50 DOR AGUDA Flashcards
(76 cards)
1
Q
Tipos de dor (4)
A
- Nociceptiva (ou inflamatoria)
- Neuropatica (periferica ou central)
- Nociplastica (sem alteracao organica que justifique)
- Mista (na maioria do pacientes é assim que se apresenta, como uma mescla padrões)
2
Q
Quais as 4 camadas do modelo de dor de Loeser?
A
- nocicepcao e dor: fisiologicos
- sofrimento e comportamento doloroso: patológicos
3
Q
4 Etapas da Nocicepcao:
A
- transdução
- transmissao
- percepcao
- modulacao da dor
A dor envolve 4 etapas
- transdução- onde o estímulo químico (ou mecanico ou térmico) será transformado em elétrico
- transmissão- as fibras A delta e C entram pelo corno posterior da medula espinhal e da medula saem os tratos espinotalamico (principal) espinorreticular.
- Modulação: tanto perifericamente, quanto na medula, quanto no SNC, o impulso é modulado ( e as vezes até abolido) antes de chegar a níveis superiores do SNC.
- Percepção. Esta última etapa corresponde a integração do impulso e sua percepção como dor. Sabemos que a percepção da dor sofre ação tanto de elementos periféricos pelo dano tecidual quanto de elementos centrais, e as experiências, emoções e comportamentos influenciam na percepção da dor.
O tálamo é a estrutura chave para o processamento da informação somato-sensitiva. Os axônios provenientes do trato espinotalâmico terminam nos respetivos núcleos talâmicos e destes projetam-se no córtex somato-sensitivo primário, secundário, insula, córtex cingulado anterior e córtex pré-frontal. Estas áreas desempenham papeis importantes no mecanismo de perceção da dor. A perceção da dor refere-se ao processo de descodificação/interpretação das aferências que chegam ao cérebro e que dão origem a uma experiência sensitiva especifica e individual.
4
Q
Qual a primeira etapa da Nocicepcao e como funciona?
A
Transducao
- Transformação de um fenômeno químico em elétrico
- NOCICEPTORES: Terminações livres das fibras A Delta e C, ALTO LIMIAR
- Estímulos: bradicinina (vasodilatação), IL1b, IL-6, NGF, TNF-alfa, prostaglandina E2, histamina, glutamato, H+, substância P, acetilcolina, serotonina e K+.
5
Q
O que sao substancias Algogenicas?
A
- Facilitam a transmissão da dor
- Formam a “sopa inflamatoria”: composicao de mediadores pro-inflamatorios.
- Reduzem o limiar, aumentando a sensibilidade dos nociceptores (facilitando a informacao de dor)
6
Q
O que é o fenomeno de Sensibilizacao Periferica?
A
- Reducao do limiar de excitabilidade dos nociceptores perifericos, aumentando a sensibilidade dos nociceptores (facilitando a informacao de dor)
- É um mecanismo totalmente fisiologico - acumulo de substancias alogênicos, protegendo de um futuro trauma.
7
Q
A medula é dividida histologicamente nas Laminas de Rexed. Quais as principais e o que transmitem?
A
- Corno Dorsal: I a VI (sensorial)
- Corno Ventral: VII a XI (parte somatica motora)
- Lamina X: circunda o canal central (parte autonómica)
- Em alguns casos, o corno ventral pode transmitir dor, mas de uma forma didática consideramos apenas o corno dorsal*
8
Q
Qual a segunda etapa da nocicepcao e quais sao os caminhos?
A
Transmissao
- A delta: + espessas e mielinizadas, mediam dor bem localizada, rápida
- C (principais-70%): amielinizadas, respondem à redução do pH, calor e mediam dor lenta, vaga, mal definida
- Obs.: fibras A beta > mais tato, recrutadas em situações patológicas (dor neuropática)
Chegam na MEDULA ESPINHAL (ME) pelo CORNO POSTERIOR (Lâmina I, são modulados na lâmina II (substância gelatinosa de Roland - função inibitória) e pela lâmina V caminham em direção ao TÁLAMO e FORMAÇÃO RETICULAR pelos trato ESPINOTALÂMICO (principal) e espinoreticular (vai para a formação reticular).
