Biologia Molecular y Genética del Cáncer Flashcards
(76 cards)
1
Q
¿Cuáles son las características de la célula tumoral? 🧬
A
- Evasión inmunológica (no expresa antígenos, induce apoptosis, mutaciones en p53, secreta citoquinas que inhiben la respuesta inmune)
- Gran capacidad angiogénica
- Liberación de enzimas líticas
- Disminución de adhesión celular
- Motilidad aumentada
- Mayor capacidad de multiplicación
Estas características permiten a las células tumorales proliferar, invadir tejidos y evadir el sistema inmunológico.
2
Q
¿Qué es el ciclo celular? 🔄
A
Sucesión de eventos moleculares regulados que conducen a la división celular, replicación del ADN, división del núcleo y formación de dos células hijas genéticamente idénticas.
3
Q
¿Cuáles son las cuatro fases principales del ciclo celular? 🕒
A
- G1: Preparación de la maquinaria de síntesis para replicación del ADN
- S: Síntesis, replicación del ADN
- G2: Síntesis de enzimas y moléculas para la mitosis
- M: Mitosis (profase, metafase, anafase, telofase)
Estas fases aseguran una división controlada.
4
Q
¿Qué es la interfase en el ciclo celular? ⏳
A
Periodo entre dos fases M sucesivas, que incluye G1, S y G2.
5
Q
¿Qué es el estado de quiescencia (G0)? 🛌
A
Estado en el que la célula no entra en división, como en las neuronas, permaneciendo inactiva.
6
Q
¿Qué sistema controla el ciclo celular? ⚙️
A
Sistema dependiente de ciclinas y kinasas dependientes de ciclinas (CDKs), que regulan la progresión del ciclo.
7
Q
¿Cuáles son los puntos de control del ciclo celular? 🚨
A
- G1-S (mediado por p53)
- G2-M
Estos puntos detienen el ciclo si hay daño en el ADN para intentar repararlo o inducir apoptosis.
8
Q
¿Qué ocurre si se detecta daño en el ADN en el punto de control G1-S? 🛠️
A
El ciclo celular se detiene para intentar reparar el ADN. Si no se logra, se activa la apoptosis.
9
Q
¿Qué es la apoptosis? ☠️
A
Muerte celular programada que elimina células con daño irreparable en el ADN para evitar mutaciones en células hijas.
10
Q
¿Qué mutaciones inhiben la apoptosis en células tumorales? 🧬
A
- bcl-2 (inhibidor de apoptosis)
- p53 (gen proapoptótico)
Estas mutaciones permiten a las células tumorales sobrevivir a pesar del daño genético.
11
Q
¿Por qué el cáncer es considerado una enfermedad genética? 🧬
A
Porque surge de mutaciones genéticas (hereditarias o adquiridas) que transforman tejido normal en tumoral maligno en un proceso que puede tomar 5-20 años.
12
Q
¿Cuáles son las causas principales de las mutaciones que provocan cáncer? 🌡️
A
- Heredadas (factores genéticos)
- Ambientales (exposición a carcinógenos)
-
Errores aleatorios en la replicación del ADN
Un estudio sugiere que 2/3 de los casos de cáncer se deben a errores aleatorios en la replicación del ADN durante la división de células madre.
13
Q
¿Qué es la carcinogénesis? 🦠
A
Proceso multistep que genera cambios genéticos en un clon celular, llevando al desarrollo de tumores malignos.
14
Q
¿Cuáles son las etapas de la carcinogénesis según estudios en ratones? 📈
A
- Iniciación
- Promoción
- Conversión maligna
- Progresión
Estas etapas reflejan la secuencia de exposición a iniciadores (carcinógenos químicos) y promotores (agentes no carcinogénicos).
15
Q
¿Qué sucede en la etapa de iniciación de la carcinogénesis? ⚡
A
Exposición a un carcinógeno químico que induce mutaciones genéticas iniciales en el ADN.
Cambios reversibles en el genotipo (DNA)
16
Q
¿Qué ocurre en la etapa de promoción de la carcinogénesis? 📣
A
Agentes no carcinogénicos (promotores) estimulan la proliferación de células con mutaciones, aumentando la incidencia de tumores como papilomas.
Cambios reversibles en el genotipo (DNA)
17
Q
¿Qué es la conversión maligna en la carcinogénesis? 🔬
A
Transformación de células con mutaciones en células tumorales malignas capaces de invadir tejidos.
