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Mikrobiologie Für Mediziner > Hepatitis > Flashcards

Hepatitis Flashcards

1
Q

Eigenschaften einer Hepatitis

A
  • Entzündung des Leberparenchyms
  • eingeschränkte Leberfunktion: Syntheseleistung, Desaminierung, Abbaufunktionen, Energiestoffwechsel gestört
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2
Q

Wie äußert sich die Entzündung des Leberparenchyms?

A
  • lymphozytäre Infiltration
  • Ödem —> Druck auf Glissonsche Kapsel und intrahepatische Gefäße
  • portale Hypertension. Hepatosplenomegalie
  • fibrotischer Gewebeumbau, Zirrhose
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3
Q

Wie äußert sich eine eingeschränkte Leberfunktion bei einer Hepatitis?

A

Syntheseleistung eingeschränkt
- Proteinsynthese (Albumin, Globuline, CRP, akute Phase Proteine, Ferritin, Komplementfaktoren, Gerinnungsfaktoren)
- Galleproduktion

Desaminierung, Abbaufunktionen eingeschränkt
- Gallesynthese aus Häm-Stoffwechsel
- Ammoniak aus AS-Stoffwechsel
- exogene Toxine

Energiestoffwechsel eingeschränkt
- Gluconeogenese, Glykogensynthese und -speicherung, Lipidstoffwechsel

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4
Q

Symptome einer Hepatitis

A
  • hohe Reservekapazität, Normabweichung erst bei 50 % Funktionsverlust, Regenerationsfähigkeit
  • Sklerenikterus, Hautikterus
  • Pruritus
  • Aszites
  • Palmarerythem
  • Lacklippe, Lackzunge
  • Abdominalglatze, Gynäkomastie
  • diverse portale Umgehungskreisläufe
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5
Q

Nenne Hepatitisarten

A
  • A: faekal/oral übertragen
  • B: sexuell/parenteral
  • C: parenteral
  • D: parenteral
  • E: faekal/oral
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6
Q

Virushepatitis

A
  • infektiöse Hepatitis: A
  • Serumhepatitis: B, D
  • NANB (non A, non B): E, C
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7
Q

Eigenschaften von Hepatitis B Viren

A
  • HBS-Antigen (surface)
  • Retrovirus mit DNA, partial doppelsträngig
  • HBcAg (Nukleokapsid Protein)
  • HBeAg (Precore Protein), exkretorisch
  • stabile Hülle
  • Famile: Hepadnaviridae
  • Organ- und Speziesspezifisch
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8
Q

Epidemie von Hepatitis B

A
  • 50 % Durchseuchung weltweit
  • 600 mio chronische Virusträger
  • 1 mio Todesfälle/Jahr durch chronische Hep B
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9
Q

Übertragung von Hepatitis B

A
  • nur Menschen und einige Primaten
  • Blut, Blutprobe
  • sexuell
  • perinatal: nur HBeAg passiert Plazenta
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10
Q

Kennzeichen des Genoms des Hepatitis B Virus

A
  • 4 Gene: P (DNA-Polymerase), S (Hüllprotein), C (HBe und HBc-Antigen), X (HBx-Antigen)
  • 3000 Nukleotide
  • reverse Transkriptase
  • Überlappung von Leserastern —> verschiedene Proteine
  • australian Antigen = HBs Antigen
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11
Q

Nenne eine Besonderheit der Hepatitis B Viren

A

Produktion leere Virushüllen > volle Virushüllen —> Schutz vor Immunsystem, da Antikörper von leeren Hüllen abgefangen werden
—> Immunevasion

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12
Q

Replikation des Hepatitis B Virus

A
  • Fusion zu Kapsid, Freisetzung in der Zelle
  • coating aus Kapsid
  • Freisetzung der zirkulären, teilweise dsDNA
  • zelleigene Reparaturmaschinerie vervollständigt den Ring —> covalently closed circular viral DNA, episomale DNA
  • cccDNA wird mit Histon- und Nichthistonproteinen zu HBV-Minichromosom im Kern der Hepatozyten verpackt, dient als Vorlage für Transkription der prägenomischen RNA und HBV-mRNA
  • prägenom + virale Polymerase wird in HBV Kapsid verpackt, Reifung im ER
  • cccDNA verlässt Zellkern nicht —> Persistenz
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13
Q

Wie kann sich eine Hepatitis B Infektion äußern?