9
Q
O que é o mecanismo inibitorio periferico?
A
- A transmissao é sempre como mecanismo “on” e “off”
- mecanismo que atenua a resposta, diminui a sensibilidade dos terminais sensoriais.
- Modula o estimulo doloroso na periferia
- Dificultam a propagação do estimulo doloroso
- opioides atuam tanto no SNC quanto no SNP
10
Q
No mecanismo Central Medular, para onde o estimulo periferico converge?
A
Converge para as Laminas I, II e V
- Lamina I: projects neuronais para vias supraespinhais
- Lamina II: modulacao central da dor por neuronios inibitorios (encefalinergicos, gabaergicos e glutaminergicos). A lamina II faz sinapse inibindo os neurônios da lamina I. Alem disso, faz sinapse com a Lamina V e formam os tratos ascendentes.
- Lamina V: neuronios que formam os tratos ascendentes
11
Q
Alem das laminas de Rexed, existe a classificacao funcional dos neurônios que se projetam na coluna dorsal e transmitem a informacao nociceptiva. Quais os grupos?
A
Divisão em 3 grupos:
- Classe I ou Não-nociceptivos
- Classe II ou Multirreceptivos
- Classe III ou Nociceptivos
Em condições normais, fisiológicas, apenas os de classe III transmitem a dor. Em situacoes patológicas, de cronificação da dor, os outros neurônios tambem vao ser recrutados a passam a transmitir a informacao da dor
12
Q
Qual a terceira etapa da nocicepcao e o que ocorre?
A
Modulacao
Tanto perifericamente, quanto na medula, quanto no SNC o impulso é modulado (e as vezes até abolido) antes de chegar a níveis superiores do SNC.
13
Q
Qual a quarta etapa da nocicepcao e como ocorre?
A
Percepcao
- O impulso é integrado e percebido como dor.
- Envolve: substância P, aspartato e glutamato (receptores não NMDA, NMDA e metabotrópicos), NO, TNF, somatostatina e neuropeptídeos.
Vias inibitórias e moduladoras => Na periferia: opioides endógenos, GABA e glicina. No SNC, a modulação negativa da dor ocorre via receptores, medula espinhal e pela via descendente antinociceptiva (OPIOIDES, SEROTONINA E NORADRENALINA), que age principalmente na substância cinzenta periaquedutal, locus ceruleus e medula rostral ventromedial.
14
Q
Qual é a estrutura chave para o processamento da informação somato-sensitiva?
A
Talamo
O tálamo é a estrutura chave para o processamento da informação somato-sensitiva. Os axônios provenientes do trato espinotalâmico terminam nos respetivos núcleos talâmicos e destes projetam-se no córtex somato-sensitivo primário, secundário, insula, córtex cingulado anterior e córtex pré-frontal. Estas áreas desempenham papeis importantes no mecanismo de perceção da dor. A perceção da dor refere-se ao processo de descodificação/interpretação das aferências que chegam ao cérebro e que dão origem a uma experiência sensitiva especifica e individual.
15
Q
Quais as principais vias ascendentes da dor?
A
Os espino-talamicos sao os principais
- TEL (Espinotalâmico Lateral)
- TER (Espinorreticular)
- TEM (Espinomesencefálico)
- TEHT (Espino-hipotalâmico)
- TEPA (Espinopontoamigdaliano)
- TTT (Trigeminotalâmico)
- DCPS (Via Pós-Sináptica da Coluna Dorsal)
(7)
16
Q
Sensação de dor em resposta a um estimulo não doloroso - qual a definição?
A
Alodinia
17
Q
Sensacao anormal, nem sempre desagradável - qual a definição?
A
Parestesia.
18
Q
Sensacao anormal, sempre desagradavel
A
Disestesia
bater o cotovelo e dar choque
19
Q
Fenomeno de dor e desconforto precisamente distribuido na topografia inervada pelo nervo
A
Neuralgia
- trigemio
- túnel do carpo
- herpetica
20
Q
Onde nasce o neuronio nociceptor?