Cambios irreversibles en el genotipo (DNA)
18
Q
¿Qué es la progresión en la carcinogénesis? 📊
A
Crecimiento y diseminación del tumor maligno, con acumulación de más mutaciones genéticas.
Cambios en el FENOTIPO
19
Q
¿Qué son los protooncogenes? 🧬
A
Genes fisiológicos que codifican proteínas para proliferación y diferenciación celular. Al mutar, se convierten en oncogenes.
20
Q
¿Qué funciones tienen las proteínas codificadas por oncogenes? 🛠️
A
- Factores de crecimiento
- Receptores de factores de crecimiento
- Señales de transcripción
- Factores de transcripción
- Componentes del ciclo celular
Estas proteínas promueven el crecimiento tumoral descontrolado.
21
Q
¿Cómo se utilizan los oncogenes en el tratamiento del cáncer? 🎯
A
Como objetivos terapéuticos, usando anticuerpos monoclonales que bloquean oncoproteínas de superficie codificadas por oncogenes.
22
Q
¿Qué son los genes supresores? 🛑
A
Genes que inhiben el crecimiento y proliferación celular. Su inactivación contribuye al desarrollo del cáncer.
23
Q
¿Qué características tiene el gen p53 en el cáncer? 🛡️
A
- Regula el crecimiento y reparación del ADN
- Conocido como “guardián del genoma”
- Mutado en más del 50% de los cánceres humanos
- Reduce la apoptosis en células dañadas, afectando la eficacia de quimioterapia y radioterapia.
24
Q
¿Qué es el gen PTEN y su rol en el cáncer? 🧬
A
Gen supresor asociado al cáncer de endometrio, considerado otro “guardián del genoma”. Su inactivación favorece la proliferación tumoral.
25
¿Qué son los genes BRCA1 y BRCA2? 🧬
Genes supresores involucrados en la reparación del ADN. Sus mutaciones aumentan el riesgo de cáncer de mama y ovario.
26
¿Por qué los factores pronósticos tradicionales no son suficientes en oncología? 📉
Factores como compromiso ganglionar y grado histológico no predicen con precisión la respuesta al tratamiento ni el comportamiento tumoral.
27
¿Cuál es el objetivo actual en oncología? 🔬
Clasificación molecular de tumores basada en genómica (expresión génica) y proteómica (identificación de proteínas) para personalizar tratamientos.
28
¿Cuáles son los factores pronósticos clínico-patológicos tradicionales del cáncer de mama? 🩺
- Edad
- Tamaño tumoral
- Compromiso axilar
- Grado histológico
- Tipo histológico
- Invasión angiolinfática y perineural
Estos factores son limitados para predecir resultados.
29
¿Qué son los receptores hormonales en el cáncer de mama? 🌸
Receptores de estrógeno (ER) y progesterona (PR), detectados por inmunohistoquímica, que indican sensibilidad a terapias hormonales.
30
¿Qué es el receptor HER2 en el cáncer de mama? 🧪
Receptor de membrana de la familia EGFR (erbB1/HER1). Su sobreexpresión está asociada a subtipos agresivos, pero es un blanco terapéutico.
31
¿Cuáles son los subtipos moleculares del cáncer de mama? 🔬
- **Luminal A**: ER+ y/o PR+, HER2-, bajo Ki67 (<14%) hoy en dia <20%
- **Luminal B**: ER+ y/o PR+, HER2+ o HER2- con alto Ki67 (>14%) hoy en dia > 20%
- **HER2**: ER-, PR-, HER2+
- **Basal-like**: ER-, PR-, HER2-, CK5/6+ y/o EGFR+
Estos subtipos guían el tratamiento y pronóstico.
32
¿Qué caracteriza al subtipo Luminal A de cáncer de mama? 🌟
- ER+ y/o PR+, HER2-, bajo Ki67 (<14%)
- Menos agresivo, buen pronóstico
- Bajo grado histológico, responde a terapia hormonal
- Asociado a mayor edad.
33
¿Qué caracteriza al subtipo Luminal B de cáncer de mama? 🌟
- ER+ y/o PR+, HER2+ o HER2- con alto Ki67 (>14%)
- Peor pronóstico que Luminal A
- Más frecuentemente ER+/PR-.