A
  • Virus ist nicht zytotoxisch
  • hat reine Immunpathogenese
  • akute Hep B
  • fulminante Hep B: 1 %
  • chronische Hep B: 90 % der perinatalen und 5-10 % der akuten Infektionen
  • bei immunkompetenten Erwachsenen: 60 % asymptomatisch und ausheilend
  • Immunkonstitutionssyndrom möglich
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14
Q

Verlauf einer Hepatitis B Infektion

A
  • Inkubationszeit: 3 Monate
  • PCR nach 5 Wochen positiv
  • Ak-Bildung gegen das Kapsid
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15
Q

Bedeutung des HBe-Antigens

A
  • exkretorisch
  • Immunmodulator:
    —> HBeAg: schwache T-Zellantwort, Immunkopetenz, hohe Infektiösität, keine Selektion von Mutationen, moderate Pathogenese
    —> HBeAG negative HBV Mutationen: verstärkte Immunabwehr, stärker replizierendes Virus, Selektion von T- und B-Escape Mutanten, variable Pathogenität und Virämie
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16
Q

Impfung gegen HBV

A
  • mit HBs-Ag
  • empfohlen für Kinder, Personen mit erhöhtem Risiko
  • 3 Doesn i.m.: 0, 6 Wochen, 6 Monate
  • Schutzrate: 90 % bei gesunden Empfängern, 60 % bei geschwächten Patienten
17
Q

Therapie der chronischen Hepatitis B

A

Interferon 3 - 6 Monate
- nur bei deutlicher Entzündung wirksam
- schwere Nebenwirkung
- nicht bei fortgeschrittener Zirrhose anwendbar
- nur bei 35 % dauerhafte Heilung

Hemmstoff der reversen Transkriptase

Therapie monitoring erforderlich

18
Q

Diagnostik von Hepatitis B

A
  • Anti-HBc positiv: echte Infektion lag/liegt vor
  • Anti-HBs positiv: Virus ist unter Kontrolle, HBs nicht mehr nachweisbar
  • HBs-Ag positiv: akute Infektion
  • Anti-HBs —> Ausheilung/erfolgreiche Impfung
  • Anti-HBc —> vorliegende/durchgemachte Infektion
  • HBs-Ag —> akute oder chronische Infektion, keine Heilung
  • HBe-Ag —> starke Virusvermehrung
19
Q

Eigenschaften von Hepatitis D

A
  • Koinfektion: HDV nicht ohne HBV, 5 % aller HBV-Infizierten haben auch HDV
  • inkomplettes RNA-Virusoid
  • zirkuläre (-)-ssRNA
  • benötigt HBsAg für die Replikation
  • zelluläre Polymerasen werden genutzt
  • Lipidhülle: MHBs, SHBs, LHBs
  • infizieren nur Hepatozyten
20
Q

Übertragung von Hepatitis D Viren

A
  • Blut
  • andere Körperflüssigkeiten
21
Q

HDV-Replikation

A
  • double rolling circle Replikation
  • RNA-abhängige RNA Replikaiton
  • durch DNA-abhängige RNA Pol II des Wirts
  • Ribozym-RNase Aktivität des Virus
  • ein ORF
  • 2 mRNA: SHDAg (für Replikation), LHDAg (Exportsignal)
22
Q

Diagnostik von HDV

A
  • Anti-HDV-IgG zeigt bestehehnde / überstandene Infektion an
  • nur direkter Virus Nachweis (RT-PCR) zeigt Infektion an
  • Nachweis von anti-HDV-IgG
23
Q

HDV: Definition Koinfektion und Superinfektion

A
  • Koinfektion: HBV + HDV
  • Superinfektion: HDV- Infektion von chronisch HBV-Infizierten
24
Q