A
Ganglio dorsal da medula
21
Q
O nociceptor é um neuronio de alto limiar
- V ou F
A
Verdadeiro
22
Q
Principais receptores nociceptores:
A
- TRPV
- P2X3
- TRPA / TRPM
- ASIC
- B1 e B2
23
Q
Prototipo dos receptores de dor:
A
TRP (receptores de potencial transitorio)
- TRPV1 - vaniloide 1 (receptor da capsaicina) Temperatura, ácido. Canal de Cations, Calcio.
24
Q
O que é receptor ionotropico e metabotropico?
A
- ionotropico: canal de ions
- metabotropico: relacionado a proteina-G
25
Principais grupos de fibras nociceptoras e suas diferenças
* Fibras tipo A-delta - *sinal mais rapido, mais definida (epicritica)*
* Fibras tipo C - *segunda dor, protopatica (mal definida)*
* Nociceptor silente *(fibra tipo C especial, normalmente relacionada a temperatura)*
Fibras tipo C podem ser de 2 tipos:
* peptidergica - Glutamato, Substancia P, Peptideo relacionado ao gene da calcitonina.
* nao-peptidergica - Glutamato
26
Caracteristicas da fibra A-beta em situacoes normais e de estimulo inflamatório
* Altamente mielinizadas
* Estimulos mecanicos, nao dolorosos
* Baixo limiar
Se processo de estimulo inflamatorio, de lesao, outros mediadores, esta fibra faz "switch fenotípico" e produz **Substancia P**. É a fibra implicada no processo da Alodinea.
27
Em que parte da medula chega a informacao dolorosa?
Corno posterior
28
Caracteristicas das zonas do corno dorsal da medula (laminas de Rexed)
1. Tipo C, A-delta
2. TIpo C, Substancia Gelatinosa, Receptores opioides, A-beta
3. A-beta
4. A-beta, A-delta
5. A-beta, WDR
Microglia: modula o processo doloroso e cria um ambiente mais propicio a sentir dor.
Interneuronio: pode intensificar ou diminuir o sinal de dor. "Porteiro".
Neuronio de 2ª ordem: neurônios apenas de dor, Wide Dianamic Range (neuronio para dor e outras informacoes nao dolorosas).
* WDR esta presente em todas, especialmente na 5. Se estimulado para dor, é MUITA dor - "Wind Up" / "somaçao"
29
Principais transmissores da dor e qual o principal?
* pp é o Glutamato
Glutamato, Aspartato, Prg-calcitonina, Prostaglandina E2, ATP, Substância P, Neuropeptídeo Y, Adenosina, Galanina, Fator Neurotrofico Derivado do Cerebro (FNDV), Bradicinina, Somatostatina
Gluriosos Astronautas Programam Projetos Atentos. Subindo Nesta Admirável Galáxia, Fazendo Bravuras Sonoras.
30
Principais neurotransmissores inibitórios da dor:
* Sistema opioide endogeno
* GABA
* encefalinas
* Endorfinas
31
Sobre o Glutamato:
1. receptores resposta rapida
2. receptores de resposta intensa
3. Inibidor do #2
4. como é o mecanismo geral de despolarização para funcionar #2?
1. AMP-A, Cainato (canal ionico permeate a cations monovalentes - Na⁺ e K⁺)
2. NMDA
3. Magnesio - *o bloqueio causado pelo Mg⁺⁺ é voltagem dependente.*
4. Mg atua inibindo o NMDA. Cria-se um processo voltagem-dependente que desfaz o bloqueio (despolarização) e entra o Ca⁺⁺.
*Entra Glutamato, começa com AMP-A e Cainato despolarizando o neuronio, tira o Mg do NMDA. A despolarização (que tira o Mg) e Glutamato (que ativa NMDA), o Calcio entra na celula e causa a dor.*
32
Caminho do Nociceptor na medula para o cerebro (dor Somatica):
**Trato Espino-Talamico**:
Nociceptor > corno dorsal da medula > cruza e sobe para o Talamo
* Medial - *Paleo-Espino-Talamico*. Fuga da dor. Sensacao desagradavel, resposta autonomica.
