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Mikrobiologie Für Mediziner > Spezielle Bakteriologie > Flashcards

Spezielle Bakteriologie Flashcards

1
Q

Nenne typische Infektionskrankheiten von Weichteilen

A

Oberflächliche Hautkrankheiten
Narkotisierende Fascitis
Erysipel
Osteomyelitis

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2
Q

Wie kann man die verschiedenen Staphylokokken einteilen? Nenne Beispiele für die Gruppen

A

Koagulasepositiv:
- S. aureus

Koagulasenegativ

  • S. epidermidis
  • S. saprophyticus
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3
Q

Wie erkennt man Staphylocuccus aureus auf Agarplatten?

A

Goldgelbe Farbe

Hämolysehof

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4
Q

Sind Staphylokokken Katalase-positiv oder -negativ?

A

Katalase-positiv

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5
Q

Staphylocuccus Aureus

  • wie nachweisbar?
  • vorkommen
  • was verursacht er?
A
  • Koagulase positiv + clumping factor
  • bei 30 % der Bevölkerung in der Nasenschleimhaut
  • Eintrittspforte: Mikrotraumata der Haut/Schleinhaut
  • Abzessbildner, viele Virulenzfaktoren
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6
Q

Nenne zelluläre Virulenzfaktoren des Staphylococcus aureus

A
  • Protein A: bindet Fc-Teil von Ig, verhindert opsonierungsbedingte Phagozytose
  • clumping factor: ermöglicht Verbindung mit Fibrinogen —> Fibrinmonomere werden aktiviert —> mit Hilfe der Koagulase Bildung eines Fibrinschutzwalls
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7
Q

Nenne sezernierte Virulenzfaktoren des Staphylococcus aureus

A
  • Plasmakoagulase: Bildung Fibrinschutzwall
  • Staphylokinase: zum Abbau Fibrinschutzwall und Ausbreitung im Organismus
  • Hyaluronidase und DNase: zur Ausbreitung im Organismus
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8
Q

Wie bildet Staphylococcus aureus seinen Fibrinschutzwall? Wozu dient er?

A
  1. Plasmakoagulase + Prothrombin = Staphthrombin
  2. Staphthrombin + Fibrinogen = Fibrin
  3. Fibrin + clumping factor = Fibrinschutzwall

Abgrenzung gegen das Immunsystem

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9
Q

Nenne strukturelle Merkmale von Staphylococcus aureus

A
  • Polysaccharidkapsel: verhindert Chemotaxis und Phagozytose
  • Peptidoglykan: inhibiert Phagozytose
  • Lipoteichonsäuren: Bindung an Fibronektin
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10
Q

Nenne Varianten des Staphylococcus aureus

A

MRSA: Methicillin-resistenter-staphylococcus aureus

MSSA: Methicillin-sensibler-s.-a.

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11
Q

Wie kann man Staphylococcus aureus diagnostizieren?

A

Beta-Hämolyse auf Blutagar, goldgelbe Koloniefarbe

Titerbestimmung mittels Antistapholysin

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12
Q

Welche Toxine bildet Staphylococcus aureus?

A
  • Hämolysine: greifen verschiedene Zelltypen an, vor allem Erythrozyten und Phagozyten
  • Exfoliatine (Serinproteasen): Epidermolyse, spalten Desmoglein und brechen somit Stratum Granulosum auf
  • Toxin-1: Superantiven, verursacht toxisches Schocksyndrom
  • Enterotoxine: Superantigen
  • Leukozidin: Wirtszellyse durch Porenbildung
  • Phenol-lösliche Moduline: zytotoxische Wirkung kleiner Peptide
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13
Q

Nenne ein Toxin von Staphylococcus aureus, das eine diagnostische Verwendung in der Serologie hat

A

a-Hämolysin

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14
Q

Was ist das staphylococcal scaled skin syndrome?

A
  • lebensbedrohliche, blasenbildende Erkrankung
  • aufbrechen des Stratum granulosums
  • mukokutane Infektion als Vorreiter
  • meist Säuglinge, Kleinkinder und immungeschwächte Erwachsene betroffen
  • verursacht durch Exfoliatine
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15
Q

Wodurch wird das toxische Schocksyndrom verursacht? Was sind die Folgen?

A
  • Toxin-1 (Staph. aureus)
  • MHC-unabhängige Aktivierung von T-Zellen
  • unkontrollierte Freisetzung von TNF-alpha aus Makrophagen
  • systemischer Schock
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16
Q

Wozu sind Superantigene fähig?

A
  • können MHC-Rezeptor der antigenpräsentierenden Zelle und den T-Zellrezeptor kurzschließen
    —> Aktivierung von CD4+ T-Zellen
    —> massive Ausschüttung von Entzündungsmediatoren
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17
Q

Nenne Superantigene, die von Staphylococcus aureus freigesetzt werden

A

Toxin-1

Enterotoxin

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18
Q

Wie wirken Enterotoxine?

A
  • Superantigene
  • T-Zellproliferation
  • Infektion durch Lebensmittelzubereitung mit schlechter Handhygiene
  • klassische Lebensmittelvergiftung
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19
Q

Pathogenese und Symptomatik von invasiven, systemischen Infektionen durch Staphylococcus aureus

A
  • Abszesse, Furunkel
  • Wundinfektionen
  • Osteomyelitis
  • Gefäßprotheseninfektionen
  • Sepsis, Endokarditis
  • Pneumonie
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20
Q

Nenne Toxin-assoziierte Krankheiten von Staphylococcus aureus

A
  • SSSS: staphylococcal scaled skin syndrome
  • TSS: toxisches Schock Syndrom
  • Lebensmittelvergiftung
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21
Q

Nenne Koagulase-negative Staphylokokken. Was sind ihre Eigenschaften?

A
  • nicht Staphylococcus aureus
  • Staph. epidermidis, Staph. saprophyticus, Staph. haemolyticus
  • keine Expression klassischer Virulenzfaktoren
  • wenig pathogen aber ausgeprägte Resistenz
  • kommen auf der Haut vor
  • Affinität zu Fremdkörpern —> bilden Biofilme
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22
Q

Nenne Eigenschaften von Staphylococcus epidermidis

A
  • Koagulase negativ

- typischer Biofilmbildner

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23
Q

Nenne einen klassischen Biofilmbildner. Wie kommt dies zustande?

A
  • Staphylococcus epidermidis
  • Besiedlung während eines Fremdkörper-Einbaus
  • Massen an Bakterien in EZM eingeschlossen
  • Adhäsion mittels Adhäsionsproteinen
  • kritisch für Pathogenese von Koagulase-negativen Staphylokokken
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24
Q

Inwiefern ist Staphylococcus epidermidis klinisch relevant?

A
  • eingeschränkt pathogen (immunschwache betroffen)
  • Plastikadhärenz: fast jeder eingebrachte Fremdkörper wird von Staph. epidermidis besiedelt —> lokale / systemische Infektionen
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25
Q

Nenne Komplikationen, die durch Staphylococcus epidermidis auftreten können

A
  • Bakteriämie/Sepsis
  • Endokarditis
  • Knochenabszesse
  • Gelenkentzündungen
  • Shunt-Meningitis
  • CAPD-Peritonitis
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26
Q

Nenne Erreger besonders schwerer Endokarditis

A

Staphylococcus lugdunensis

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27
Q

Nenne Erreger, die Harnwegsinfektionen besonders bei jungen Frauen verursachen

A

Staphylococcus saprophyticus

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28
Q

Nenne Eigenschaften von Streptokokken

A
  • Perlenkettenartig angeordnet
  • grampositiv
  • fermentative Kohlenhydratverwertung
  • keine Sporenbildung
  • nicht beweglich
  • keine Katalase/Oxidase
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29
Q

Wie können Streptokokken eingeteilt werden?

A

Nach ihrem Hämolyseverhalten

  • a-Hämolyse: partieller Häm-Abbau —> Billiverdin, grün
  • b- Hämoylse: kompletter Häm-Abbau —> Billirubin, Lyse-Hof
  • y-Hämolyse: keine Hämolyse
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30
Q

Was ist die Klassifikation nach Lancefield?

