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BG selecionados médios > Hepato: cirrose > Flashcards

Hepato: cirrose Flashcards

1
Q

Qual a definição de cirrose?

  • Qual o quadro clínico?
A

Fibrose + nódulos de regeneração (céls estreladas)

  • Agudos e crônicos:
    • Icterícia + encefalopatia + coagulopatia
  • Apenas crônicos:
    • Estigmas hepáticos (↑estrogênio + ↓androgênio) → eritema palmar; telangiectasia; ginecomastia; baqueteamento digital; contratura de Dupuytren (sugere álcool); tumefação de parótidas
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2
Q

Quais as consequências da hipertensão porta secundária à cirrose hepática?

A
  • Varizes = desvio do fluxo sanguíneo para estômago e esôfago
  • Circulação colateral = varizes na superfície do abdômen
  • Ascite = aumenta pressão dentro dos sinusoides - transudato de líquido dentro do abdome
  • Esplenomegalia = fica “difícil” drenar o baço pq veia porta está congesta
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3
Q

Quais as consequências da insuficiência hepática secundária à cirrose hepática?

A
  • Icterícia = perde capacidade de metabolizar bilirrubina (“sobra” BD)
  • Hipoalbuminemia/coagulopatia = perde capacidade de síntese de proteína
  • Encefalopatia hepática = perde capacidade de eliminação de toxina (amônia), q se acumula
  • Hiperestrogenismo: Ginecomastia, telangiectasia, eritema palmar = perde capacidade de participação na destruição de estrogênio regulação hormonal - fenótipo feminino
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4
Q

Como estão as transaminases na cirrose hepática?

A

Normais ou discretamente elevadas (tocadas)

  • Não tem tanto hepatócito pra morrer e aumentar transaminases
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5
Q

Como é feita a classificação de Child Pugh?

A

BEATA

  • Bilirrubina
  • Encefalopatia
  • Albumina
  • TAP (INR)
  • Ascite

——

  • Grau A < 7
  • Grau B: 7 - 9 pontos
  • Grau C > 9

——

  • Menor nota é 5
  • Maior é 15 → quanto maior a pontuação, pior a cirrose
  • Decorar apenas grau B; A será menor e C será maior

Para pensar em “3 pontos” - pensar em numero 3

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6
Q

Quais as variáveis envolvidas no escore de MELD?

  • Qual a finalidade deste score?
A
  • Bilirrubina
  • INR
  • Creatinina

Prioridade no transplante (organiza a fila de transplante por gravidade da doença)

BIC é caneta de “MELDa”

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7
Q

Quais as principais causas de cirrose hepática?

A
  • Vírus B/C
  • Infiltração gordurosa: álcool; não álcool
  • Depósito: cobre (Wilson); ferro (hemocromatose)
  • Autoimune: colangite biliar primária; hepatite

“Fígado é VIDA” - medcurso

MED:

  • Vírus B/C
  • Tóxica Alcool/não alcool
  • Autoimune colangite/hepatite
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8
Q

Quais os limites seguros de consumo etílico?

A
  • Homem: 21U/sem
  • Mulher: 14U/sem

Obs.: 1 lata de cerveja = 1,7U

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9
Q

Quais as perguntas a serem feitas no CAGE?

A
  • Cut-down
  • Annoyed
  • Guilty
  • Eye-opener

Para a pessoa que responde “sim” a 2 ou mais perguntas, considera-se abuso de álcool

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10
Q

Quais alterações laboratoriais indicam abuso de álcool?

A
  • Aumento de GGT
  • Aumento de VCM (macrocitose)
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11
Q

Qual a clínica da hepatite alcoólica?

  • Qual o tratamento?
A

Hepatite

  • Febre
  • Icterícia
  • Dor
  • AST > ALT (TGO > TGP)
    • Transaminases até 400U/L

Leucocitose

  • Reação leucemoide (gerada pelo acetaldeído na corrente sanguínea)

—–

  • Grave (Maddrey ≥ 32) = abstinência alcoólica + corticoide (28 dias) - melhor: prednisolona (40mg/dia) pq o fígado tá ruim p metabolizar prednisona
    • Alternativa: pentoxifilina

TGO - alcOOl

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12
Q

Como calcular a gravidade da hepatite alcoólica para decidir se é necessário uso de medicamento?