* Lateral - *Neo-Espino-Talamico*. Informacoes discriminatorias, mais detalhadas.
33
No processamento da informacao Nociceptiva no corno dorsal da medula espinhal, os receptores ionotropicos sao:
* Cainato
* AMPA
* NMDA
34
Receptores Metabotropicos relacionados ao Glutamato:
* familia mGlu (R1-5)
35
Capacidade do SNC se modificar a estímulos externos
**Neuroplasticidade**
* Plasticidade dependente de atividade
* Plasticidade dependente de transcrição
36
Como ocorre a plasticidade dependente de atividade nociceptiva?
**Fibra tipo C**
* dispara repetidas vezes, cada vez que sinaliza com Glutamato, a dor vai se tornando mais intensa e com reducao do limiar.
* Na medula, o neuronio WDR *(Wide Dynamic Range)* participa com fenomeno "wind-up" (potencial se soma e ganha intensidade). **Sensibilizacao Central**
* Se o processo lesivo permanece, afeto a transcrição genica: aumento dos receptores de dor, mais canais iônicos, neurotransmissores, neuropeptideos. **Processos que envolvem a fosforilação de proteinas**, que tornam a dor mais intensa e com reducao de limiar.
37
Como ocorre o processo de Hiperalgesia primaria e quais sao os agentes importantes (5)
**Fenomeno periferico, relacionado a ativacao do sistema imune**
* Provoca a cascata inflamatoria e essa informacao sensibiliza o tecido e as fibras ali presentes, que se tornam mais responsivas a dor. *Reducao do limiar, maior despolarização*
Agentes importantes:
* interleucina 1B
* FC do nervo
* PGE2
* Histamina
* Bradicinina
38
Como ocorre o processo de Hiperalgesia Secundaria (pelo SAESP)
**Resposta ectopica anomala**
* Amplificacao do campo receptivo e a sensibilizado de neurônios nociceptivos do corno dorsal (sensibilização central), parecem representar, pelo menos em parte, as bases para a instalação da hiperalgesia secundaria.
* *Primaria: dor local. Secundaria: dor em volta*
* Longnecker: Ketamina bloqueia hiperalgesia secundaria, o que permite inferir que é um fenomeno central no corno dorsal da medula.
*No Morgan: é um "processo inflamatorio PLUS"*
39
Como ocorre o processo de Hiperalgesia Secundaria (pelo Morgan) e que substancia faz isso ativamente
* substancia P: reação inflamatoria, com Histamina e Serotonina
* Na periferia provocariam a resposta Tripla de Lewis: Vermelhidão, Edema e Sensibilidade.
**Capsaicina**: mediada pelo receptor Vaniloide, joga substancia P e faz a reacao.
* *No SAESP, é um devido a fenômenos centrais no corno dorsal*
40
Qual o corte abaixo, qual a substancia que participa da via descendente da dor e quais receptores principais?
**Mesencéfalo: substancia periaquedutal cinzenta (PAG)**
* Rica em receptores de opioides.
41
Qual o centro produtor de Noradrenalina no cérebro e por que ela é importante na modulação da dor?
**Locus Coeruleus (localizada no 4° Ventrículo)**
* Nora inibe o processo doloroso
Agonista Alfa e Beta:
* Alfa 1: estimula entrada de calcio em interneuronios inibidores. *Trabalha mais. O inibitório fica mais ativo e inibe a dor.*
* Alfa 2: abre a saida de K. *despolariza menos*, inibe os neurônios de 2a ordem no corno dorsal.
42
Que regiao controla as vias descendentes da dor e como ocorre essa regulação fisiológica e com opioide?