34
¿Qué caracteriza al subtipo HER2 de cáncer de mama? 🚨
- ER-, PR-, HER2+
- Altamente agresivo, alto grado histológico
- Mayor riesgo en mujeres <40 años
- Mejor pronóstico con terapias anti-HER2 como Trastuzumab.
35
¿Qué caracteriza al subtipo Basal-like de cáncer de mama? ⚡
- ER-, PR-, HER2-, CK5/6+ y/o EGFR+
- Agresivo, alto grado histológico e índice mitótico
- Mayor riesgo en mujeres <40 años y premenopáusicas afroamericanas.
36
¿Qué es Ki67 en el contexto del cáncer de mama? 📊
Proteína que aumenta con la **proliferación celular**, usada como **marcador de agresividad** tumoral.
37
¿Qué es CK5/6 en el cáncer de mama? 🔬
Proteínas de superficie de células epiteliales, detectadas por inmunohistoquímica con anticuerpos monoclonales, características del subtipo Basal-like.
38
¿Qué es EGFR en el cáncer de mama? 🧬
Receptor del factor de crecimiento epidérmico, marcador del subtipo Basal-like, asociado a tumores agresivos.
39
¿Qué terapias dirigidas se usan para el cáncer de mama con receptores hormonales positivos? 💊
- Tamoxifeno
- Inhibidores de la aromatasa
Estas terapias bloquean la acción de estrógenos en tumores ER+/PR+.
40
¿Qué terapia se usa para el cáncer de mama HER2+? 💉
Trastuzumab, un anticuerpo monoclonal que bloquea el receptor HER2, mejorando el pronóstico.
| Trastuzumab, Pertuzumab, Bevacizumab
41
¿Qué caracteriza al cáncer de mama triple negativo? 🚫
- ER-, PR-, HER2-
- Mayor riesgo de metástasis a distancia y afectación ganglionar
- Buena respuesta inicial a quimioterapia, pero mal pronóstico general.
42
¿Qué son los anticuerpos monoclonales en el tratamiento del cáncer de mama? 🎯
Fármacos que identifican sustancias en células tumorales para bloquear su crecimiento o matarlas. Ejemplos:
- Trastuzumab
- Pertuzumab
- Bevacizumab
Se administran IV o SC, a menudo con quimioterapia.
43
¿Qué son los anticuerpos conjugados (ADCs) en el cáncer de mama? 🧬💉
Terapias que combinan anticuerpos monoclonales con quimioterápicos mediante un enlazador. El anticuerpo se une a la célula tumoral, permitiendo que el quimioterápico actúe dentro. Ejemplos:
- TDM-1
- Trastuzumab deruxtecan
- Sacituzumab govitecan.
44
¿Qué son los inhibidores de ciclinas dependientes de kinasas (CDK) en el cáncer de mama? 🔧
Fármacos que bloquean proteínas responsables del crecimiento tumoral y resistencia a hormonoterapia. Ejemplos:
- Ribociclib
- Palbociclib
- Abemaciclib
Se usan con hormonoterapia.
45
¿Qué es la vía PI3K-AKT-mTOR y su rol en el cáncer de mama? 🛤️
Vía de señalización que promueve la supervivencia celular. Su activación por pérdida de PTEN o mutaciones en PI3K/AKT está relacionada con resistencia a hormonoterapia. Inhibidores:
- Everolimus (mTOR)
- Alpelisib (PI3K).
46
¿Qué son los inhibidores de PARP en el cáncer de mama? 🧬
Fármacos que bloquean la reparación del ADN, causando la muerte de células tumorales, especialmente en tumores con mutaciones BRCA. Ejemplos:
- Olaparib
- Talazoparib.
47
¿Qué es la genómica en oncología? 🧬
Estudio del genoma completo, sus funciones e interacciones génicas para:
- Identificar genes que codifican proteínas
- Comprender interacciones génicas
- Comparar genes entre especies para estudios evolutivos.
48
¿Qué es la proteómica en oncología? 🧪
Estudio del proteoma (conjunto de proteínas codificadas por el ADN) en un momento y condición específicos, incluyendo:
- Estudio de proteínas
- Técnicas de extracción
- Técnicas de separación y cuantificación
- Análisis e identificación de proteínas.
