Venös tromboembolism Flashcards
Vad är hemostas?
Blodstillning
Förklara hur en hemostas sker
- Kärlskada
- Kärlet drar ihop sig (spasm)
- Skadan gör att kollagen kommer in i blodet och aktiverar trombocyterna. När trombocyterna aktiveras blir de klippiga och får utskott som man kallar “bläckfiskutskott”, de håller ihop sig och lägger sig över skadan det blir en trombocytplugg
- Till sist bildas fibrinnätvärk över trombocytplugg och en koagel bildas eller s.k propp
Förklara våra koagulationsfaktorer:
Vi har 13 koagulationsfaktorer som nämns med romerska siffror 1-13. Trombocyterna aktiverar faktor 10 så det blir aktivt= FXa
FXa aktiverar protrombin som är ett inaktivt protein och blir trombin dvs aktivt. Trombin aktiverar inaktiv fibrinogen till fibrin som då bildar en koagel.
Nämn inre faktorer till att en koagulation bildas
Cirkulationen i djupa vener står oftast stilla exempelvis när vi har gips, överviktiga (vävnad trycker så blodcirkulationen förvärras). Av stillheten aktiveras trombocyterna som utlöser en reaktion där en koagel bildas.
Hereditet (vi har för många koagulationsfaktorer)
Nämn yttre faktorer till att koagulation bildas
Punktion av kärl ex operation eller PVK
Är det vanligare för kvinnor eller män att drabbas av venösa tromboembolism?
Kvinnor på grund av graviditet och p-piller
Vilka avdelningar är vanligast att de får venösa tromboembolismer?
Ortoped
Ge exempel på en antikoagulantisk ämne.
Antitrombin som bildas i levern, antitrombin aktiveras av heparin.
Risk för DVT delas oftast in i 3 delar s.k Virchows triad, vilka är de och ge exempel!
- Ökad koagulationsaktivering som kan bero på:
- Aktiv malignitet
- Tidigare DVT eller LE
- Infektioner, speciellt vid immobilisering
- P-piller, graviditet
- Hög ålder
- Övervikt
- Rökning (fibrin bildar lättare samt nikotinet gör att våra kärl dras ihop) - Kärlskada
Skada i kärlväggen exempevis vid operation eller trauma (speciellt ortopediskt) eller i.v kateter och kablar - Venstas/immobilisering
- Pares eller gips
- Långa resor över 4 timmar
Som nämnt finns riskfaktorer som orsakar en DVT, men vad händer i kroppen när DVT bildas?
Båda de yttre och inre faktorer kommer göra att faktor X aktiveras som blir FXa. FXa kommer aktivera protrombin till trombin och aktiverar fibrinogen till fibrin. Koageln kan växa och bli större om våra antikoagulantiska system eller fibrinolyssystem inte löser upp koageln, l.t DVT.
Vad är en emboli?
När en trombos lossar från kärlväggen
Symtom vid DVT?
Ensidig bensvullnad
Ensidig smärta i vad/lår
Värmeökning av benet
Rodnad och ömhet
Hur diagnotiseras DVT?
D- dimer prov.
Kroppen kan lösa upp trombos med hjälp av plasmin enzym som bryter ned fribrin och därmed koageln. Plasmin bildar D- dimer som en nedbrytningsprodukt. Då visar provet att det skett många antikoagulantia process i blodet. Men provet visar bekräftar INTE DVT, utan det kan bara utesluta det. Ultraljud tas ändå när misstanke för DVT finns därför tror många att den ibland kan vara onödig.
Om ultraljud inte visar DVT men det är högt kliniskt troligt att det är DVT kan flebografi göras, EKG, lungröntgen (LE)
Vad är en tromboflebit, symtom, vart drabbas det ofta och behandling?
Flebit är inflammation i en ytlig ven, kroppen vill reparera alla hål.
Symtomen är ömmande och ofta röd kärlsträng. Drabbar oftast ben, om det är i arm kan det vara i samband med PVK
Behandlas med hiruoidkräm alt fragmin s.c när symtomen är mycket mer uttalad.
Hur behandlas en DVT?
Oftast blir en okomplicerad DVT att antikoagulantia sätts in
Tidig mobilisering främst i vad och benmuskler och om det inte går är det viktigt med smärtstillande för att se till att mobilisering kan ske
Kompressionstrumpor