Prävention einer HDV-Infektion

A
  • HBV-Impfung
  • Postexpositions-Prophylaxe: anktive/passive HBV-Impfung
25
Q

Therapie einer Hepatitis D Infektion

A
  • Alpha-Interferon und PEG-alpha-Interferon

Zukünftig:
- Prenylierungs-Inhibitoren
- HDV-zelluläre Bindung/Aufnahme-Inhibitoren
- HBsAg-Sekretionsinhibitoren
- pegyliertes Interferon-lambda

26
Q

Eigenschaften des Hepatitis-C-Virus

A
  • behülltes hat (+)-ssRNA-Virus
  • gehört zu den Flaviviridae
  • hohe Variabilität (wegen viruseigener, fehleranfälliger RNA-abh. RNA-Pol)
  • RNA mit langem ORF mit flankierenden 5‘- und 3‘-regulatorischen Sequenzen
  • hypervariable Region im E2/E1-Dimer der Hüllproteine
27
Q

Epidemiologie Hep C

A
  • weltweit verbreitet
  • 71 mio. Chronische Träger
  • Prävalenz Deutschland: 0,3 %
28
Q

Reservoir Hep C

A

Nur Mensch, keine Zoonosen bekannt

29
Q

Übertragung von Hep C

A
  • parenteral (Blut)
  • andere Körperflüssigkeiten
  • vertikal, wenn Mutter bei Geburt HCV-RNA positiv ist
30
Q

Hep-C-Prävention

A
  • keine Impfung verfügbar, zu hohe Variabilität
31
Q

Diagnostik von Hep C

A
  • Anti-HCV ELISA: Suchtest für chronische /überstandene Infektion; in früher Phase negativ
  • HCV RNA (RT-PCR)
32
Q

HCV-Klinik

A
  • Inkubationszeit: 6 - 10 Wochen

akute Infektion:
- 75 % asymptomatisch
- Reinfektion möglich

chronische Infektion:
- 60 - 85 % Chronifizierung
- Spätfolgen: Zirrhose 20 %
- erhöhtes HCC-Risiko

33
Q

Hep C Therapie

A
  • Proteaseinhibitoren: Bocoprevir, Simeprevir
  • Polymeraseinhibitoren: Sofosbuvir
  • verschiedene kurze Therapieschemata
  • Heilung möglich
  • Therapiedauer meist 12 Wochen
  • Reinfektion nach Ausheilung möglich
34
Q

Hep C: was muss bei der Schwangerschaft beachtet werden?

A
  • kaum Gefahr für das Kind
  • Stillen nur bei Simultanimpfung möglich
35
Q

Eigenschaften Hepatitis-E-Virus

A
  • lineare (+)-ssRNA
  • keine Hülle/ Quasiumhüllt im Blut
  • fäkal/orale Übertragung
  • Familie Hepeviridae
  • mehrere Genotypen
36
Q

Welche Genotypen gibt es vom Hep-E-Virus?

A
  • Genotyp 1 und 2: endemisch in Afrika, Asien, naher Osten, Zentralamerika
  • Genotyp 3 und 4: endemisch in Wildschweinen, Zoonose
  • in Deutschland fast nur Genotyp 3
37
Q

Eigenschaften Hep E, Genotyp 1

A
  • akute Infektionen
  • Letalität bei Schwangeren erhöht (15-25 %)
  • Erkrankungsschwere steigt mit dem Alter
  • keine Chronifizierung bei Immungesunden, keine Folgeschäden
38
Q

Eigenschaften HEV, Genotyp 3

A
  • hohe Seroprävalenz (30 %)
  • zu 99,8 % asymptomatisch
  • bei schwer Immunsupprimierten schwere chronische Verläufe (Therapie: Ribavirin)
39
Q

Diagnostik von Hepatitis-E-Viren

A
  • Anti-HEV-IgG und -IgM
  • RT-PCR der HEV-RNA

Mikrobiologie Für Mediziner (56 decks)

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