49
¿Qué es la biopsia líquida en oncología? 🩺
Técnica que analiza moléculas tumorales en fluidos corporales (como sangre) para diagnóstico precoz y monitoreo del cáncer.
50
¿Cuáles son las ventajas de la biopsia líquida? ✅
- Diagnóstico precoz
- Menos invasiva que la biopsia tradicional
- Permite monitoreo continuo del tumor
- Detecta heterogeneidad tumoral
Facilita la personalización del tratamiento según el perfil molecular.
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¿Qué papel juega la National Comprehensive Cancer Network (NCCN) en oncología? 🌐
Proporciona guías basadas en evidencia para el diagnóstico, tratamiento y manejo del cáncer, disponibles en su página web.
52
¿Cómo se detectan los receptores de estrógeno (ER) en el cáncer de mama? 🔬
Por inmunohistoquímica, donde los núcleos de células cancerosas muestran tinción marrón oscura si son ER+.
53
¿Qué indica un alto índice de Ki67 en el cáncer de mama? 📈
Mayor proliferación celular, asociado a tumores más agresivos y peor pronóstico, especialmente en subtipos Luminal B y Basal-like.
54
¿Por qué el subtipo Basal-like es más frecuente en mujeres afroamericanas premenopáusicas? 🌍
Factores genéticos y epigenéticos, como mutaciones específicas y perfiles de expresión génica, contribuyen a una mayor incidencia en este grupo.
55
¿Qué significa que el cáncer de mama HER2+ responde a Trastuzumab? 💉
Trastuzumab se une al receptor HER2, inhibiendo la señalización que promueve el crecimiento tumoral, mejorando el pronóstico.
56
¿Por qué los inhibidores de PARP son efectivos en cánceres con mutaciones BRCA? 🧬
Las mutaciones BRCA impiden la reparación del ADN, y los inhibidores de PARP agravan este defecto, causando la muerte de las células tumorales.
57
1. ¿Cuál de las siguientes es una característica de las células tumorales?
A) Incapacidad para liberar enzimas líticas
B) Gran capacidad angiogénica
C) Mayor adhesión celular
D) Reducción de la motilidad
B) Gran capacidad angiogénica
Las células tumorales tienen gran capacidad para inducir angiogénesis, formando nuevos vasos sanguíneos para nutrir el tumor. Las opciones A, C y D son incorrectas, ya que las células tumorales liberan enzimas líticas, tienen menor adhesión celular y mayor motilidad.
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2. Verdadero o Falso: La interfase incluye las fases G1, S y G2 del ciclo celular.
A) Verdadero
B) Falso
C) Solo incluye G1 y S
D) Solo incluye G2 y M
A) Verdadero
La interfase abarca las fases G1, S y G2, que preparan a la célula para la división (fase M). Las opciones C y D son incorrectas, ya que no representan la definición completa de interfase, y B es falso.
59
3. ¿Qué mutación inhibe la apoptosis en células tumorales?
A) Mutación en BRCA1
B) Mutación en p53
C) Mutación en PTEN
D) Mutación en HER2
B) Mutación en p53
p53 es un gen proapoptótico que induce la muerte celular programada. Su mutación inhibe la apoptosis, permitiendo la supervivencia de células dañadas. BRCA1 y PTEN son genes supresores, pero no se mencionan específicamente como inhibidores de apoptosis en el documento. HER2 está relacionado con oncogenes, no con apoptosis.
60
4. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones sobre la carcinogénesis es incorrecta?
A) Es un proceso multistep
B) Incluye iniciación, promoción, conversión maligna y progresión
C) Los promotores son siempre carcinógenos
D) Se inicia con mutaciones genéticas
C) Los promotores son siempre carcinógenos
Los promotores no son carcinógenos, sino agentes que estimulan la proliferación de células con mutaciones iniciadas por carcinógenos. Las otras opciones reflejan correctamente el proceso de carcinogénesis descrito en el documento.
61
5. ¿Cuáles de las siguientes funciones están asociadas a proteínas codificadas por oncogenes? (Seleccione todas las correctas)
A) Factores de crecimiento
B) Inhibidores de la apoptosis
C) Factores de transcripción
D) Componentes del ciclo celular
A) Factores de crecimiento, C) Factores de transcripción, D) Componentes del ciclo celular
Los oncogenes codifican proteínas como factores de crecimiento, factores de transcripción y componentes del ciclo celular. Los inhibidores de la apoptosis (como bcl-2) no son funciones típicas de oncogenes, sino de mutaciones específicas que inhiben la apoptosis.