  • Qual medicamento é usado e por quanto tempo?
A

Índice de Maddrey ≥ 32

  • Prednisolona por 4 semanas → dar corticoide ativo pq fígado não vai conseguir metabolizar
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13
Q

Com qual doença a hepatite gordurosa não alcoólica (doença hepática esteatótica) se relaciona?

A

Síndrome metabólica (resistência à insulina)

Basta 1 de 5 fatores:

  • Obesidade
  • ↑glicemia
  • ↑PA
  • ↑triglicerídeos
  • ↓HDL
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14
Q

Qual a sequência de eventos na hepatite gordurosa não alcoólica (doença hepática esteatótica)?

A

Resistência insulínica → Triglicerídeos no fígado → Estresse oxidativo
↓
Esteatose →25%→ Esteato-hepatite (NASH) →10 - 50%→ Cirrose → Câncer

  • Risco de avançar para cirrose é maior quando já é NASH
  • Antes de fazer biópsia, fazer elastografia diagnóstica

O maior risco de transformação de NASH em cirrose é principalmente no paciente > 45 anos, DM, obeso, alteração na elastografia

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15
Q

Quando rastrear hepatite gordurosa não alcoólica (doença hepática esteatótica)?

A
  • DM II
  • Pré diabetes
  • Obesidade
  • Aumento de transaminases por ≥ 6 meses
    • Típico AST > ALT
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16
Q

Quais exames são utilizados para diagnóstico de hepatite gordurosa não alcoólica (doença hepática esteatótica)?

A
  1. Exame de imagem: USG / RM.
  • Biópsia é de exceção: fazer apenas se dúvida ou maior risco*
  1. Excluir etiologias de esteatose (álcool, HCV, medicamento, Wilson, autoimune)

  • Maior risco: > 45anos, DM, obeso, alteração no elastograma
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17
Q

Qual o exame de imagem mais utilizado para diagnóstico de hepatite gordurosa não alcoólica (doença hepática esteatótica)?

  • Quais os achados?
  • Qual a desvantagem?
A

USG

  • Detecta esteatose (parênquima hepático heterogênio)
  • Não diferencia esteatose de NASH (esteato-hepatite)
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18
Q

Quais as variáveis do Escore FIB-4?

  • Qual o seguimento com o resultado?
A
  • Idade
  • Transaminase
  • Plaqueta
    ↓
    Se pontuação alta > 1,3
    ↓
    Elastografia transitória
    ↓
    Se pontuação > 8kPa
    ↓
    Doença AVANÇADA
  • Confirmar com biópsia se possível
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19
Q

Qual o tto não farmacológico para dç hepática gordurosa não alcoólica para TODOS pcts?

A
  • Redução de peso ≥ 5% (ideal ≥ 10%)
  • Dieta
  • Atividade física: benefício mesmo sem perda de peso
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20
Q

Qual a fisiopatologia da doença de Wilson?

A

Mutação ATP7B
↓
reduz excreção do cobre na bile
↓
Acúmulo de cobre + redução de ceruloplasmina

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21
Q

Quais as manifestações da doença de Wilson?

A

Jovens (5 - 30a); rara (1:30.000)

  • Fígado: Doença hepática (aguda, crônica, cirrose)
  • SNC: Neurológicas (alteração de movimento - simula parkinson; alterações da personalidade; 98% dos pcts c alteração neurológicas têm anel de Kayser-Fleisher)
  • Olhos: Anel de Kayser-Fleisher - patognomônico. Se dúvida a olho nu, fazer exame com lâmpada de fenda
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22
Q

Como fazer o diagnóstico da doença de Wilson?

A

Diminuição da ceruloplasmina
+
Aumento de cobre na urina de 24h

  • Se necessário / dúvida, biópsia hepática (mas não é obrigatório)
  • Existe teste genético mas é pouco disponível pq é dç rara

  • Fígado: Doença hepática (aguda, crônica, cirrose)
  • SNC: Neurológicas (alteração de movimento - simula parkinson; alterações da personalidade; 98% dos pcts c alteração neurológicas têm anel de Kayser-Fleisher)
  • Olhos: Anel de Kayser-Fleisher - patognomônico. Se dúvida a olho nu, fazer exame com lâmpada de fenda
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23
Q

Qual o tratamento da doença de Wilson?