**Bulbo Rostral Ventromedial**, *o maestro dos porteiros*. Apresenta células "on" e células "off".
A Substancia periaquedutal (PAG) se comunica com o BRV. Este "liga" ou "desliga" o estimulo, que descem em vias próprias (Funiculo Dorso-Lateral).
* Interneuronios inibitorios: GABA, Glicina
* Interneuronios ativadores: Glutamato
A PAG com opioide se comunica com BRV e "desliga"
* Serotonina também é libarada pelo bulbo: receptor 5HT1A (analgesica) ou 5HT3 (pro-algesica)
43
Receptores de Serotonina que atuam na dor:
* 5HT1A (analgesica)
* 5HT3 (pro-algesica)
44
Como atua o Locus Ceruleus na modulação da dor?
O locus ceruleus, na verdade, está envolvido na modulação negativa da dor (ex: a ação analgésica da dexmedetomidina via receptores alfa-2 no locus ceruleus?)
45
No metabolismo do Acido Araquidonico, como atuam os seguintes:
1. Prostaglandinas
2. Tromboxano A2
3. Prostaciclinas
1. E2: febre, hiperalgesia, diurese, eritema, Vasodilatacao
Contracao do músculo liso
F2: contracao uterina
F2/D2: broncoconstriccao
2. Vasoconstricao, ativacao de plaquetas
3. vasodilatacao, inibe ativacao de plaquetas
46
A maioria das vias descendentes é analgesica. Quais sao as 3 principais e seus neurotransmissores?
* Substancia Cinzenta Periaquedutal (PAG) - Opioides
* Nucleo Magno da Rafe do Bulbo (RVM) - Serotonina
* Locus Coeruleus (LC ou A7) - Noradrenergicos
*muita modulação ocorre no caminho tambem*
47
Como atua o sistema opioide na modulação da dor e quais os principais receptores?
* Via inibitoria descendente, em todo o percurso.
* atividade analgesica
* Hiperpolarizacao celular através da proteina G
* Diminuicao da proteina P
Principais receptores:
* Mu, Delta, Kappa, receptor de Nociceptina
48
Como atua o sistema Noradrenergico na modulação da dor e como atuam os medicamentos que estimulam esta via?
* Ação da NE em receptores alfa-2-adrenérgicos
* Moderação da atividade excitatória do neurônio aferente primário
* Redução da liberação de neurotransmissores pró-nociceptivos como substância P e glutamato
*Os alfa-2 agonistas vao estimular os receptores no neuronio PRE-SINAPTICO. Vao mimetizar as catecolaminas endógenas, atuando em favor das vias inibitórias descendentes*
49
Como atua o sistema Colinergico na modulação da dor?
*Facilita o mecanismo inibitorio*
* Ação da acetilcolina em receptores muscarínicos e nicotínicos
* A liberação de ACh em nível espinal produz antinocicepção
* A ACh, em receptores nicotínicos, aumenta a liberação de NE, que por sua vez, ativa os receptores alfa-2-adrenérgicos
50
Como atua o sistema Serotoninergico na modulação da dor e o que isso implica na seleção do antidepressivo para a modulação da dor?
*Mecanismo DUAL: pode ser inibitoria e/ou excitatoria da transmissao da informacao dolorosa*
* Ação da serotonina na medula, tronco cerebral, cerebelo, sistema límbico e córtex
* 15 subtipos de receptores (5HT)
* Modulação bidirecional da dor: inibitória, porém também excitatória
*Quando utilizamos antidepressivos para o tratamento da dor, evitamos o uso inicial dos ISRS, justamente por essa acao bidirecional*
51
Tres mecanismos de sensibilizado central:
1. Mediado por NMDA: Wind up Effect
2. Desinibicao
3. Ativacao microglia
52
Como é o fenomeno Wind Up da dor e quais os principais aspectos?
O fenômeno "wind up" da dor é um processo relacionado à sensibilização central, onde a repetição de estímulos nocivos, mesmo de baixa intensidade, leva a uma amplificação progressiva da resposta neural na medula espinhal. Este fenômeno ocorre devido ao aumento da excitação dos neurônios do corno dorsal da medula espinhal e está associado ao aumento da liberação de neurotransmissores excitatórios, como o glutamato, e a ativação de receptores NMDA (N-metil-D-aspartato).