62
6. Caso clínico: Una paciente de 35 años tiene un tumor de mama ER- (receptores de estrógeno negativos), PR- (receptores de progesterona negativos) y HER2+ (receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano positivo). ¿A qué subtipo pertenece?
A) Luminal A
B) Luminal B
C) HER2
D) Basal-like
C) HER2
El perfil ER-, PR-, HER2+ corresponde al subtipo HER2, caracterizado por alta agresividad pero con mejor pronóstico gracias a terapias como Trastuzumab. Luminal A y B son ER+ y/o PR+, y Basal-like es triple negativo (ER-, PR-, HER2-).
63
7. ¿Qué gen es conocido como el "guardián del genoma"?
A) BRCA1
B) PTEN
C) p53
D) bcl-2
C) p53
p53 regula el crecimiento y la reparación del ADN, deteniendo el ciclo celular o induciendo apoptosis ante daños. Es mutado en más del 50% de los cánceres, lo que lo convierte en el "guardián del genoma".
64
8. Verdadero o Falso: Los genes BRCA1 y BRCA2 están involucrados en la reparación del ADN.
A) Verdadero
B) Falso
C) Solo BRCA1
D) Solo BRCA2
A) Verdadero
BRCA1 y BRCA2 son genes supresores que reparan el ADN. Sus mutaciones aumentan el riesgo de cáncer de mama y ovario, como se indica en el documento.
65
9. ¿Qué terapia está indicada para un cáncer de mama con mutaciones en BRCA1 o BRCA2?
A) Inhibidores de la aromatasa
B) Inhibidores de PARP (poli ADP-ribosa polimerasa)
C) Anticuerpos monoclonales anti-HER2
D) Inhibidores de mTOR (blanco de rapamicina en mamíferos)
B) Inhibidores de PARP (poli ADP-ribosa polimerasa)
Los inhibidores de PARP, como Olaparib y Talazoparib, bloquean la reparación del ADN en tumores con mutaciones BRCA, causando la muerte de las células tumorales. Las otras opciones se aplican a diferentes perfiles moleculares.
66
10. Caso clínico: Una paciente de 50 años con cáncer de mama Luminal A (ER+, PR+, HER2-, bajo Ki67) recibe tratamiento hormonal. ¿Cuál es la característica principal de este subtipo?
A) Alta agresividad
B) Buen pronóstico y respuesta hormonal
C) Mayor riesgo en mujeres jóvenes
D) Resistencia a la quimioterapia
B) Buen pronóstico y respuesta hormonal
Luminal A es el subtipo menos agresivo, con bajo grado histológico, buen pronóstico y alta respuesta a terapias hormonales como Tamoxifeno. No es típico de mujeres jóvenes ni resistente a quimioterapia.
67
11. ¿Qué describe mejor la biopsia líquida en oncología?
A) Extracción quirúrgica de tejido tumoral
B) Análisis de moléculas tumorales en fluidos corporales
C) Detección de mutaciones en el ADN mitocondrial
D) Medición de niveles hormonales en sangre
B) Análisis de moléculas tumorales en fluidos corporales
La biopsia líquida detecta moléculas tumorales en sangre u otros fluidos para diagnóstico precoz y monitoreo, siendo menos invasiva que la biopsia tradicional.
68
12. ¿Cuáles de las siguientes terapias son anticuerpos monoclonales aprobados para el cáncer de mama? (Seleccione todas las correctas)
A) Trastuzumab
B) Ribociclib
C) Pertuzumab
D) Bevacizumab
A) Trastuzumab, C) Pertuzumab, D) Bevacizumab
Trastuzumab, Pertuzumab y Bevacizumab son anticuerpos monoclonales usados en el cáncer de mama, dirigidos contra HER2 o factores angiogénicos. Ribociclib es un inhibidor de CDK, no un anticuerpo monoclonal.
69
¿Cuál de las siguientes afirmaciones
sobre los anticuerpos conjugados (ADCs)
es incorrecta?