A

Quelante:

  • Trientina
  • D-penicilamina (+ tóxico)
  • Zinco (quadros leves)

—–

Transplante hepático - curativo

D-penicilamina é meio ruim, mt efeito adverso

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24
Q

Qual a fisiopatologia da hemocromatose?

A

Caucasiano (40 - 50a), comum (1:250)

  • Mutação gene HFE → aumento da absorção intestinal de Ferro por disfunção da hepcidina
    • Mesmo sem necessidade, absorve ferro
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25
Q

Quais as manifestações da hemocromatose?

A
  • Doença dos “6H”
    • Hepatopatia (acumula no fígado)
    • Hiperglicemia (acumula no pâncreas)
    • Hiperpigmentação (“diabetes bronzeado”)
    • Heart (acumula no coração)
    • Hipogonadismo (acumula nas gônadas)
    • Hartrite metacarpofalangeanas (acumula nas articulações)

Tratamento: FLEBOTOMIA (ferritina alvo - 50)

  • Mutação gene HFE → aumento da absorção intestinal de Ferro por disfunção da hepcidina
    • Mesmo sem necessidade, absorve ferro
  • Triagem: ↑ferritina + ↑saturação transferrina
  • Confirmação: Teste genético - mutação C282Y no gene HFE
  • RM pode detectar acúmulo tecidual de ferro; se dúvida, pode-se realizar a biópsia hepática
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26
Q

Como fazer o diagnóstico de hemocromatose?

  • Triagem
  • Confirmação
A
  • Triagem: ↑ferritina + ↑saturação transferrina
  • Confirmação: Teste genético - mutação C282Y no gene HFE
  • RM pode detectar acúmulo tecidual de ferro; se dúvida, pode-se realizar a biópsia hepática
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27
Q

Qual o tto de 1ª linha da hemocromatose?

  • Qual o alvo da ferritina?
A

FLEBOTOMIA seriada

  • Alvo ferritina - 50ng/mL
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28
Q

Qual a fisiopatologia da colangite (ou cirrose) biliar primária?

A

Lesão imune em ducto biliar (espaço porta) → acúmulo de sal biliar (tóxico)
IgM

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29
Q

Quais as manifestações da colangite biliar primária?

  • Associa-se a quais doenças?
A
  • Assintomático
  • Prurido - sal biliar
  • Xantelasma - colesterol
  • Icterícia - fígado

—–

  • Sjögren
  • Hashimoto
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30
Q

Como é feito o diagnóstico de colangite biliar primária?

  • Qual o tratamento?
A

2 de 3 critérios:

  • ↑ fosfatase alcalina
  • Anticorpo antimitocôndria (AMA)
  • Biópsia

——

Ácido Ursodesoxicólico

Portanto, BIÓPSIA NÃO é obrigatória para diagnóstico

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31
Q

Quais os principais anticorpos da hepatite autoimune tipo I?

  • Tratamento
A

Agressão autoimune contra fígado

  • FAN
  • Anti-músculo liso

Tratamento: Prednisona + azatioprina

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32
Q

Qual o principal anticorpo da hepatite autoimune tipo II?

A

Agressão autoimune contra o fígado (IgG)

  • Anti-LKM1

Tratamento: Prednisona + azatioprina

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33
Q

Qual o tratamento da hepatite autoimune?

A

Prednisona + azatioprina

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34
Q

Quais os métodos de avaliação não invasiva de dç hepática gordurosa não alcoólica (doença hepática esteatótica)?

A
  • Escores bioquímicos
    • NFS, FIB-4
  • Elastografia
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35
Q

Quais as opções de tratamento de 2ª linha da hemocromatose?

A
  • Eritrocitaférese (remoção seletiva de hemácias)
  • Quelante de ferro
  • Transplante hepático (não cura a pessoa, apenas trata o fígado cirrótico)

Obs.: evitar suplemento de ferro, evitar vit C (aumentaria a absorção intestinal de Fe), evitar ingesta excessiva de carne vermelha (fonte de ferro), evitar bebidas alcoólicas (aumenta dano hepático), evitar frutos do mar crus (risco de infecção por Vibrio vulpificus)

36
Q

Como diferenciar hepatite alcoólica de hepatite metabólica na prova?