A
  • Einteilungsverfahren von Streptokokken anhand des C-Polysaccharids in der Bakterienwand
  • C-Polysaccharid kann von spezifischen Antikörpern als Antigen identifiziert werden
  • Gruppen A bis V
  • Pneumokokken lassen sich nicht nach Lancefield einteilen
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31
Q

Nenne b-hämolysierende Streptokokken

A

Strep. pyogenes

Strep. agalactiae

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32
Q

Nenne a-hämolysierende Streptokokken

A

Viridans Streptokokken: Strep. mitis, mutans, salivarius

Strep. pneumoniae

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33
Q

Nenne y-hämolysierende Erreger

A

Enterococcus faecalis

Enterococcus faecium

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34
Q

Nenne Streptokokken, die laut Lancefield zur Gruppe A gehören

A

Streptococcus pyogenes

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35
Q

Nenne Streptokokken, die laut Lancefield zur Gruppe B gehören

A

Streptococcus agalactiae

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36
Q

Nenne Virulenzfaktoren der Zellwand, die Streptokokken besitzen

A
  • C-Polysaccharid: Wirkung als Antigen (Ausnahme: Gruppe D—> Teichonsäure)
  • M-Protein: Antiphagozytär
  • F-Protein: Adhäsin
  • Kapselpolysaccharid: Antiphagozytär
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37
Q

Wie wirkt das M-Protein von Streptokokken?

A
  • antiphagozytär, verhindert Bindung an Leukozyten, bildet zusätzliche Proteinschicht
  • Hemmung der Komplementaktivierung, Kreuzreaktion mit Endokard, Myokard und Gelenkbestandteilen
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38
Q

Nenne Virulenzfaktoren, die von Streptokokken sezerniert werden

A
  • Hämolysine: Streptolysin O und S —> zelltoxisch
  • Hyaluronidase, DNase, Streptokinase: Gewebeinvasivität
  • erythrogene Toxine: Superantigene, Scharlachexanthem
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39
Q

Zu welcher Gruppe gehört Streptococcus pyogenes?

A

b-hämolysierend

Gruppe A nach Lancefield

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40
Q

Nenne Virulenzfaktoren von Streptococcus pyogenes und deren Wirkungen

A
  • DNase: vermindert Viskosität in Entzündungsexudaten
  • Hyaluronidase: Auflösung interzellulärer Kittsubstanz
  • Streptokinase: kann Plasmin aktivieren
  • M-Protein: antiphagozytär
  • F-Protein: Adhäsin für Fibronektin an Rachenepithelzellen
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41
Q

Nenne Bestandteile von Streptococcus pyogenes

A
  • mehrschichtige Zellwand aus Peptidoglykan
  • M- und F-Protein
  • Kapsel aus Hyaluronsäure —> schütz vor Phagozytose
  • C5a Peptidase: Unterdrückung der chemotaktischen Wirkung
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42
Q

Was bewirkt das Streptolysin O?

A

Ohne Sauerstoff:
- zerstört Erythrozyten und Granulozyten durch Porenbildung

—> Zytolysin

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43
Q

Was bewirkt das Streptolysin S?

A

In Gegenwart von Sauerstoff: zerstört Häm

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44
Q

Nenne erythrogene Toxine von Streptococcus pyogenes

A

ET-A / SPE-A: streptococcal pyrogenic exotoxins, Superantigen —> Streptokokken Schock Syndrom

ET-B / SPE-B: Immunglobulin-spaltende Protease

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45
Q

Nenne Besonderheiten von Strep. pyogenes, die es zum Angriff nutzen kann

A

Streptolysin

Erythrogene Toxine

Bakteriozine

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46
Q

Beurteile die Resistenz von Streptococcus pyogenes

A

Wenig resistent gegen äußere Einflüsse im Vergleich zu Staphylokokken

Geringe Infektiösität

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47
Q

Wo kommt Strep. pyogenes hauptsächlich vor?

A

Schleimhaut des Oropharynx

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48
Q

Epidemiologie von Streptococcus pyogenes

A
  • häufigster Erreger bei Haut- und Respirationstraktinfektionen
  • bis zu 50 % aller Hautinfektionen
  • 15 bis 30 % bei Pharyngitis
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49
Q

Wie kann Streptococcus pyogenes übertragen werden?

A

Tröpfcheninfektion

Schmierinfektion

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50
Q

Was für Krankheiten können durch Streptococcus pyogenes verursacht werden?

A 
Angina Tonsillaris
Tonsillitis
Scharlach
Weichteilinfektionen: Erysipel
Kindbettfieber: Puerperalfieber
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51
Q

Welche Nachkrankheiten können durch Streptococcus pyogenes verursacht werden?

A

Akute Glomerulonephritis

Akutes rheumatisches Fieber: Kreuzreaktion des Immunsystems mit M-Protein

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52
Q

Nenne B-Streptokokken und deren Eigenschaften

A

Streptococcus agalactiae

Beta-hämolysierend
Primär tierpathogen
Während Schwangerschaft gefürchtet

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53
Q

Was für Krankheiten können B-Streptokokken beim Menschen verursachen?

A

Harnwegsinfektionen
Wundinfektionen
Meningitis
Sepsis

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54
Q

Wie sehen Pneumokokken aus?

A

Lanzettförmige Diplokokken

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55
Q

Sind Pneumokokken Grampositiv oder gramnegativ?

A

Gram positiv

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56
Q

Wie kann Streptococcus pneumoniae von anderen Streptokokken differenziert werden?

A

Optochintest

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57
Q

Wie kann man Streptococcus pneumoniae erkennen?

A
  • Gram positiv
  • a-Hämolyse
  • Katalase und Oxidase negativ
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58
Q

Nenne Eigenschaften von Streptococcus pneumoniae

A
  • unbeweglich
  • anspruchsvoll (schlecht in Probenröhrchen züchtbar)
  • sind für 30 % der ambulant erworbenen Pneumonien verantwortlich
  • haben meist eine Polysaccharidkapsel
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59
Q

Wodurch werden Streptococcus pneumoniae pathogen?

A

Durch die Polysaccharidkapsel

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60
Q

Nenne Virulenzfaktoren der Pneumokokken

A
  • IgA1-Protease: Zerstörung des Immunglobulinschutz der Schleimhaut
  • Neuramidase: Adhärenz ans Zellgewebe
  • Pneumolysin: Zerstörung von Phagozyten und Zilienzellen im oberen Respirationstrakt; Sauerstoffradikale
  • Kapsel: verhindert Phagozytose durch Makrophagen
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61
Q

Welche Erkrankungen können durch Streptococcus pneumoniae verursacht werden?

A 
Sinusitis
Sepsis
Konjunktivitis
Otitits media
Meningitis
Lobärpneumonie
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62
Q

Nenne Risikofaktoren für Streptococcus Pneumoniae

A
  • Slpenektomie
  • Immunsuppresion
  • chronische Atemwegserkrankungen
  • Alter > 60 Jahren
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63
Q

Wie kann eine Infektion mit Streptococcus pneumoniae diagnostiziert werden?

A
  • Radiologie: Lobärpneumonie
  • bräunliches Sputum
  • Erregernachweis im respiratorischen Material, Blut, Liquor
  • Kolonie auf Blutagar: Vergrünung, Schleimkapsel, zentrale Delle durch Autolyse
  • Gallelöslichkeit innerhalb von 30 min bei 37 °C
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64
Q

Wie kann man sich vor einer Infektion mit Streptococcus pneumoniae schützen?

A
  • aktive Impfung
  • Antikörper gegen Kapselpolysaccharid

Vor Splenektomie

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65
Q

Therapie bei Infektion mit Pneumokokken

A
  • leichte Infektion: Penicillin V
  • schwere Infektion: Penicillin G
  • Cephalosporine 3. G.

Reserveantibiotikum:

  • Rifampicin
  • Fluorchinolone
  • Makrolide
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66
Q

Was sind die vier tödlichsten Erreger?