A) Combinan anticuerpos monoclonales con
agentes quimioterápicos
B) El anticuerpo se une a la superficie de la célula
tumoral
C) El agente quimioterápico actúa dentro de la
célula tumoral
D) Siempre se administran por vía oral
D) Siempre se administran por vía oral
Los ADCs, como TDM-1, Trastuzumab deruxtecan y
Sacituzumab govitecan, se administran por vía
intravenosa, no oral, permitiendo que el anticuerpo
localice la célula tumoral y el quimioterápico actúe
dentro de ella.
70
¿Qué función tienen los inhibidores de
ciclinas dependientes de kinasas (CDK) en
el cáncer de mama?
A) Bloquean la reparación del ADN
B) Inhiben proteínas que promueven el
crecimiento tumoral
C) Estimulan la vía PI3K-AKT-mTOR
D) Actúan como anticuerpos monoclonales
B) Inhiben proteínas que promueven el
crecimiento tumoral
Los inhibidores de CDK, como Ribociclio, Palbociclib
y Abemaciclio, bloquean ciclinas dependientes de
kinasas responsables del crecimiento tumoral y la
resistencia a la hormonoterapia, usados en
combinación con hormonoterapia.
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7. ¿Cuáles de los siguientes son inhibidores
de ciclinas dependientes de kinasas (CDK)
aprobados para el cáncer de mama?
(Seleccione todas las correctas)
A) Ribociclib
B) Everolimus
C) Palbociclib
D) Abemaciclib
*A) Ribociclib, C) Palbociclib, D) Abemaciclib
Estos tres fármacos son inhibidores de CDK
utilizados en el cáncer de mama, combinados con
hormonoterapia. Everolimus es un inhibidor de mTOR,
no de CDK.
72
Verdadero o Falso: La vía РIЗК-AKT-
mTOR está relacionada con la resistencia a
la terapia hormonal en el cáncer de mama
luminal.
A) Verdadero
B) Falso
C) Solo en cáncer de mama HER2+
D) Solo en cáncer de mama triple negativo
A) Verdadero
La activación de la vía PI3K-AKT-mTOR, por pérdida
de PTEN o mutaciones en PI3K/AKT, contribuye a la
resistencia a la hormonoterapia en el cáncer de mama
luminal.
73
¿Qué fármaco es un inhibidor de mTOR
(blanco de rapamicina en mamíferos) usado
en el cáncer de mama?
A) Alpelisib
B) Everolimus
C) Olaparib
D) Trastuzumab
B) Everolimus
Everolimus inhibe mTOR en la vía PI3K-AKT-mTOR,
ayudando a superar la resistencia a la hormonoterapia
en el cáncer de mama luminal. Alpelisib inhibe PI3K,
Olaparib inhibe PARP, y Trastuzumab es un
anticuerpo monoclonal.
74
10. Caso clínico: Una paciente de 45 años
con cáncer de mama luminal y resistencia a
la hormonoterapia recibe Everolimus. ¿Qué
vía inhibe este fármaco?
A) Reparación del ADN
B) Ciclinas dependientes de kinasas
С) РІЗК-АКТ-mTOR
D) Receptores HER2
С) РІЗК-АКТ-mTOR
Everolimus es un inhibidor de mTOR, parte de la vía
PI3K-AKT-mTOR, que está asociada con la
resistencia a la hormonoterapia en el cáncer de mama
luminal.
75
¿Qué inhibidores de PARP (poli ADP-
ribosa polimerasa) están aprobados para el
cáncer de mama con mutaciones BRCA?
A) Ribociclib y Palbociclib
B) Olaparib y Talazoparib
C) Everolimus y Alpelisib
D) Trastuzumab y Pertuzumalo
B) Olaparib y Talazoparib
Estos inhibidores de PARP bloquean la reparación del
ADN en tumores con mutaciones BRCA, causando la
muerte de las células tumorales. Las otras opciones
corresponden a diferentes clases de terapias.
76
12. ¿Cual de las siguientes afirmaciones
describe mejor el mecanismo de los
inhibidores de PARP en el cáncer de mama?
A) Bloquean receptores hormonales
B) Inhiben la proliferación celular mediante ciclinas
C) Bloquean la reparación del ADN en células con
mutaciones BRCA
D) Actúan como quimioterápicos directos
C) Bloquean la reparación del ADN en células
con mutaciones BRCA
Los inhibidores de PARP, como Olaparib y
Talazoparib, impiden la reparación del ADN, causando
la muerte de células tumorales con mutaciones
BRCA, que ya tienen defectos en la reparación del
ADN.