  • História
  • Laboratório
  • Tratamento
A

Alcoólica

  • Etanol > 140g/sem
  • Febre, dor abdominal, icterícia
  • AST > ALT
  • Tto: abstinência ± corticoide

Metabólica

  • Assintomáticos
  • ALT > AST
  • ↑ferritina
  • Tto: ↓peso ± glitazona / análogo GLP1 ± vit E

Alcoólica

LIBAÇÃO no BEBEDOR CRÔNICO

  • Ingesta alcoólica → fígado - etanol → ADH e P450 metabolizam etanol em acetaldeído → ALDH no fígado metabolizam acetaldeído em acetato
  • Libação → acetaldeído → agressão hepática

—-

Metabólica
Metformina não tem evidência pra esse cenário

37
Q

Sobre hipertensão porta:

  • Cite duas complicações pré hepáticas
  • Cite suas principais causas (respectivamente)
A

Trombose de veia porta

  • Hipercoagulabilidade
  • Crianças: infecção de cateter umbilical
  • Bariátrica (?)

Trombose de veia esplênica

  • Pancreatite crônica
    • Hipertensão porta “segmentar”
      • Varizes de fundo gástrico isoladas
38
Q

Quais as causas intra hepáticas da cirrose?

A

Pré sinusoidal

  • Esquistossomose

Sinusoidal

  • Cirrose

Pós sinusoidal

  • Doença veno-oclusiva
    • Doença enxerto-hospedeiro (transplante)
    • Doença do Chá da Jamaica “Bush tea disease”/chá de maria mole - ascite e hemorragia digestiva
39
Q

Em relação à hipertensão porta pós-hepática:

  • Quais as possíveis complicações?
  • Quais as causas?
A

“TOC”

Trombose da veia hepática

  • Sd de Budd-Chiari

Obstrução da veia cava inferior

  • Trombose
  • Neoplasia

dçs Cardíacas

  • ICC, pericardite constrictiva

Hepatomegalia

  • Pós hepático é SUPERIOR ao fígado: Coração; veia hepática; VCI
40
Q

Como fazer o diagnóstico de hipertensão porta?

A

0) EDA (diagnostica varizes)
1) USG com doppler (fluxo)

  • Aumento do calibre portal (n = 12mm)
  • Aumento calibre esplênica (n = 9mm)
  • Fluxo hepato-fugal

2) Elastografia ≥ 20 - 21kPa
3) Gradiente pressórico entre porta e VCI ≥ 6mmHg → padrão ouro (estudos); se ≥ 12mmHg → risco maior de rompimento das varizes

41
Q

Quais os métodos de profilaxia primária das varizes esofago-gástricas por hipertensão porta clinicamente significativa ou pressão ≥ 10mmHg em pct que nunca sangrou?

A
  • Beta-block: propranolol/carvedilol VO

OU

  • Ligadura elástica por EDA

Profilaxia PRIMÁRIA usa apenas UMA alternativa de tto

  • Com essa história, ALTA chance de haver varizes esofágicas
42
Q

Qual a abordagem das varizes esofago-gástricas por hipertensão porta em pct que está sangrando?

A

Estabilizar o paciente c cristaloide + prazol + terlipressina + ceftriaxone/norfloxacino ± terapia transfusional

  • Cristaloides ± terapia transfusional
  • “Prazol”: suspender se não for necessário
  • Terlipressina ou somatostatina ou octreotide
  • Profilaxia de PBE: Ceftriaxone ou norfloxacino
  • Suspender beta-block e diuréticos

Sangue no intestino favorece translocação bacteriana
+
Ascite
=
Peritonite bacteriana espontânea

  • NÃO precisa de confirmação por EDA p iniciar IBP e terlipressina (se estigma de hepatopatia)
    • Se após EDA ver q não precisa, suspender medicações
43
Q

Qual a abordagem das varizes esofago-gástricas por hipertensão porta em pct que já sangrou?