* Potenciação das respostas dos neurônios WDR à repetida estimulação das fibras aferentes C
* Após a cessação do estímulo, as células continuam a disparar o potencial de ação por algum tempo porque elas foram muito estimuladas
* A produção de despolarização é cumulativa
* Desbloqueio do canal de Mg do receptor NMDA: aumento da sensibilidade ao glutamato
*Aqui reside o uso dos antagonistas de receptores de NMDA, como a Ketamina e o MgSO4*
53
O que é o fenomeno de "Long Term Potentiation da dor?
**"Memoria da dor"**
* Potencialização de longo prazo da transmissão sináptica
* Facilitação dos potenciais excitatórios em resposta a uma breve e repetida estimulação de alta frequência dos nociceptores
* Fenômeno que ocorre também no hipocampo (memória)
* Contrabalançado pelo LTD: mecanismo de depressão a longo prazo. Dois mecanismos que vao se contrabalancear, mas o LTP ganha essa briga, promovendo a cronificação, o mecanismo de neuroplasticidade, de sensibilização central e tambem de Wind Up.
*Muito similar ao fenomeno que ocorre na memoria, no hipocampo*
54
Principais diferenças do fenomeno Wind Up e da Alodinea
*Enquanto o "wind up" envolve a intensificação da dor com estímulos repetidos que já são dolorosos, a alodinia é a sensação de dor provocada por estímulos que normalmente não seriam dolorosos.*
**Wind Up**
* Fenômeno relacionado à sensibilização central, onde a repetição de estímulos nocivos leva a uma amplificação progressiva da resposta neural na medula espinhal.
* Envolve a ativação dos receptores NMDA e a liberação de neurotransmissores excitatórios, como o glutamato.
Manifestação:
* A resposta à dor aumenta progressivamente com a repetição contínua de estímulos nocivos.
* Resulta em hiperalgesia, onde estímulos que já são dolorosos se tornam ainda mais dolorosos com a repetição.
**Alodinia**
* Alodinia é uma condição onde estímulos normalmente não dolorosos são percebidos como dolorosos.
* Pode ocorrer devido à sensibilização periférica (nos nervos periféricos) ou central (na medula espinhal ou no cérebro).
Manifestação:
* Estímulos que normalmente não causariam dor, como toque leve ou temperatura moderada, são percebidos como dolorosos.
* É uma resposta anômala do sistema nervoso onde a percepção da dor é gerada sem a presença de um estímulo nocivo real.
55
Efeitos da dor aguda nos sistemas orgânicos:
56
Qual o tratamendo da dor aguda?
* No caso da dor aguda, sempre DESCEMOS a escada, começando no 3° ou 4° degrau
57
O que é analgesia PREEMPTIVA e analgesia PREVENTIVA?
58
Principal vantagem da analgesia Multimodal:
* Doses individualizadas menores, porem com efeitos somatórios e sinergias, evitando efeitos colaterais comuns a esses medicamentos
59
Quais modalidades analgésicas atuam nas diferentes vias da dor?
1. Transducao
2. Transmissao
3. Modulacao
4. Percepcao
60
O que é neuroplasticidade?
Capacidade dos neurônios do corno dorsal da medula espinal em modificar o tipo de sinapses que realizam em resposta ao estímulo nociceptivo
* Nao ocorrem de maneira rapida, sao alterações a longo prazo
Dependendo da intensidade, frequência e duração, podem ocorrer:
* Dessensibilizacao + **Sensibilizacao**
x
* Potenciacao *(melhora duradoura da transmissao)* + Facilitacao
61
O que é o fenomeno de sensibilizacao central da dor?
* Aumento na eficácia sináptica de neurônios no corno dorsal da medula espinal, seguido de intenso estímulo nóxico periférico
* Redução do limiar dos nociceptores
* Aumento da responsividade dos neurônios no corno dorsal
* Envolvimento de receptores NMDA (papel na cognição e emoção)
62
Qual a importancia dos receptores NMDA da dor cronica?