A
  1. Influenza
  2. Tuberkulose
  3. HIV
  4. Pneumokokken
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67
Q

Nenne Eigenschaften von Streptococcus viridans

A
  • alpha-Hämolysierend
  • resistent gegen Optochin
  • exprimieren kaum Virulenzfaktoren
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68
Q

Welche Krankheiten können Streptococcus viridans verursachen?

A

Karies

Endokarditis lenta

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69
Q

Welche Medikamente kann gegen Streptococcus viridans eingesetzt werden?

A

Penicillin G

Gentamycin

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70
Q

Einteilung von Enterokokken

A
  • meist y-hämolysierend, kann aber auch alpha- oder beta sein
  • Lancefield Klasse D, da C-Substanz vorhanden ist
  • grampositiv
  • Katalase negativ
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71
Q

Nenne Virulenzfaktoren von Enterokokken

A

Wenige

Aggregations-Substanz —> Adhäsion an der Zielzelle

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72
Q

Nenne Vertreter der Enterokokken

A

E. faecalis

E. faecium

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73
Q

Wann wird eine Infektion von Enterokokken verursacht?

A

Wenn sie aus dem Kolon an einen anderen Ort verschleppt werden

Sehr selten eine Infektion in den Atemwegen

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74
Q

Welche Krankheiten können durch Enterokokken verursacht werden?

A

Harnwegsinfektionen
Cholezystitis
Endokarditis

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75
Q

Wie können Enterokokken diagnostiziert werden?

A
  • Nachweis der Salzresistenz durch Latexagglutination
  • Lancefield D —> C-Substanz
  • biochemische Charakterisierung
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76
Q

Welche Medikamente können gegen Enterokokken eingesetzt werden?

A

Resistenz gegen Cephalosporine —> Enterokokkenlücke

E. faecalis: Aminopenicilline
E. faecium: Glycopeptide (Vancomycin, bei Vancomycin-resistenten Enterokokken Linezolid)

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77
Q

Nenne Merkmale von Streptococcus bovis

A
  • Lancefield Klasse D
  • physiologische Besiedlung im Darm
  • Kolonkarzinom begünstigt den Einbruch der Bakterien in den Blutkreislauf —> Endokarditis
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78
Q

Nenne wichtige Sporenbildner

A
  • Bacillus anthracis, Bacillus cereus

- Clostridium difficile, botulinum, tetani und perfringens

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79
Q

Wann werden Sporen gebildet?

A

In ungünstigen/energiearmen Umgebungen

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80
Q

Was für einen Nutzen haben Sporen?

A
  • Verpackung der DNA und Plasmiden in eine Zellwand
    —> resistent gegen Hitze und andere Umwelteinflüsse
  • können über Jahre bestehen
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81
Q

Nenne Merkmale des Bacillus anthracis

A
  • Milzbrand
  • einziger obligat humanpathogener Bacillus
  • mikroskopische Ähnlichkeit mit einem Bambusstab
  • sehr groß
  • Aufzucht im Blutagar möglich
  • Reservoir: Erdboden
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82
Q

Was muss bei einer Erkrankung durch Bacillus anthracis / Verdacht auf Anthrax beachtet werden?

A

Namentliche Meldepflicht

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83
Q

Nenne Pathogenitätsfaktoren des Bacillus anthracis

A
  • Sporen —> Kapselbildung
  • fakultativ anaerob
  • Exotoxin
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84
Q

Nenne mikroskopische Merkmale von Bacillus anthracis

A
  • Färbung: Grampositiv
  • Kapsel: D-Glautaminsäure
  • Sporen meist zentral gelegen
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85
Q

Nenne Merkmale des Anthraxtoxins

A
  • Exotoxin

- besteht aus Ödemfaktor, protektives Antigen, Letalfaktor

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86
Q

Wo kommen Bacillus anthracis Erreger häufig vor?

A
  • bad fields in Amerika, Atlantikinseln

- kontaminierte Spritzen —> Drogenabhängige

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87
Q

Wie kann Bacillus anthracis übertragen werden?

A
  • Zoonose: Sporen werden durch Weidetiere aufgenommen
    —> Infektion durch direkten/ indirekten Kontakt (Wolle, Knochenmehl, Felle)
    —> Verzehr von ungegartem Fleisch
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88
Q

Wie kommt es zur Invasion von Bacillus anthracis?

A

Aufnahme über Hautläsion

  • protektives Antigen hilft Ödem- und Letalfaktor einzudringen
  • Phagozytose wird blockiert
  • Vermehrung und Wanderung ins Lymph- und Blutsystem
  • Schädigung der Leukozyten —> reaktionsloses Gewebe
  • Toxine verursachen Nekrose und Apoptose von Granulozyten und Gewebszellen
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89
Q

Wie kann Bacillus anthracis übertragen werden?

A
  • direkter Kontakt

- Inhalation von Sporen / infizierter Partikel

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90
Q

Welche Sicherheitsstufe muss ein Labor haben, in dem mit Bacillus anthracis gearbeitet wird?

A

S3 mit Unterdruck

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91
Q

Wie kann man Milzbrand im Labor diagnostizieren?

A

Mikroskopie und PCR

  • Hautmilzbrand: seröser Bläscheninhalt
  • Lungenmilzbrand: Sputum
  • Darmmilzbrand: Stuhl
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92
Q

Inwiefern schützt das Immunsystem vor Milzbrand?

A
  • Hautmilzbrand: humorale Immunität vorhanden

- Darm- und Lungenmilzbrand: bis jetzt 100 %ige Letalität

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93
Q

Welche Formen des Milzbrandes gibt es?

A
  • Darmmilzbrand
  • Hautmilzbrand
  • Lungenmilzbrand
  • Injektionsmilzbrand
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94
Q

Wie verläuft der Hautmilzbrand?

A
  • juckende Papel
  • Hut ödematös aufgequollen
  • Lymphadenitis
  • im Zentrum der Papeln Nekrosezonen
  • am Rand der Papeln seröse Bläschen
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95
Q

Was sind die Folgen von Darmmilzbrand?

A
  • Gastroenteritis mit schweren Durchfällen (schleimig, blutig)
  • Ulzerationen an Magen und Darm
  • nekrotischer Zerfall abdomieller Lymphknoten
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96
Q

Welche Therapie gibt es gegen Milzbrand?

A
  • Penicillin G
  • Ciprofloxacin
  • Tetracycline

Chirurgische Therapie kontraindiziert

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97
Q

Welche Präventionsmaßnahmen gibt es gegen Milzbrand?

A
  • Schutzimpfung: Tierschutzimpfung, für Tierärzte
  • Kontakt mit Tierkadavern vermeiden
  • Verbrennen von infizierten Tierkadavern
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98
Q

Nenne Merkmale des Bacillus cereus

A
  • grampositiv
  • Stäbchen
  • fakultativ anaerob
  • sporenbildend
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99
Q

Was für Folgen hat die Einnahme von Lebensmitteln, die mit Bacillus cereus kontaminiert sind?

A

2 Formen der toxininduzierte Gastroenteritis:

  • hitzestabiles Enterotoxin Cerulin (emetisches Toxin): starkes Erbrechen und gelegentlich Durchfällen, nicht durch Proteolyse inaktivierbar
  • thermolabiles Enterotoxin mit zytotoxischen Eigenschaften: Bauchschmerzen und eine wässrige Diarrhoe, proteolytisch inaktivierbar
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100
Q

Was sind die Symptome der Infektion durch Bacillus cereus?

A
  • Erbrechen nach 1 - 6 Stunden

- Diarrhö nach 10 - 12 Stunden

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101
Q

Merkmale von Clostridium perfringens

A
  • grampositiv
  • anaerob
  • sporenbildend
  • Erreger des Gasbrandes
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102
Q

Nenne Pathogenitätsfaktoren von Clostridium perfringens

A
  • über 20 Exotoxine

- letal: Alpha, beta, epsilon, iota (nekrotisierend)

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103
Q

In welche Serotypen kann Clostridium perfringens eingeteilt werden?