A

Profilaxia secundária

  • Beta block E ligadura elástica

secundária = 2 medidas

44
Q

Qual o tratamento das varizes esofago-gástricas por hipertensão porta em pct que está sangrando?

  • Locais de varizes e respectivas condutas
  • Condutas se falha dos métodos
A
  1. EDA em até 12h é o ideal
  • varizes de esôfago
    • Ligadura elástica é tto de escolha
  • varizes gástricas
    • Cianoacrilato (cola)
  • ectasias antrais gástricas (“estômago em melancia”)
    • Coagulação com plasma de argônio
  1. Balão Sengstaken-Blakemore
  • Sangramento incontrolável por EDA + drogas
  • Inflar até aprox 300mL e colocar peso de 1Kg na ponta externa
  • Manter por até 24h
  1. TIPS
  • Shunt portossistêmico intra-hepático transjugular
  • Hemorragia refratária
  1. Cirurgias
  • Shunts NÃO seletivos
45
Q

Qual valor de GASA indica ascite de alto gradiente?

  • Qual a causa?
A

≥ 1,1 = transudato

  • Hipertensão porta

GASA de alto gradiente significa que a diferença da concentração de albumina no soro e da albumina no líquido ascítico é grande. Isso acontece quando o vaso está congesto e íntegro, permitindo o extravasamento de líquido, apenas, para o líquido ascítico.

46
Q

Qual valor de GASA indica ascite de baixo gradiente?

  • Qual a causa?
A

< 1,1 = exsudato

  • Neoplasia peritoneal
  • Doença tuberculosa
  • Pâncreas
  • Sd nefrótica

GASA de baixo gradiente significa que a diferença da concentração de albumina no soro e da albumina no líquido ascítico é pequena. Isso acontece quando o vaso está “machucado”/com furos, permitindo o extravasamento de líquido E de albumina para o líquido ascítico.

47
Q

Qual o significado de GASA ≥ 1,1 com PTN < 2,5g/dl?

A

GASA ≥ 1,1 = Transudato por hipertensão porta

  • Hipoproteinemia: CIRROSE

Lembrar que na cirrose, teremos insuficiência hepática, de forma que haja prejuízo na produção de albumina. Isso cursa com hipoproteinemia

48
Q

Qual o significado de GASA ≥ 1,1 com PTN ≥ 2,5g/dl?

A
  • IC
  • Budd-Chiari
49
Q

Qual o significado de GASA < 1,1 com PTN < 2,5g/dl?

A

Sd nefrótica

50
Q

Qual o significado de GASA < 1,1 com PTN ≥ 2,5g/dl?

A
  • Neoplasia
  • Tuberculose
  • Pâncreas
51
Q

Como está a bioquímica da PBS?

  • PTN total
  • Glicose
  • LDH

Quais os achados “extra”?

A

2 ou 3 = PBS

  • PTN total > 1g/dL
  • Glicose < 50mg/dL
  • LDH elevado

——–

  • CEA > 5
  • FA > 240
  • Cultura polimicrobiana

Conduta:

ATB (associar metronidazol)
+
TC (avaliar cirurgia)
+
INTERVENÇÃO CIRÚRGICA

—-

PBS é polimicrobiana

52
Q

Qual a conduta da PBS?

A

ATB (associar metronidazol)
+
TC (avaliar cirurgia)
+
INTERVENÇÃO CIRÚRGICA

—-

PBS é polimicrobiana

53
Q

Qual o tto da ascite?

A
  • Restrição de sódio
    • 2g (86-88mEq) de Na/dia
      OU
    • 4 - 6g de SAL/dia
  • Restrição hídrica
    • 1 - 1,5L SE hiponatremia < 125 → do contrário, NÃO fazer restrição hídrica
  • Diuréticos (VO)
    • E:F 100:40
      • máx espironolactona 400mg/dia → portanto, máx de furosemida se torna 160mg/dia
  • Paracentese de alívio
    • Ascite sintomática/tensa

Espironolactona : furosemida

Objetivo de perda de peso (resposta começa eme até 3 -5d)

  • ↓ 0,5kg/dia

OU

  • ↓ 1,0kg/dia se edema

—-

Restrição hídrica (1 - 1,5L) apenas se Na < 125

—-

Ascite refratária: MIDODRINA VO → falha = paracentese terapeutica seriada → falha = TIPS/transplante

54
Q

Qual o objetivo de perda de peso da terapia diurética no pct c ascite?