* Envolvidos no mecanismo de sensibilização central de cronificação
* Tambem envolvidos na cognição e emocao
63
Quais tipos de escalas avaliam a dor?
64
Qual escala de dor utilizada na população pediátrica?
**Escalas de expressoes faciais**
* Wong-Baker
* FLACC
65
Como é a escala FLACC e para que população é utilizada?
**populacao Pediatrica**
66
Como é a escala PAINAD e para que população é utilizada?
**populacao Geriatrica ou com algum tipo de Demencia**
67
Qual o principal instrumento de escala Multidimensional?
**Questionário de McGill (1975), desenvolvido por Melzack e adaptado para o Brasil por Pimenta e Teixeira (1996)**
* Avaliam o efeito da dor no humor, nas atividades diárias e na qualidade de vida
* 3 a 4min para aplicação do instrumento
68
Qual o principal questionario utilizado para dor neuropatica?
**DN4**
Questão 1: A sua dor tem uma ou mais das seguintes características?
1. Queimação
2. Sensação de frio dolorosa
3. Choque elétrico
Questão 2: Há presença de um ou mais dos seguintes sintomas na mesma área da sua dor?
4. Formigamento
5. Alfinetada e agulhada
6. Adormecimento
7. Coceira
Exame do paciente
Questão 3: A dor está localizada numa área onde o exame físico pode revelar uma ou mais das seguintes características?
8. Hipoestesia ao toque
9. Hipoestesia à picada de agulha
Questão 4: Na área dolorosa a dor pode ser causada ou aumentada por:
10. Escovação
69
Na escada de tratamento da dor cronica, quais as medidas nao farmacológicas em todas as etapas?
* Acupuntura
* Massagem
* TENS
* Exercicios
* Fisioterapia e Terapia Ocupacional
* Psicoterapia e TCC
* Evocacao do paciente
*Sempre avaliar o painel biopsicossocial do paciente*
70
Efeitos da COX-1 e COX-2:
* COX1: efeitos homeostaticos
* COX2: efeitos inflamatorios
71
Como atua a Lidocaina nas vias da dor?
* Bloqueio do canal de sódio (transmissão neuronal)
* Propriedade anti-inflamatória sistêmica intrínseca
* Bloqueio simpático e vasodilatação
* Rompimento do círculo vicioso que mantém a dor
72
Como atua a Ketamina nas vias da dor?
* Anestésico dissociativo (perda da consciência e analgesia dose-dependente)
* Antagonismo dos receptores NMDA em doses mais brandas
Alem disso, evita a cronificação da dor, prevenindo a sensibilização do SNC e Wind Up (envolvendo os receptores NMDA) em resposta a estimulação nociceptiva periferica e tem acao analgésica bastante prolongada.
73
Como atua o MgSO4 nas vias da dor?
* Bloqueio de canais de cálcio
* Antagonismo dos receptores NMDA no SNC, tambem contribuindo para evitar fenômenos de sensibilização central e Wind Up
* Diminuição da liberação de citocinas inflamatórias e substância P
74
Como atuam os Gabapentinoides nas vias da dor?
**Gabapentina e Pregabalina**
* Os gabapentinoides (Gabapentina e Pregabalina) são fármacos antiepilépticos também com significativa eficácia no tratamento da dor neuropática e pós-operatória
* Ligação aos canais de cálcio inibindo a transmissão da dor
75
Como atuam os Alfa2-Agonistas nas vias da dor?
**Clonidina**
* A ação dos agonistas α2 ativa uma via inibitória descendente da medula espinhal, diminuindo o tônus simpático
* A associação com opioides e anestésicos locais resulta na diminuição do consumo de analgésicos
**Dexmedetomidina**
* Maior afinidade com o receptor alfa-2 do que a Clonidina
* Intenso bloqueio simpático
* Sinergismo na combinação com opioides, com efeito poupador destes fármacos
76
Principais tratos e vias da dor