A
  • A bis E
  • humanpathogen: A und C
  • A: alpha-Toxin vorhanden
  • C: alpha- und beta-Toxin vorhanden
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104
Q

Welche Krankheiten können durch Clostridium perfringens verursacht werden?

A
  • Lebensmittelvergiftungen
  • Gasbrand
  • Darmbrand
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105
Q

Wodurch wird der Darmband verursacht?

A

Beta-Toxin von Clostridium perfringens

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106
Q

Was ist die clostridiale Myonekrose?

A

Gasbrand, durch Clostridium perfringens verursacht

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107
Q

Wie kommt es zu intestinalen Infektionen durch Clostridium perfringens? Was sind die Folgen?

A
  • Übertragung durch kontaminiertes Fleisch

- Übelkeit und krampfartige Beschwerden, wässrige Diarrhö

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108
Q

Pathophysiologie von Clostridium perfringens

A
  • Sporen ubiquitär vorhanden
  • unter anaeroben Bedingungen einer Wunde: Vermehrung, Bildung und Freisetzung von Toxinen
  • Toxine zerstören Zellmembranen, hemmen Leukozytenfunktion
  • durch Toxinbildung: Milieu wird anaerober
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109
Q

Welche Therapiemöglichkeiten gibt es bei einer Infektion mit Clostridium perfringens?

A
  • chirurgische Intervention: Debridement, Amputation
  • supportive Therapie: intensivmedizinisches Monitoring, Volumentherapie, Antibiotika (Penicillin G, Ampicillin/Sulbactam mit Clindamycin), hyperbare Oxygenierung
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110
Q

Wie ist die Prognose bei einer Infektion mit Clostridium perfringens?

A
  • Letalität bei adäquater Therapie: bis zu 50 %

- Letalität unbehandelt: bis zu 100 %

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111
Q

Eigenschaften von Pseudomonas aeruginosa

A
  • obligat aerob
  • gramnegatives Stäbchen
  • keine Sporenbildung
  • lophotrische Begeißelung
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112
Q

Wo kommen Pseudomonas aeruginosa vor?

A
  • Pfützen-, Wasserkeim

- vor allem auf Oberfläche

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113
Q

Nenne makroskopische Charakteristika von Pseudomonas aeruginosa

A
  • blau-grüner Eiter —> Pigmentproduktion

- süßlicher, lindenblütenartiger Geruch

114
Q

Welche Krankheiten können durch Pseudomonas aeruginosa verursacht werden?

A
  • nosokomiale Wund- und Harnwegsinfektionen
  • nosokomiale Pneumonie
  • Endokarditis bei Drogenabusus
  • Haut- und Nagelinfektionen
  • Otitis externa
115
Q

Wie können Pseudomonas aeruginosa übertragen werden?

A
  • Kontakt mit der Umwelt

- Kontakt zwischen Patienten im Krankenhaus

116
Q

Wie kann es zur Infektion mit Pseudomonas aeruginosa kommen?

A
  • durch verminderte Wirtsabwehr

- Neutropenie

117
Q

Nenne Virulenzfaktoren von Pseudomonas aeruginosa

A
  • Pili und Flanellen: Adhärenz an Wirtszellen, Mobilität, Biofilmbildung
  • Exopolysaccharid: Schutz vor Phagozytose
  • Produkation verschiedener Proteasen: Spaltung von Ig, Komplementfaktoren, Wirtszellproteinen
  • Procyanin: zytotoxisch
118
Q

Gegen welche Antibiotika ist Pseudomonas aeruginosa resistent?

A

Penicillin und Cephalosporine, da beta-Lactamasen vorhanden

Makrolide

Folsäureantagonisten

119
Q

Welche Therpiemöglichkeiten gibt es bei einer INfektion durch Pseudomonas aeruginosa?

A
  • leichte Infektion: Piperacillin, Ceftazidim

- schwere Infektino: Ciprofloxacin

120
Q

Wie kann eine Infektion durch Pseudomonas aeruginosa vermieden werden?

A
  • Vermeidung von stehendem Wasser

- bakteriendichte Filter

121
Q

Nenne Merkmale des Acinobacters

A
  • gramnegative plumpe Stäbchen
  • fakultativ anaerob
  • Umweltkeim im Boden und Wasser
122
Q

Was sind Ursachen einer bakteriellen Endokarditis?

A
  • Zahnextraktion, Peridonatlchirurgie, exzessives Zähneputzen
  • Tonsillektomie
  • transurethrale Prostataresektion
  • unsterile i.v. Injektionen
123
Q

Nenne Risikofaktoren einer bakteriellen Endokarditis

A
  • Vorschaden am Herzgewebe
  • künstliche Herzklappen
  • vorangegangene Endokarditis
  • unsteriles Einbringen von Fremdmaterial
124
Q

Welche Formen der Endokarditis gibt es? Durch welche Erreger werden sie hervorgerufen?

A
  • Endocarditis acuta: meist Staphylococcus aureus

- Endocarditis lenta: meist Streptococcus viridans

125
Q

Was sind Merkmale der akuten Endokarditis?

A
  • Erreger mit hoher Pathogenität: Staph. aureus
  • hohe Virulenz mit Zerstörung der Klappe —> Klappeninsuffizienz innerhalb von Stunden
  • Befall gesunder Herzklappen
  • blitzartig auftretend
126
Q

Merkmale der subakuten Endokarditis

A
  • Erreger niedriger Pathogenität: Streptococcus viridans
  • geringe Virulenz
  • Verlauf: Wochen - Monate
  • an vorgeschädigten / künstlichen Herzklappen
  • schleichender Verlauf
  • Bildung von Vegetationen
127
Q

Woraus bestehen Vegetationen der Endokarditis lenta?

A
  • unterschiedlich große Einschlüsse der Bakterien
  • Schutz durch Biofilm
  • amorphe Masse aus Fibrin und Thrombozyten
  • viele Keime
  • wenig inflammatorische Zellen
128
Q

Warum sind Vegetationen bei der Endocarditis lenta gefährlich?

A

Lösung/Metastasierung der Vegetationen —> Infarkt oder Mikroläsionen von Gehirn, Niere, Darm

129
Q

Wie kann eine Atemwegsinfektion diagnostiziert werden?

A
  • Rachenabstrich: problematisch, da Infekt oft tiefer liegt
  • Trachealsekret
  • Sputum: möglichst Morgensputum
  • Rachenspülwasser
  • Bronchialspülung
130
Q

Welche Organismen gehören zur Normalflora der Atemwegsinfektionen?

A
  • vergrünende Streptokokken
  • koagulase-negative Staphylokokken
  • apathogene Neisserien
  • Corynebakterien
  • Enterokokken
  • Candida
131
Q

Nenne fakultativ pathogene Organismien der Atemwege

A
  • beta-hämolysierende Streptokokken
  • Staphylococcus aureus
  • Streptococcus pneumoniae
  • haemophilus parainfluenza
132
Q

Was ist das Erregerspektrum der community acquired pneumonie?

A
  • Streptococcus pneumoniae
  • Mycoplasma pneumoniae
  • haemophilus influenzae
  • gramnegative Enterobactericae
  • Legionella pneumophila
  • Pseudomonas aeruginosa
133
Q

Pneumonie - Einteilung nach Entstehungsort

A

Ambulant erworben = community acquired pneumonia

Hospital acquired pneumonia = nosokomial

134
Q

Eigenschaften der typischen Pneumonie

A
  • in Alveolen
  • beginnt akut
  • produktiver Husten, evtl. mit Eiterbildung
  • Fieber > 38,5 °C
  • körperliche Untersuchung: Rasselgeräusche und Klopfschall
  • Röntgen: Infiltrate
  • Labor: Leukozyten, CRO und BSG erhöht
135
Q

Nenne Eigenschaften der atypischen Pneumonie

A
  • im Intestitium
  • trockener Husten
  • Fieber unter 38.5 °C
  • kein Klopfschall bei der körperlichen Untersuchung
  • Labor: relative Lymphozytose, CRP und BSG normal
136
Q

In welche Kategorien kann die typische Pneumonie aufgeteilt werden?