A
  • ↓ 0,5kg/dia

OU

  • ↓ 1,0kg/dia se edema

Resposta começa em até 3 - 5 dias → aumentar doses a cada 3 - 5 dias

55
Q

Quando e como fazer restrição hídrica na ascite?

A

1 - 1,5L

SE

hiponatremia < 125

→ do contrário, NÃO fazer restrição hídrica

56
Q

Qual o tto inicial da ascite refratária?

  • O que fazer se falha?
A

Tto inicial

  • Suspender beta-block (?)
  • Midodrina VO

Se falha

  • Paracenteses terapêuticas seriadas (a cada 2 - 3 semanas)
  • TIPS ou transplante
57
Q

Qual a indicação de reposição de albumina por paracentese?

  • Como é feita a reposição?
A

Paracentese de gde volume > 5 - 6L

  • Repor 6 - 8/10g de albumina por litro retirado
58
Q

Como fazer o diagnóstico de PBE?

A
  • Ascite com Polimorfonucleares ≥ 250/mm3
    E
  • Cultura da ascite positiva MONObacteriana:
    • E. coli ou Klebsiella
59
Q

Como fazer o diagnóstico de PBE?

  • Qual o tratamento da PBE?
A
  • Ascite com Polimorfonucleares ≥ 250/mm3

E

  • Cultura da ascite positiva MONObacteriana:
    • E. coli ou Klebsiella

——-

Cefotaxima + albumina
  • Excluir PBS
  • Retirar beta-bloqueador e diuréticos
  • ATB: Ceftriaxona ou Cefotaxima
  • Profilaxia da sd hepatorrenal: albumina 1,5g/kg agora e 1g/kg no 3º dia

Já tem tido resistência à ceftriaxone

60
Q

Como fazer a Profilaxia da sd hepatorrenal?

A

Albumina 1,5g/kg agora e 1g/kg no 3º dia

61
Q
  • Qual o diagnóstico de ascite com PMN ≥ 250/mm3 com cultura negativa?
  • Qual a conduta?
A

Ascite neutrofílica

  • Tratar igual à PBE - Cefotaxima
62
Q
  • Qual o diagnóstico de ascite com PMN < 250/mm3 com cultura positiva?
  • Qual a conduta?
A

Bacterascite

  • Sintomático
    • Tratar igual à PBE = Cefotaxima
  • Assintomático
    • Repetir paracentese
63
Q

Quais os principais desencadeantes da encefalopatia hepática?

  • Como fazer o diagnóstico?
A
  • HDA
  • Infecção (PBE/PBS): + importantes
  • Constipação
  • Potássio baixo
  • Diuréticos

—–

Clínico

  • Alteração de sono
  • Flapping
  • Desorientação
  • Coma

Critérios de gravidade da encefalopatia cai mt na UNIFESP

64
Q

Qual o tratamento da encefalopatia hepática?

A

Corrigir precipitantes + lactulose + neomicina + rifaximina/metronidazol

  • Evitar restrição proteica para evitar desnutrição - substituir fonte de proteína
  • Lactulona
    • Laxativo
    • pH fica + ácido e transforma amônia em amônio, reduzindo a capacidade de penetrar no SNC
  • ATB
    • Rifaximina
    • Neomicina
    • Metronidazol
  • Haloperidol
    • Agitação

USA NEOMICINA? NA AULA DO MED NAO FALOU

65
Q

Qual a fisiopatologia da síndrome hepatorrenal?

A

Vasodilatação periférica
+
Vasoconstrição renal desproporcional

66
Q

Qual a clínica e como fazer o diagnóstico da síndrome hepatorrenal?

A

Hepatopata grave + IRA

  • Descartar causa pré renal:
    • IRA “pré renal” que não melhora com volume
    • Urina concentrada e ↓Na
    • Não melhora com retirada de diuréticos e expansão com albumina
    • sem infecção ou droga nefrotóxica ou desidratação
    • USG: normal

Cirrose + ascite + oligúria, aumento de escórias

——-

Tipo I

  • Rápida progressão (< 2 semanas) = péssimo prognóstico

Tipo II

  • Insidiosa (Cr: 1,5 - 2)
67
Q

Qual o tratamento da sd hepatorrenal?

