina elevada (>50 ng/ml) C) Cortisol matutino bajo D) TSH (Hormona Estimulante de la Tiroides) elevada
A) La relación LH/FSH invertida (LH elevada respecto a FSH) es un hallazgo típico en SOP, reflejando alteraciones en las gonadotrofinas. Las otras opciones sugieren otras condiciones (hiperprolactinemia, Cushing, hipotiroidismo).
61
5. ¿Cuáles de las siguientes complicaciones están asociadas con la insulinorresistencia en SOP? (Marque todas las correctas) A) Hipertensión arterial B) Dislipemia C) Mayor riesgo de cáncer endometrial D) Glaucoma
A, B, C) La insulinorresistencia en SOP contribuye a hipertensión (vía sistema renina-angiotensina), dislipemia (hipertrigliceridemia, HDL bajo) y cáncer endometrial (por anovulación crónica). El glaucoma no está relacionado

04 - Ginecologia (37 decks)

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