A

Community acquired:

  • S. pneumoniae
  • H. influenza
  • S. aureus

Hospital acquired:

  • ventilation associated
  • Pseudomonas
137
Q

Was muss gemacht werden wenn ein Patient mit unklarem Fieber kommt?

A
  • Röntgen Thorax
  • Blutkultur
  • Blutbild: LPS, CRP, Procalcitonin
  • Urinkultur
138
Q

Wie sehen Hämophilus influenzae aus?

A
  • pleomorph (nicht immer gleich)

- zarte, gramnegative Stäbchen

139
Q

Eigenschaften von Hämophilus influenzae

A
  • gramnegative Stäbchen
  • aerob, fakultativ anaerob wachsend
  • Kapsel
  • Kultur auf Kochblutagar, Blutplatte mit Amme
  • Katalase positiv
  • Oxidase positiv
  • unbeweglich
140
Q

Klinik: Hämophilus influenzae

A
  • Kapseltyp B —> Superinfekt
  • Infektion im Nasen- und Rachenraum —> Pharyngitis, Epiglottitis, Sinusitis, Otitis media
  • Pneumonie
  • Meningitis
  • Konjunktivitis
141
Q

Diagnostik von Hämophilus influenzae

A
  • schneller Transport, da auf Wachstumsfaktoren angewiesen
  • Rachenabstrich
  • Eiter aus Nasennebenhöhlen/ Mittelohr
  • Sputum
  • Bronchiallavage
  • Blutkultur
  • Liquor
  • Bindehautabstrich
142
Q

Labordiagnostik: Hämophilus influenzae

A
  • Mikroskopie: zarte gramnegative Stäbchen
  • Antigenschnelltest aus Liquor
  • Kultur: Geruch
  • Bunte Reihe
143
Q

Therapie bei Hämophilus influenzae

A
  • bei schweren systemischen Infektionen: Cephalosporine
  • bei leichten Infektionen: Ampicillin, Cephalosporine

Amoxillin/Clavulansäure wenn beta-Laktamasen gebildet werden

144
Q

Was muss bei einer Kultur von Hämophilus influenzae beachtet werden?

A

Kochblutagar und NAD oder NADP und Hämin

Ammenphänomenen bei Wachstum mit Staph. aureus (setzen Hämin und NAD frei)

145
Q

Hämophilus parainfluenzae: was befällt es? Welche Infektionen können verursacht werden?

A
  • Kolonisation des oberen Respirationstrakts

- lokale Infektionen: Otitis media, Sinusitis, Bronchitis, Pneumonie

146
Q

Welche Krankheit verursacht Bordetella pertussis? Was muss beachtet werden?

A

Keuchhusten

Meldepflichtig

147
Q

Eigenschaften von Bordetella pertussis

A 
Gramnegative kokkoide Stäbchen
Kapsel
Unbeweglich
Katalase positiv
Oxidase positiv
148
Q

Wie wird Bordetella pertussis übertragen?

A

Aerob

Tröpfcheninfektion

149
Q

Epidemiologie Bordetella pertussis

A
  • ohne Impfung erkranken 60 - 80 % durch Kontakt
  • v. a. Gefahr für kleine Kinder
  • Mensch: einziger Wirt
  • 40 mio. Erkranken jährlich weltweit
150
Q

Schritte der Infektion durch Bordetella pertussis

A
  • Adhäsion
  • Schleimproduktion
  • Zerstörung der Zilien
151
Q

Wie kommt es zur Adhäsion des Bordetella pertussis?

A

durch Filamentöses Hämaglutinin FHA

  • bindet an Glykoproteine in der Trachea
  • bindet Hämophilus influenzae, Pneumokokken, Staph. aureus —> Superinfektion

Durch Fimbrien und Pertactin

152
Q

Wie kann Bordetella pertussis Schleim produzieren?

A

Pertussistoxin:

  • B-Einheit haftet an Flimmerepithelzellen
  • A-Einheit transloziert in die Zelle, aktiviert die zelluläre Adenylatzyklase dauerhaft durch ADP-Ribosylierung eines Gi-Proteins —> cAMP Bildung —> Schleimproduktion und -sekretion

Bakterielle Adenylatzyklase:
- auch cAMP-Produktion

153
Q

Wieso kommt es bei einer Infektion mit Bordetella pertussis zum Husten?

A
  • tracheales Zytotoxin zerstört die Zilien

- intratracheale Schleimansammlungen müssen durch massive Hustenanfälle abgehustet werden

154
Q

Klinischer Verlauf einer Infektion mit Bordetella pertussis

A

Verläuft in 3 Stadien:
Stadium catarrhale
Stadium convulsivum
Stadium decrementi

155
Q

Wie lange ist die Inkubationszeit von Bordetella pertussis?

A

10 - 14 Tage

156
Q

Was kennzeichnet das Stadium catarrhale bei einer Infektion mit Bordetella pertussis?

A
  • 1 bis 2 Wochen
  • Flimmerepithelien intakt
  • Erreger leicht nachweisbar
  • anfallsartige Hustenanfälle (NICHT pausenlos)
157
Q

Was kennzeichnet das Stadium convulsivum bei einer Infektion mit Bordetella pertussis?

A

2 - 4 Wochen

  • zerstörte Flimmerepithelien
  • stakkatoartige Hustenanfälle
  • ziehende Inspiration
  • glasiges Sekret
158
Q

Was kennzeichnet das Stadium decrementi bei einer Infektion mit Bordetella pertussis?

A
  • Mehrere Wochen

- sehr anfällig gegenüber äußeren Reizen

159
Q

Was für Komplikationen kann Bordetella pertussis verursachen?

A
  • Superinfektion —> Pneumonie, Otitis media
  • Zungenbandgeschwür
  • Kopfschmerzen —>Enzephalopathie
  • Emphysem —> Alveolarruptur durch pulmonalem Überdruck
  • Nasenbluten
  • Hernien: bei Bindegewebsschwäche durch hohen Abdominaldruck beim Husten
160
Q

Wie kann man eine Infektion mit Bordetella pertussis diagnostizieren? Was muss dabei beachtet werden?

A
  • Transnasalabstrich (kein Rachenabstrich)
    Erregernachweis nur im 1. Stadium eindeutig möglich
  • Kultur auf Spezialmedien
  • mikroskopische Immunfluoreszenz
  • Serologie: Antikörpernachweis im Blutserum nach Wochen möglich
  • PCR bei Säuglingen: Sensivität 80 %
161
Q

Therapie bei einer Infektion mit Bordetella pertussis

A
  • symptomatische Therapie
  • Makrolide: Erythromycin, Clarithromycin, Roxithromycin
  • Cotrimoxazol
  • Abschirmung von äußeren Einflüssen
162
Q

Prophylaxe gegen Bordetella pertussis

A
  • Impfung
  • bei Infektion Kontakt zu Säuglingen meiden
  • Erythromycin für Schwangere und Stillende
163
Q

Was für eine Krankheit verursacht das Corynebacterium diphtheriae?

A

Diphtherie: Verdacht, Erkrankung und Tod meldepflichtig

- echter Krupp

164
Q

Was ist das Besondere an einer Infektion durch Corynebacterium diphtheriae?

A
  • Diphtherie wird erst bei Produktion vom Diphtherietoxin ausgelöst
  • Corynebacterium diphtheriae enötigt Bakteriophagen zur Produktion von Diphtherietoxin
165
Q

Eigenschaften von Corynebacterium diphtheriae

A
  • keulenförmig
  • grampositive pleomorphe Stäbchen
  • Katalase positiv
  • Oxidase negativ
  • keine Kapsel, keine Sporen
  • wächst nur an anspruchsvollen Nährmedien
  • unbeweglich
166
Q

Wie kann eine Infektion durch Corynebacterium diphtheriae verbreitet werden? Über welche Vorteile verfügt dieser Erreger?