A

Albumina + Terlipressina
±
Hemodiálise

…

Transplante hepático é tratamento definitivo

Albumina p puxar líquido pra dentro do vaso e dps fazer VC

68
Q

Qual a fisiopatologia da sd hepatopulmonar?

  • Clínica
  • Diagnóstico
  • Tratamento
A

Vasodilatação periférica
+
Vasodilatação pulmonar

  • Paciente cirrótico é “naturalmente vasodilatado” pelo acúmulo de substâncias como óxido nítrico na corrente sanguínea, de forma que esse pct tenha redução do volume circulante efetivo, hiperfluxo compensatório e ativação do SRAA. Nos pcts com SHP, ocorre também dilatação dos capilares alveolares, de forma que passem muitas hemáceas de uma só vez (rapidamente) pelos capilares. Assim, ocorre pouca proximidade entre hemácea e capilar, resultando em uma baixa oxigenação, se assemelhando a um “shunt direito-esquerdo”

——

Hepatopata grave
+

  • Platipneia: dispneia com ortostase
  • Ortodeóxia: dessaturação com ortostase

——

Transplante HEPÁTICO

  • Pode dar O2 de suporte

Área de troca é maior quando o paciente está deitado

69
Q

Qual a definição de hipertensão porta?

  • Qual pressão determina a formação de varizes esofágicas?
  • Qual pressão determina risco de ruptura de varizes esofágicas?
A

Pressão porta > 5mmHg

  • > 10mmHg - varizes
  • > 12mmHg - risco de ruptura
70
Q

Quais as manifestações da hipertensão porta?

A
  • Esplenomegalia
  • Varizes esofagogástricas / anorretal / abdominal
  • Encefalopatia (hipertensão porta + insuficiência hepatocelular)
  • Ascite

Síndrome da hipertensão porta: circulação superficial + esplenomegalia + varizes (+ ascite + encefalopatia)

71
Q

Quais as indicações de profilaxia primária de sangramento de varizes esofagogástricas?

A

Varizes de alto risco

  • Calibre ≥ 5mm
  • Cherry red spots
  • Varizes em Child B e C

ACHO Q ESSE CARD CAIU POR TERRA

“3C: calibre, cherry red spots, child B e C”

72
Q

Qual a conduta IMEDIATA em pct COM sangramento de varizes esofagogástricas?

  • Conduta inicial
  • Tratamento agudo
  • Prevenção de complicações
  • Profilaxia secundária de ressangramento
  • Conduta se encefalopatia
A
  • Estabilização inicial
  • Investigação e tratamento agudo
    • EDA (até 12h se for varizes de esôfago): ligadura elástica → tto endoscópico de escolha!! / escleroterapia
    • Drogas: somatostatina / octreotide / terlipressina
    • Reposição volêmica + Terlipressina (vasoconstritor esplâcnico)
  • Prevenir complicações
    • Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE)
      • Ceftriaxona IV → Norfloxacina VO (assim q aceitar VO) por 7 dias no total
    • Ressangramento → profilaxia secundária
      • beta-block E ligadura elástica
    • Encefalopatia
      • Lactulose + neomicina + rifaximina / metronidazol
73
Q

Qual a conduta no sangramento de varizes esofagogástricas se falha de tto clínicoendoscópica?

  • Vantagens
  • Desvantagens
  • Conduta se nova falha
A

TIPS: Shunt portossistêmico intra-hepático transjugular

  • Vantagem: controla sangramento e ascite; permite o transplante
  • Desvantagem: encefalopatia, estenose e disponibilidade
  • Na sua ausência, balão de Sengstaken-Blakemore (3 vias): tempo máximo de 24h - para não ter necrose de parede de esôfago
74
Q

Quais os medicamentos utilizados para prevenção de PBE em sangramentos de varizes esofagogástricas?

A

Ceftriaxone IV inicialmente, enquanto pct não tolerar VO

-> assim q aceitar VO = Norfloxacino VO

  • a soma de dias entre ceftriaxone e norfloxacino deve ser se pelo menos 7 dias
75
Q

Quais as indicações de paracentese diagnóstica?