A

Tröpfcheninfektion
Hohe Umweltresistenz
Kann lange ohne Feuchtigkeit überleben

167
Q

Produktion des Diphtherietoxins

A
  • Produktion des Toxins in der Wirtszelle
  • Produktion durch temperierte Bakteriophagen
  • Aktivierung des EF2 mit Produktion des Toxins
  • Proteinsynthese der Zelle blockiert
168
Q

Corynebacterium diphtheriae: Klinik

A
  • zunächst lokal
  • dann generalisiert
  • Blutungen
  • Ödembildung
  • Fibrinausscheidung
  • meist an Rachenmandeln
  • 2 bis 3 Tage Inkubationszeit
169
Q

Welche Komplikationen können durch Corynebacterium diphtheriae auftreten?

A

Früh- oder Spätmyokarditis

170
Q

Diagnostik von Corynebacterium diphtheriae

A
  • Mikroskop: keulenförmige Erreger
  • bunte Reihe
  • PCR
171
Q

Therapie bei Infektion mit Corynebacterium pertussis

A

Antitoxin aus Pferdeserum (Allergie ausschließen!)
- verhindert Toxinproduktion mit verminderter Ausscheidungszeit

Tracheotomie

Impfung

  • aktive Immunisierung mit Diphtherie-Formoltoxoid
  • Kombi-Impfung: Tetanus, Pertussis und Hämophilus (Kontrolle durch ELISA)
172
Q

Was muss bei der Impfung gegen Corynebacterieum pertussis beachtet werden?

A

Impfung schützt vor Infektion aber nicht vor Besiedlung

173
Q

Welche Mykobakterien gibt es?

A
  • M. tuberculosis
  • M. africanum
  • M. bovis (Rind)
  • M. microti (Wühlmaus)
  • M. avium (Geflügel) —> Paratuberkulose beim Rind
174
Q

Welche Krankheit verursacht da Mycobacterium laprae?

A

Lepra: Krankheit des Südens

175
Q

Eigenschaften von Mycobacterium leprae

A
  • Temperaturoptimum < 37 °C

- langsame Vermehrung

176
Q

Was befällt das Mycobacterium leprae?

A
  • Zielorgan: Haut

- Vermehrung in Phagozyten und Schwannzellen der Nervenscheiden

177
Q

Mycobacterium leprae: Klinik

A
  • Symptome treten erst mehrere Jahre nach Infektion auf
  • gutartiger Befall der Haut und der peripheren Nerven
  • maligne lepromatös: systemischer Befall
178
Q

Diagnostik von Mycobacterium leprae

A
  • klinischer Befund
  • Mikroskopie: Kinyoun-Kaltfärbung
  • Hautstanzen
179
Q

Übertragungsmechanismus von Mycobacterium leprae

A
  • wahrscheinlich Tröpfcheninfektion durch Nasen- und Wundsekret
  • durch direkten Hautkontakt möglich
180
Q

Mycobacterium leprae: Pathogenese

A
  • hypererge Immunlage: gutartig, lokal begrenzt

- Anreger-Immunlage: bösartig, systemisch

181
Q

Pathogenese des Mycobacteriums leprae in der hyperergen Lage

A
  • gutartig: lokal begrenzt
  • CD4 > CD8
  • TH1-Dominanz —> Überproduktion von IFN-gamma
  • Erreger vermehren sich nicht im Gewebe: Granulombildung
  • tuberkuloide Lepra
182
Q

Pathogenese der Anreger-Immunlage beim Mycobacterium leprae

A
  • bösartig: systemisch
  • CD4 < CD8
  • TH2-Dominanz
  • Erreger vermehren sich im Gewebe
  • lepromatöse Lepra
183
Q

Diagnostik von Mycobacterium leprae

A
  • nicht kulturell anzüchtbar
  • Anzucht nur in Tiermodellen
  • Mikroskopie der betroffenen Areale (Goldstandard)
  • ELISA
  • PCR
184
Q

Therapie: Mycobacterium leprae

A

Rifampicin - Dapson: hemmt Folsäuremetabolismus des Bakteriums

185
Q

Eigenschaften vom Mycobacterium tuberculosis

A
  • aerob —> befallen Lungenspitzen
  • Säurefest
  • sporenlos
  • unbeweglich
  • atypisches Gramverhalten
  • langsames Wachstum
186
Q

Welche Färbung wird für das Mycobacterium tuberculosis genutzt?

A

Ziehl-Neelsen-Färbung

187
Q

Infektion mit Mycobacterium tuberculosis & Immunabwehr

A
  • aerogen
  • umgehen die humorale Immunabwehr
  • überleben in Makrophagen
  • nur durch T-Lymphozyten aktivierte Makrophagen können ein phagozytiertes Bakterium töten
188
Q

Epidemiologie Tuberkulose

A
  • ca 1/3 der Weltbevörkerung infiziert, v.a. dritte Welt Länder
189
Q

Risikofaktoren für Tuberkulosis

A
  • Immunsuppression —> HIV
  • Drogenabusus und Alkoholkrankheit
  • Unterernährung
  • vorgeschädigte Lunge
190
Q

Symptome bei Infektion mit Mycobakterium tuberculosis

A
  • 90 % klinisch stumme Infektion
  • 10 % klinische Infektion
  • subfebrile Temperaturen
  • Gewichtsverlust
  • Nachtschweißigkeit
  • Abgeschlagenheit
  • produktiver Husten
  • Belastungsdyspnoe
191
Q

Verlauf der Krankheit Tuberkulose

A
  • Primärtuberkulose: innerhalb von Wochen, Heilung in 90 %

- Sekundärtuberkulose: Reaktivierungs-TB, endogene und exogene Reaktivierung möglich

192
Q

Was ist der Unterschied zwischen einer offenen und geschlossenen Tuberkulose?

A
  • offen: Ausscheiden der Erreger: meist Streuung über das arodierte Bronchialsystem und über Körpersekrete
  • geschlossen: keine Ausscheidung der Erreger, Verteilung der Erreger im Wirt: hämatogene Streuung in alle Organe
193
Q

Wodurch können extrapulmonale Organtuberkulosen entstehen?

A

Durch hämatogene Streuung

—> Hauttuberkulose, Urogenitaltuberkulose

194
Q

Was prüft der Tuberkulintest?

A

Ob eine latente Infektion mit Tuberkulose vorliegt

195
Q

Pathophysiologie der Primärtuberkulose

A
  • inhalierte Erreger vermehren sich Extra- und Intrazellulär, werden von Makrophagen phagozytiert
  • Wachstum von Makrophagen: Primäraffekt, Ghon-Herd
  • Befall hiliärer Lymphknoten: Primärkomplex, Ghon-Komplex
    —> Latente Tuberkulose Infektion
  • Entwicklung der T-Zell-Immunität nach 3 - 4 Wochen
196
Q

Pathophysiologie der Sekundärtuberkulose

A
  • meist endogene Reinfektion, selten exogene Reinfektion
197
Q

Pathogenitätsfaktoren des Mycobacteriums tuberculosis

A
  • sehr langsame Diffusion durch die Zellwand, Bakterien wachsen langsam —> keine Ausbildung der Erstinfektion
  • unempfindlich durch lipidreiche Zellwand und Cord-Faktor
198
Q

Inwiefern trägt der Cord-Faktor zur Unempfindlichkeit des Mycobacteriums tuberculosis bei?

A

Cord Faktor = Adhäsionsfaktor: inhibiert die Phagolyse in Makrophagen

199
Q

Direkter Erregernachweis vom Mycobacterium tuberculosis

A
  • im Morgensputum, Magensaft, Morgeurin, Menstrualblut, Punktionmaterial, Liquor
  • Kultur: aerob auf Spezialnährböden über mind. 2 - 3 Wochen
  • Mikroskopie
  • PCR
  • Resistenz-Kulturtest
200
Q

Indirekter Erregernachweis des Mycobacteriums tuberculosis

A
  • Anamnese
  • Blut
  • Radiologie
  • Tuberkulin- Hauttest (Mendel- Mantoux-Test)
  • Interferon-gamma-Test —> ELISA
201
Q

Was ist das Problem beim Tuberkulin-Hauttest?

A

Oft falsch-negativ durch nicht ausreichende T-Zellantwort

Oft falsch-positiv durch BCG-Impfung

202
Q

Standardmedikamente gegen Mycobacterium tuberculosis

A 
PERI:
Pyrazinamid
Ethambutol
Rifampicin
Isoniazid

Flourchinolone

203
Q

Resistenzproblem bei Mycobacterium tuberculosis

A
  • weltweite Resistenzrate steigt zunehmend
  • SDR: single drug resistant
  • MDR: multi drug resistant
  • XDR: extensively drug resistant
204
Q

Komplikationen bei Infektion mit Mycobacterium tuberculosis

A
  • Knochentuberkulose

- Hauttuberkulose

205
Q

Differentialdiagnose zu TUberkulose

A
  • Rheumative Arthritis

- Wegener Granulomatose

206
Q

Was sind MOTT bzw NTM?

A

Mycobacterium other than tuberculosis

Nicht tuberkulöse Mykobakterien

207
Q

Nenne wichtige NTM = nicht tuberkulöse Mykobakterien

A
  • M. avium
  • M. marinum
  • M. ulcerans

Infektion vor allem über Wasser, bei Immungeschwächten
Vermehren sich schneller als andere Mykobakterien

208
Q

Symptome bei Infektinomit nicht tuberkulösen Mykobakterien

A
  • subfebrile Temperaturen
  • Nachtschweiß
  • Wasting-Syndrom mit Diarrhö
  • Befall multipler Organe möglich
  • Knochenmarkinfiltration mit transfusionspflichtiger Störung der Hämatopoese
209
Q

Diagnostik von nicht tuberkulösen Mykobakterien

A

Mikroskopie

PCR

210
Q

Therapie bei Infektion mit nicht-tuberkulösen Mykobakterien

A

Clarithromycin
Ethambutol
Rifabutin

211
Q

Eigenschaften von Legionellen

A
  • gram-negative Stäbchen
  • strikt aerob
  • Katalase positiv
  • Oxidase variabel
  • beweglich
212
Q

Was sollte man bei der Kultur von Legionellen beachten?

A
  • Kultur nur auf Spezialmedien
  • Wachstumsoptimimum 25 - 42 °C
  • sitrbt ab 60 °C
213
Q

Übertragung von Legionella pneumophila

A

Tröpfcheninhalation —> Duschen

214
Q

Infektion mit Legionella pneumophila

A
  • hohes Fieber = Pontiac-Fieber
  • atypische Pneumonie
  • Verwirrung
  • trockener, unproduktiver Husten
  • multulobuläre Lungeninfiltrate
215
Q

Diagnostik von Legionella pneumophila

A
  • Spezialmedien: Aktivkohle-Agar
  • direkte Immunfluoreszenz
  • PCR
  • Antigennachweis
216
Q

Therapie bei Legionella pneumophila

A
  • Fluorchinolone
  • Makrolide
  • Cephalosporine unwirksam
217
Q

Prävention von Legionella pneumophila

A
  • jährliche Untersuchungen in Krankenhaus, Kita, Schulen
218
Q

Eigenschaften von Chlamydophila pneumoniae

A
  • gram-negativ, aber Peptidoglykanschicht fehlt
  • benötigen ATP aus Wirtszelle —> obligat intrazellulär
  • Elementarkörperchen: metabolisch inaktive Dauerformen
  • Retikularkörperchen: metabolisch aktiv
219
Q

Welche Krankheit kann Chlamydophila pneumoniae verursachen?

A

Atypische, Interstitielle Pneumonie

220
Q

Wie kann Chlamydophila pneumoniae diagnostiziert werden?

A

PCR
Serologie
Zellkultur

221
Q

Was sind Zoonosen?

A

Erkrankungen, die von Tier auf Mensch und umgekehrt übertragbar sind

222
Q

Was sind Amphixenosen?

A

Können ohne Problem zwischen Mensch und Tier hin und herwandern

223
Q

Was sind Athropozoonosen?

A

Erkrankungen, die vom Menschen auf Tiere übertragen werden können

224
Q

Nenne Beispiele für Anthropozoonosen

A
  • Mycobacterium tuberculose
  • Influenza A
  • MRSA
  • Helicobacter pylori
  • Human metapneumovirus
  • Cryptosporium parvum
225
Q

Übertragung von Zoonosen

A

Direkt:

  • fokal-oral
  • aerogen
  • muko.kutan

Indirekt:

  • belebte VEktoren
  • unbelebte Vektoren: Staub

Vertikal: Transmission von Erregern von Mutter auf ungeborenes Kind

226
Q

Nenne Überträger von Zoonosen

A
  • Carnivora (Tiger)
  • Primaten
  • Spitzmäuse
  • Fledermäuse
  • Mäuse
  • Paarhufer
227
Q

Zoonosen und E. coli

A

Typ 1: zirkuliert zwischen Menschen und Tieren gleichermaßen
Typ 2: von Menschen auf Tiere
Typ 3: von Tieren auf Menschen

228
Q

Seite

A

49

229
Q

Was ist eine Brucellose?

A

Durch Brucellen ausgelöste septische Krankheit

Gehört zu den Zoonosen

230
Q

Nenne Vertreter der Brucellen

A

Brucella canis
Brucella melitensis
Brucella abortus

231
Q

Welche Krankheiten können Brucellen verursachen?

A

Malta-Fieber

Erreger aus unpastorisierter Ziegenmilch der infiziertem Fleisch

Vor allem Geschlechtsorgane sind infiziert: Hoden, Uterus, Ovar, Plazenta

232
Q

Mikrobiologische Untersuchung von Brucellen

A
  • gramnegative unbewegliche Stäbchen
  • Spezialfärbung durch besondere Zellwand
  • Zucht mit Pferdeblutagar und CO2
  • mind 48 h Inkubation
  • mind. 21 Tage brüten
233
Q

Infektion mit Brucellen: Vermehrung und Verbreitung im Körper

A
  • Vermehrung in Makrophagen
  • Replikation im Phagosom
  • nutzen Immunzellen als „Taxi“
  • vor allem in Lymphknoten zu finden
234
Q

Infektionswege von Brucellen

A
  • direkt: Blut
  • indirekt: Samenflüssigkeit
  • vor allem durch Kontakt mit infizierten Tieren / nicht ausreichend erhitzter Milch
235
Q

Risikogruppen für Brucellen

A

Landwirte

Tierärzte

236
Q

Epidemiologie der Brucellose

A

In Deutschland: Tiere sind Brucellosefrei

Problem durch importierte Fälle

237
Q

Pathogenese der Brucellose

A
  • Eintritt über die Haut
  • Befall von Lymphozyten —> hämatogene Streuung
  • Gelenkbefall
  • Tropismus in die Reproduktionsorgane
  • Granulombildung
238
Q

Was ist das Problem bei der Granulombildung von Brucellen?

A

Wenn Erreger aus Granulomen ausbrechen: Fieberschübe

  • undulierendes Fieber
  • Hepatosplenomegalie
  • Spondylozystitis
  • Gelenkschmerzen
239
Q

Klinik der Brucellose

A
  • subklinischer Verlauf 90 %
  • akuter Verlauf
  • chronischer Verlauf 5 %
240
Q

Diagnostik von Brucellen

A
  • Blutkulturen

- Liquor, Synovialflüssigkeit, Gewebeproben, Abszessmaterial

241
Q

Therapie von Brucellen

A

Doxycyclin und Rifampicin über 6 Wochen

Alle 3 Monate für mind. 1 Jahr Serologie

242
Q

Eigenschaften von Helicobacter pylori

A
  • Mensch als einziger Wirt
  • Mikroaerophilie
  • gramnegativ
  • S-förmig oder spiralig gekrümmt
  • beweglich
243
Q

Virulenzfaktoren von Helicobacter pylori

A
  • bildet Urease aus: Spaltung von Harnstoff —> pH steigt —> schützt Bakterium vor saurem pH
  • VacA: vakuolisierendes Zytotoxin zerstört Epithelzellen
244
Q