  • Qual CI absoluta ao procedimento?
A
  • No momento do diagnóstico de ascite
  • Mudança no padrão da ascite
  • Paciente internado

—–

CIVD

Deve ser feita a 3cm superior à espinha ilíaca esquerda

76
Q

Qual o significado de GASA ≥ 1,1?

  • Causa principal e causas da causa
A

Transudato. Causa da ascite é hipertensão porta

  • Cirrose
  • IC
  • Budd-Chiari
77
Q

Qual o significado de GASA < 1,1?

  • Causa principal e etiologias da causa principal
A

Exudato. Causa da ascite é doença do peritônio

  • Neoplasia
  • TB
  • Dç pancreática
78
Q

Qual o tto inicial da ascite em pacientes cirróticos?

A

Restrição de sódio (2g/dia)

79
Q

Qual o principal agente etiológico da PBE em nefróticos?

A

Streptococo pneumoniae (pneumococo)

80
Q
  • Qual a causa da peritonite bacteriana espontânea?
  • Qual o principal agente etiológico em cirróticos?
  • Como fazer o diagnóstico?
  • Qual o tratamento?

——-

  • Qual a bioquímica do líquido ascítico da peritonite bacteriana espontânea?
    • PTN total
    • Glicose
    • LDH
A
  • Translocação monobacteriana
  • E. coli
  • Paracentese: PMN > 250/mm3 + cultura monobacteriana (+)
  • Cefa de 3ª: cefotaxima por 5 dias + albumina
    • Albumina 1º dia: 1,5g/kg; 3º dia: 1,0g/kg

——-

  • PTN < 1g/dL
  • Glicose ≥ 50mg/dL
  • LDH alta

Albumina pra prevenir Sd Hepatorrenal/hepatopulmonar

81
Q

Devo fazer restrição proteica em pct com cirrose alcoólica?

A

NÃO

  • Restrição pode aumentar desnutrição sem trazer benefício
82
Q

Por quanto tempo o receptor de transplante hepático deve estar em abstinência alcoólica no Brasil?

A

6 meses

83
Q

Quais os achados ao exame físico de um pct com ascite?

A
  • Piparote
  • Macicez móvel de decúbito
  • Toque retal com rechaçar da parede do reto
84
Q

Como fazer o diagnóstico de ascite?

A

USG de abdome

  • ≥ 100mL de líquido livre na cavidade

Paracentese diagnóstica - GASA (Gradiente albumina-soro - albumina ascite)

  • Diferenciar transudato X exsudato
    • Transudato (pouca proteína): hipertensão porta
    • Exsudato (aumenta mt a permeabilidade, muita proteína): cacinomatose / dç do peritônio
85
Q

Qual o tratamento da ascite?

  • Qual a meta?
  • Conduta se ascite refratária
A
  • Restrição de sódio a 2g/dia
    • Restrição hídrica apenas se hiponatremia dilucional
  • Diuréticos (usados qd pct em restrição de sódio ainda tiver refratário)
    • Espironolactona
    • Furosemida

——-

Meta: ↓0,5kg/dia ou ↓1kg/dia com edema

——-

Ascite refratária

  • Paracentese terapêutica seriada - lado E do abdome (ceco é + fixo q sigmoide)
    • Ideal é retirar todo volume
    • Cuidado!! Paracentese de grande volume (> 5L) necessita reposição de 6 - 10g de albumina por litro retirado no total

NÃO restringir líquido

86
Q

Qual a clínica da Peritonite bacteriana espontânea?

A
  • Dor abdominal
  • Febre
  • Encefalopatia
87
Q

Quais as formas de profilaxia para PBE?

  • Como é feita a profilaxia para síndrome hepatorrenal em pct com PBE?
A

Primária

  • Aguda: sangramento por varizes
    • Ceftriaxone / norfloxacina por 7 dias no total
  • Crônica: PTN ascite < 1,5g/dL
    • Norfloxacina

Secundária

  • Após PBE: para TODOS
    • Norfloxacina

Profilaxia para SHR

  • Albumina (D1: 1,5g/kg; D3: 1g/kg)

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