Diagnostik von Helicobacter pylori

A
  • endoskopische Biopsie (invasiv): Helicobacter Urease Test, Histologie, Kultur, PCR
  • 13C Atemtest: 12C-Harnstoff wird von HP-Urease gespalten
  • HP-Antigennachweis im Stuhl
  • HP-IgG-Ak-Nachweis im Serum
245
Q

Klinik von Helicobacter pylori

A

Löst B-Typ Gastritis aus

246
Q

Komplikationen bei einer Infektion mit Helicobacter pylori

A
  • Entwicklung einer Typ A Gastritis
  • Ulcus duodeni
  • Ulcus ventriculi
  • Magenkarzinom
  • B-Zell oder MALT-Lymphom
247
Q

Therapie bei einer Infektion mit Helicobacter pylori

A
  • HP-Eradikationstherapie mit französischem Schema:

Clarithromycin + Amoxicillin + PPI

248
Q

Merkmale Pseudomonas aeroginosa

A
  • häufigster Erreger nosokomialer Infektionen
  • in feuchter Umgebung: Beatmungsschläuche, Luftbefeuchter, Inkubatoren, …
  • Infektionen bei geschwächter Immunabwehr, bei Defekten an Haut und Schleimhäuten
249
Q

Welche Infektionen kann Pseudomonas aeroginosa verursachen?

A
  • Pneumonie
  • Harnwegsinfektion
  • Wundinfektion
  • Pyelonephritis
  • Sepsis
  • Endokarditis bei i.v. Drogenabusus
250
Q

Diagnostik von Pseudomonas aeroginosa

A
  • Kahmhaut auf flüssigen Kulturmedien
  • intensiver Lindenblütenduft
  • Pigmentbildung
251
Q

Therapie von Pseudomonas aeroginosa

A
  • ausgeprägte Multiresistenz

- Cephalosporine 3b , Piperacillin, beta-Laktamaseinhibitor, Carbapeneme, Aminoglykosid

252
Q

Eigenschaften von Francisella spp

A
  • kleine, strikt aerob wachsende Stäbchen
  • gramnegativ
  • Kapsel
  • kälteresistent
  • extrem infektiös: 10 - 50 Erreger für schwere Infektion ausreichend
253
Q

Welche Krankheit kann Francisella spp auslösen?

A

Hasenpest

254
Q

In welche Kategorien werden Francisella spp eingeteilt?

A

Typ A in Nordamerika

Typ B: Francisella tuberlarensis biobar palaearctica, weltweit

255
Q

Nenne Vektoren von Francisella spp

A
  • Hasen
  • Fliegen
  • Mücken
256
Q

Wie wird die Hasenpest verbreitet?

A
  • Zoonose
  • über Vektoren: Hasen, Fliegen, Mücken
  • aerosole Übertragung
257
Q

Pathogenese von Francisella spp

A
  • Erreger dringt über kleine Verletzung in Haut ein
  • Aufnahme der Zellen in Monozyten und Makrophagen
  • Verhinderung der Verschmelzung des Phagolysosom
  • Transport in den nächsten Lymphknoten
  • verkäsende Entzündung des Lymphknoten
  • hämatologische Streuung möglich
258
Q

Klinik Francisella spp

A
  • Inkubationszeit 1 - 10 Tage
  • Primärkomplex an der Eintrittsstelle
  • innere und äußere Tulurämie
  • Lungenentzündung: Pneumonie mit F tularensis führt unbehandelt in 30 - 60 % zum Tod
259
Q

Therapie bei Infektion mit Francisella spp

A

Streptomycin
Gentamycin

Postinfektionsprophylaxe innerhalb von 24 h: Doxycyclin oder Ciprofloxacin

260
Q

Differentialdiagnose der Hasenpest

A
  • Toxoplasmose
  • infektiöse Mononuleose
  • Tuberkulose
  • Brucellose
  • Pest
261
Q

Welche Erreger lösen den schwarzen Tod aus?

A

Yersinia pestis

262
Q

Übertragungswege von Yirsinia Pestis

A
  • Primärinfektion über den Floh —> Blutinfektion
  • Übertragung von Mensch zu Mensch
  • Tröpfcheninfektion —> schnell
263
Q

Wozu führt eine Infektion mit Yirsinia Pestis?

A
  • Lungenpest
  • Lungenentzündung
  • Sepsis
264
Q

Pathogenesis von Yirsinia pestis

A
  • Verlust der Durchblutung der Extremitäten
  • Pestbeule in Lymphknoten

—> Sepsissymptome

265
Q

Mortalität der Lungenpest

A

95 %

266
Q

Symptome bei Pest

A
  • hohes Fieber
  • Pneumonie
  • blutiger Auswurf
267
Q

Diagnostik von Yirsinia pestis

A
  • Lymphknoteneiter
  • Sputum
  • Färbung bei Methylenblau
  • Aufzucht bei 28 °C
268
Q

Therapie bei Infektion mit Yirsinia pestis

A
  • Tetrazykline + SUlfonamide
  • Chinolone und Cotrioxazol
  • Streptomycin
269
Q

Was muss getan werden, wenn bei einem Patienten eine Infektion mit Yirsinia pestis diagnostiziert wird?

A
  • Quarantäne

- Ansteckungsverdächtige antibiotisch behandeln

270
Q

Was ist eine Meningitis?

A
  • Rückenmarks- / Hirnhautentzündung
271
Q

Ursache der Meningitis

A
  • Viren

- Bakterien

272
Q

Welche Bakterien können eine Meningitis verursachen?

A
  • Streptococcus pneumoniae
  • Meningokokken
  • Listeria monocytogenes
  • Staphylokokken
  • Enterobakterien
  • Pseudomonas aeruginosa
  • Haemophilus influenzae
273
Q

Symptome der Meningitis

A
  • Fieber
  • Kopfschmerzen
  • Meningismus = Nackensteifigkeit
  • evtl neurologische Symptome
274
Q

Was ist das Brudzinski-Zeichen und wann wird es angewendet?

A
  • Prüfung auf Nackensteifigkeit —> Reflexartiges Anziehen der Beine (Spannung der Meningen wird reduziert, dadurch weniger Schmerzen)
275
Q

Eigenschaften der purulenten bakteriellen meningitis

A

Purulent = eitrig

  • deutliche Liquorveränderungen
  • überwiegende Granulozyten
  • Gesamteiweiß- und Laktaterhöhung
276
Q

Meningitis: Erregerspektrum bei Neugeborenen

A

Streptokokken agalactiae
- b-hämolysierende Streptokokken

Listeria monocytogenes

E. coli

277
Q

Prophylaxe gegen Meningitis bei Neugeborenen

A
  • Ampicillin/Penicillin bei der Geburt
278
Q

Diagnostik der Meningitis: was muss beachtet werden?

A
  • so schnell wie möglich mit kalkulierter Antibiotikatherapie beginnen
    1. Zugang, 2. Blutkultur, 3. Antibiose: Ampicillin + Cefotaxim

Wenn keine Bewusstseinsstörung:

  1. Liquorpunktion, Blutkulturen
  2. Glucocorticoide
  3. kalkulierte Antibiotikatherapie

Bei Bewusstseinsstörung:

  1. Blutkulturen
  2. Glucocorticoide
  3. kalkulierte Antibiotikatherapie
  4. Schädel-CT
  5. evtl. Liquorpunktion
279
Q

Wann wird bei einer Meningitis eine Liquordiagnostik gemacht?

A
  • nach Beginn der Antibiotikatherapie

- wenn kein erhöhter Hirndruck besteht

280
Q

Liquordiagnostik bei Meningitis: worauf wird geachtet/ was wird gemacht?

A
  • klar/trüb?
  • Kultur: Kochblut-, Pilz-, Schalter-Agar
  • Ag-Nachweis
  • PCR
  • Blut vorhanden?
281
Q

Therapie einer Meningitis

A
  • wenn ambulant erworben: Cefotaxim + Ampicillin

Bei Shuntinfektion: Vancomycin + Ceftazidim

282
Q

Typische Eintrittspforten einer Meningitis

A

Hämatom

Nasopharynx

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